狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪51、沒有哪個社會可以制訂一部永遠(yuǎn)適用的憲法，甚至一條永遠(yuǎn)適用的法律。——杰斐遜52、法律源于人的自衛(wèi)本能?！⒏袼鳡?3、人們通常會發(fā)現(xiàn)，法律就是這樣一種的網(wǎng)，觸犯法律的人，小的可以穿網(wǎng)而過，大的可以破網(wǎng)而出，只有中等的才會墜入網(wǎng)中?！晁雇?4、法律就是法律它是一座雄偉的大夏，庇護(hù)著我們大家；它的每一塊磚石都壘在另一塊磚石上?！郀査谷A綏55、今天的法律未必明天仍是法律?！_·伯頓狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪51、沒有哪個社會可以制訂一部永遠(yuǎn)適用的憲法，甚至一條永遠(yuǎn)適用的法律?！莒尺d52、法律源于人的自衛(wèi)本能?！⒏袼鳡?3、人們通常會發(fā)現(xiàn)，法律就是這樣一種的網(wǎng)，觸犯法律的人，小的可以穿網(wǎng)而過，大的可以破網(wǎng)而出，只有中等的才會墜入網(wǎng)中?！晁雇?4、法律就是法律它是一座雄偉的大夏，庇護(hù)著我們大家；它的每一塊磚石都壘在另一塊磚石上?！郀査谷A綏55、今天的法律未必明天仍是法律?！_·伯頓狹窄程度、心絞痛還是心肌缺血？夏豪

PCI治療策略取決于2PCI治療現(xiàn)狀與困惑冠脈狹窄程度與預(yù)后關(guān)注心肌缺血與結(jié)局FFR及無創(chuàng)技術(shù)指導(dǎo)PCI狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪51、沒有哪個社會可以制訂一部1狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件2狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件3狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件4狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件5PCI治療明顯改善STEMI近期預(yù)后Circulation.2009Jun23;119(24):3101-9.迄今為止規(guī)模最大的STEMI患者急診PCI與溶栓療效比較薈萃分析表明——與溶栓治療相比，經(jīng)急診PCI治療的STEMI患者短期（6周內(nèi)）死亡風(fēng)險顯著降低34%meta分析，共入選23項隨機臨床試驗（n=8140）和32項觀察性研究（n=185900例）PCI治療明顯改善STEMI近期預(yù)后Circulation.6霍勇教授：適宜技術(shù)運用模式存在問題

霍勇教授：適宜技術(shù)運用模式存在問題7狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件8仍有近50%患者在PCI術(shù)后1~≥5年

伴心絞痛發(fā)作CircCardiovascInterv.2012;5:1-15.入選12項最佳藥物治療vsPCI隨機對照研究，共7182例穩(wěn)定性冠心病患者2012年8月最新Meta分析仍有心絞痛發(fā)作的患者比例研究隨訪時間PCI術(shù)療效確切但仍難言完美

仍有近50%患者在PCI術(shù)后1~≥5年

伴心絞痛發(fā)作Circ9

冠狀動脈血運重建術(shù)的合理性

JAmCollCardiol.2012藥物治療相比，適應(yīng)證者冠狀動脈血運重建與3年時校正后死亡或ACS風(fēng)險較低（風(fēng)險比0.61）相關(guān)。對不確定或不適宜的血運重建患者，結(jié)果無顯著差異。不適宜、不確定和適應(yīng)證患者接受藥物治療、PCI或CABG的比例提示冠脈血運重建相當(dāng)程度足和過度使用

冠狀動脈血運重建術(shù)的合理性

JAmCol10PCI治療現(xiàn)狀與困惑冠脈狹窄程度與預(yù)后關(guān)注心肌缺血與結(jié)局FFR及無創(chuàng)技術(shù)指導(dǎo)PCIPCI治療現(xiàn)狀與困惑11狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件12FalkE,etal.Circulation.1995;92:657-671.Ambroseetal.1988Nobuyoshietal.1991Giroudetal.1992>70%5070%<50%14%18%68%StenosispriortoMIMIpatients(n)MIpatients(n)0102030405060708090100Littleetal.198880%以上的MI發(fā)生在不嚴(yán)重的狹窄FalkE,etal.Circulation.1913AS血栓形成事件的重要臨床表現(xiàn)

“易損”斑快概念

與狹窄程度不相關(guān)

好發(fā)部位不確定性

存在多個“易損”斑塊急性冠脈綜合征

AcuteCoronarySyndromes對動脈粥樣硬化的新認(rèn)識E.Braunwald,MDHarvardMed.School,Boston,MAAS血栓形成事件的重要臨床表現(xiàn)急性冠脈綜合征

Acu14ABBAAImagessuppliedbyStevenE.Nissen,MD,ClevelandClinic.B破裂區(qū)域脂質(zhì)核心粥樣斑塊管腔IVUS測量顯示，嚴(yán)重狹窄不一定是活動病變ABBAAImagessuppliedbySteven152011年《歐洲心臟雜志》

“冠脈微血管病變研究進(jìn)展”主要表現(xiàn)為冠脈微血管病變2011年《歐洲心臟雜志》“冠脈微血管病變研究進(jìn)展”主要表16臨床上十分常見:微血管心絞痛、合并DM的CAD、女性CAD、PCI術(shù)中的慢血流/無復(fù)流、高血壓合并CAD、AMI占冠狀循環(huán)95%的微小血管不能被SCA所檢測,微血管病變可以說是海面下的冰山冠狀動脈微血管病變是否值得關(guān)注？臨床上十分常見:微血管心絞痛、合并DM的CAD、女性CAD、17無阻塞性CAD引發(fā)的心絞痛與主要MACE風(fēng)險增加相關(guān)1998~2009年哥本哈根心臟研究

SCA11223例SAP/5705例健康主要終點MACE包括：心血管死亡、MI、卒中或CHF以及全因死亡女性數(shù)量（65%）明顯多于男性（32%）校正年齡、BMI、糖尿病、吸煙及服用降壓藥等后相似隨著程度增加；彌漫性無阻塞CAD的MACE風(fēng)險也相應(yīng)增加與無缺血性心臟病比，彌漫性無阻塞性CADMACE及全因死亡率增高無阻塞性CAD引發(fā)的心絞痛與主要MACE風(fēng)險增加相關(guān)199818冠脈通暢的SAP對注射ACH病理反應(yīng)發(fā)生率高Ong及同事推測，有典型心絞痛而無血液動力學(xué)顯著狹窄的冠脈舒縮異?？赡軐?dǎo)致微血管性心絞痛304例SCA的勞力性心絞痛中，半數(shù)受試者SCA正?；騼H有極小的異常。受試者接受冠脈內(nèi)ACH試驗，62％被誘發(fā)出冠脈痙攣，且心外膜痙攣和微血管痙攣均勻分布。結(jié)果提示，很多非阻塞性冠疾病而心絞痛癥狀典型患者可能有與冠脈舒縮異常有關(guān)的胸痛。JAmCollCardiol201259:655-662.

。冠脈通暢的SAP對注射ACH病理反應(yīng)發(fā)生率高Ong及同事推19成功CTO再通后血管舒縮功能的短暫性受損Galassi研究CTO血運重建后前向血流恢復(fù)對血管功能影響100例DES治療CTOs，冠脈內(nèi)硝酸甘油注射后檢測CTO遠(yuǎn)端直徑1年隨訪直徑顯著增加。PCI后即刻，遠(yuǎn)側(cè)對內(nèi)皮依賴的和非內(nèi)皮依賴的刺激均未能應(yīng)答。隨訪時心房起搏仍然誘發(fā)血管收縮，但硝酸化甘油引起血管舒張。這些結(jié)果提示，CTO再通后繼之以短暫的血管舒縮異常期，這對選擇支架有影響。AmCollCardiol201259:711-718.成功CTO再通后血管舒縮功能的短暫性受損20

JACC的ACOVA（AbnormalCOronaryVAsomotion,2012-2篩查連續(xù)376例因運動引發(fā)心絞痛可疑CAD，304例（男50%、年齡66±10歲）SCA，139例（46%)50%；21例（7%）0%-49%；144例（47%）狹窄0%-20%。半數(shù)SCA未見或僅輕微狹窄。0%-20%的124例，導(dǎo)管注射ACH，77例（62%)ACH試驗呈陽性，47例（38%）陰性。陽性者中35例（45%）出現(xiàn)心外膜冠脈痙攣,近端痙攣僅1例，局限；中段8例中5例彌漫性、3例呈局限性痙攣；26例（74%）痙攣位于冠脈遠(yuǎn)端者中25例呈彌漫性、僅1例為局限性痙攣。可見多數(shù)心外膜冠脈痙攣位于冠脈遠(yuǎn)端、幾乎全為彌漫性痙攣，同時，缺血性ECG改變和胸痛癥狀先于心外膜冠脈痙攣。另42例（55%）ACH試驗陽性者為微血管痙攣。JACC的ACOVA（AbnormalCOronary21ACH誘發(fā)試驗:痙攣從微細(xì)變化、經(jīng)微血管痙攣、嚴(yán)重引起心外膜痙攣、且從遠(yuǎn)端向近端擴(kuò)散狹窄：更多見于老年、男性、運動試驗陽性、單純運動引發(fā)胸痛多見、高TC多見無明顯狹窄：ACH試驗陽性者與陰性者比較，女性、運動引發(fā)胸痛及家族史更D多。ACH誘發(fā)試驗:痙攣從微細(xì)變化、經(jīng)微血管痙攣、嚴(yán)重引起心外膜22現(xiàn)今，過分相信SCA，對此類，尤其是女性，即使運動試驗陽性會認(rèn)為是假陽性，診為非心臟原因胸痛，延誤治療，并會不必要檢查倘若心絞痛癥狀典型、結(jié)合運動試驗陽性也可能認(rèn)為是微血管痙攣所致X綜征，但依據(jù)仍不足，不能完全確診。如果對此類適合的患者造影時加做ACH試驗，不僅能明確心絞痛是否由冠脈痙攣引起，而且能確定其嚴(yán)重程度加ACH試驗簡單易行、安全可靠，值得推廣，國人的資料，指導(dǎo)臨床現(xiàn)今，過分相信SCA，對此類，尤其是女性，即使運動試驗陽性會23HR0.50(0.25-0.97)P=0.0358

SakataYetal.JCardiol2012;59:14-21出院時使用尼可地爾(5mgtid),N=535出院時未使用尼可地爾N=1,311死亡生存率長期使用尼可地爾顯著增加急性心?；颊逷CI術(shù)后生存率HR0.50(0.25-0.97)SakataYet24PCI治療現(xiàn)狀與困惑冠脈狹窄程度與預(yù)后關(guān)注心肌缺血與結(jié)局FFR及無創(chuàng)技術(shù)指導(dǎo)PCIPCI治療現(xiàn)狀與困惑25狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件26狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件27狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件28狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件29狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件30狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件31狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件32狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件33預(yù)防和治療心肌缺血從而保護(hù)心肌組織是最主要的任務(wù)

最常見心肌缺血患者是伴有癥狀，但是無癥狀性心肌缺血同樣有預(yù)后意義。無癥狀性心肌缺血在日?；顒又谢蛘哌\動試驗中均可見到

70S在CAD-AECG無癥狀性ST段壓低較有癥狀性ST段壓低更為常見一般定義為患者存在心肌缺血的客觀證據(jù)而無相應(yīng)的缺血癥狀預(yù)防和治療心肌缺血從而保護(hù)心肌組織是最主要的任務(wù)最常見心肌34圖1冠脈閉塞后事件發(fā)生順序-心臟舒張功能異常-心臟收縮功能異常-心室充盈壓增高-心電圖改變-心絞痛圖1冠脈閉塞后事件發(fā)生順序-心臟舒張功能異常-心臟收縮功能35SAP中無癥狀性心肌缺血較有癥狀者更為常見AECG監(jiān)測約一半患者存在一過性ST段壓低在僅僅存在冠心病危險因素的患者中也記錄到如約15%在輕至中度高血壓不伴有冠心病癥狀和體征約12%無CAD癥狀非胰島素依賴型DM者運動心電圖異常SAP中無癥狀性心肌缺血較有癥狀者更為常見36

圖2運動誘發(fā)的有癥狀和無癥狀性心肌缺血患者的預(yù)后

圖示隨著時間推移，無MI和猝死的心臟事件可能性大小。對照組是無CAD病史的人群，組2是指冠心病藥物治療，運動試驗ST段壓低且伴有心絞痛癥狀的患者，組1是指與組2其它情況相同，而無心絞痛癥狀的患者（引自WeinerDA,etal.AmJCardiol,1988,62:1155.）圖2運動誘發(fā)的有癥狀和無癥狀性心肌缺血患者的預(yù)后圖示37短暫性缺血發(fā)作的預(yù)后重要性：對治療有反應(yīng)——比索洛爾總體缺血負(fù)荷研究（TIBBS）2012-4目的：TIBBS隨訪心臟事件與短暫性缺血發(fā)作及其治療關(guān)系背景：不明確HOLTER顯示的短暫性缺血發(fā)作對SAP預(yù)后意義，藥物治療轉(zhuǎn)歸方法：8周隨機、對照比索洛爾和硝苯地平對SAP短暫性缺血發(fā)作影響。545例中，520例（95.4%）隨訪。心/非血管死亡、非致死性MI、因UAP住院和需CABG或PCI。結(jié)果：20例（23.1%）145次事件。6次以上32.5%，2～6次為25.0%，少于2次為13.2%（P<0.001）。≥2次更容易發(fā)生硬終點事件。對短暫性缺血發(fā)作有100%反應(yīng)一年事件17.5%，非100%反應(yīng)者32.3%（P=0.008）。比索洛爾低于硝苯地平（22.1%vs.33.1%，P=0.033）。結(jié)論：頻繁的短暫性缺血發(fā)作是SAP事件發(fā)生率增加的預(yù)測因子短暫性缺血發(fā)作的預(yù)后重要性：對治療有反應(yīng)目的：TIBBS隨訪38對那些藥物治療的嚴(yán)重SAP，無癥狀性缺血者卻較有癥狀缺血者的預(yù)后差。監(jiān)護(hù)室藥物治療的不穩(wěn)定型心絞痛患者，連續(xù)48hECG記錄發(fā)現(xiàn)，無癥狀性心肌缺血預(yù)示1個月和2年的臨床預(yù)后差。對那些藥物治療的嚴(yán)重SAP，無癥狀性缺血者卻較有癥狀缺血者的39PCI治療現(xiàn)狀與困惑冠脈狹窄程度與預(yù)后關(guān)注心肌缺血與結(jié)局FFR及無創(chuàng)技術(shù)指導(dǎo)PCIPCI治療現(xiàn)狀與困惑40MVD患者(2002ART-I試驗)CR：CABG/PCI84%/70%1yMACE：CABG者相似;PCI患者IR者顯著低于CRSTEMI伴MVD的策略僅罪犯血管PCI與MV-PCI和階段PCI相比，對僅處理罪犯血管有利。MV-PCI與階段PCI相比，非完全血運重建患者有明顯獲益僅罪犯血管PCI與階段PCI相比，后者存活率明顯增高盡力識別哪些冠狀動脈狹窄應(yīng)被PCIMVD患者(2002ART-I試驗)盡力識別哪些冠狀動脈狹窄41狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件42

[EuroPCR2012]COURAGE試驗的事后分析

無癥狀心肌缺血患者行PCI的療效ACIP和SWISSI試驗，血運重建對臨床預(yù)后的改善比OMT好。COURAGE試驗SI事后分析，SI發(fā)生率12%；SI較少接受隨后血運重建，且不論接受何種治療，與基線時有心絞痛者比，SI患者較少發(fā)生ACSSI患者PCI和OMT在主要終點和復(fù)合終點中未見明顯差異接受PCI治療的患者死亡率趨于降低(5%vs.11%)[EuroPCR2012]COURAGE試驗的事后分析

43ACIP、SWISSI和COURAGE試驗的匯總分析顯示，與OMT相比，PCI使死亡或MI的發(fā)生率降低53%，死亡率降低66%。Fassa的評論COURAGE試驗顯示，SI患者接受PCI或OMT治療的硬終點之間無顯著差異。然而，結(jié)果仍然顯示，接受PCI的患者在死亡率上可能會獲益。盡管已有匯總分析支持這一結(jié)果，但仍然很難下肯定的結(jié)論，因為此分析規(guī)模不夠大，只能作為假設(shè)產(chǎn)生的結(jié)果。而且，只有30%的患者存在廣泛缺血（在灌注顯像中有>10%的心肌顯示缺血），這是PCI可能獲益的限制。狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件44以缺血為導(dǎo)向的血運重建改善多支血管病變結(jié)局

JACC2012發(fā)表牙山多支血管注冊研究中接受PCI或CABG治療的5340例42%心肌灌注成像，17%缺血行血運重建。接受缺血導(dǎo)向血運重建的患者占PCI組的12%和CABG組的22%結(jié)論：以缺血為導(dǎo)向血運重建有更好長期結(jié)局，“治療決策應(yīng)行無創(chuàng)或有創(chuàng)行功能檢測仔細(xì)評估有無客觀存在缺血”以缺血為導(dǎo)向的血運重建改善多支血管病變結(jié)局

JACC201245缺血和非缺血導(dǎo)向相比手術(shù)成功率相近（98.2%vs.98.5%）；PCI和CABG亞組的成功率也相當(dāng)缺血導(dǎo)向組主要不良心臟或腦血管事件5年風(fēng)險顯著較低（16.2%vs.20.7%）；且接受缺血導(dǎo)向PCI，其風(fēng)險亦低于非缺血導(dǎo)向的PCI（17.4%vs.22.8%；）。CABG亞組中不存在上述差異。缺血導(dǎo)向策略還較低了全隊列及PCI組再次血運重建的風(fēng)險WilliamS.博士述評，“根據(jù)缺血表現(xiàn)來選擇進(jìn)行血運重建是合理的。但哪些患者接受血運重建后可降低其死亡率和非致死性事件，還有待解答。”進(jìn)行中的ISCHIMIA試驗將有可能回答上述問題缺血和非缺血導(dǎo)向相比手術(shù)成功率相近（98.2%vs.9846

[OCC2012]有創(chuàng)及無創(chuàng)功能性檢查對冠脈介入治療策略的影響COURAGE試驗的事后分析即已表明，心臟殘余缺血的程度是影響冠心病患者預(yù)后的重要因素，不管患者是接受了PCI還是藥物治療，在殘余缺血從0%到10%的區(qū)間變化中，隨訪死亡和mMI發(fā)生率從0%增高至39.3%。無創(chuàng)檢查包括運動ECG、同位素心肌灌注（MPI）、運動或藥物負(fù)荷超聲、藥物負(fù)荷磁共振（MRI）等。MPI顯示三支供血區(qū)域均有灌注缺損的比例僅為10%。在造影顯示LM，MPI顯示有大面積灌注缺損的比例也只有49%。[OCC2012]有創(chuàng)及無創(chuàng)功能性檢查對冠脈介入治療策略的47狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件48狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件49狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件50狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件51狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件52狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件53狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件54狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件55狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件56狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件57血流儲備分?jǐn)?shù)（FFR）判斷心肌缺血有更高準(zhǔn)確,冠脈功能評價的金標(biāo)準(zhǔn)

。

FFR>0.8時心肌缺血不明顯，藥物治療FFR≤0.75時，PCI干預(yù)。0.76-0.8時，則處于“灰色地帶”，需結(jié)合患者的臨床情況進(jìn)行判斷血流儲備分?jǐn)?shù)（FFR）判斷心肌缺血有更高準(zhǔn)確,冠脈功能評價的58FAME研究顯示，通過FFR指導(dǎo)的PCI與常規(guī)造影指導(dǎo)的PCI相比，1年和2年的臨床預(yù)后均明顯改善，且效價比更高。在513個通過FFR判定延緩PCI治療的病變中，只有1個病變2年內(nèi)發(fā)生了急性心肌梗死（0.2%），10個病變繼續(xù)進(jìn)展需要再次血管重建（1.9%）。如此低的事件發(fā)生率證實了FFR

FFR為我們提供了一個甄別病變和指導(dǎo)血管重建的有力工具。不僅可使我們減少不必要的介入治療，也使我們避免遺漏需要進(jìn)行血管重建的患者。在COURAGE研究中，PCI治療與OMT治療在穩(wěn)定性冠心病患者中益處相當(dāng)，而如果在PCI組中加入FFR指導(dǎo)，結(jié)果是否能夠被改寫？這將是未來FAME-2研究需要回答的問題。FAME研究顯示，通過FFR指導(dǎo)的PCI與常規(guī)造影指導(dǎo)的PC59

[EuroPCR2012]FAMEⅡ試驗隨機、前瞻性歐美國24個中心1225例。心肌缺血隨機FFR引導(dǎo)的PCI聯(lián)合OMT或單用OMT，無心肌缺血者僅接受OMT主要終點:全因死亡、MI和非計劃住院導(dǎo)致緊急血運重建與單用OMT相比，靶向治療者降低了6～11個需要血運重建的因素。由于優(yōu)勢巨大，導(dǎo)致主要終點壓倒性差異，提前終止FAMEⅡ試驗首次顯示FFR引導(dǎo)PCI聯(lián)合OMT治療心肌缺血重要性，僅采用OMT能有效治療非缺血或缺血程度輕的患者[EuroPCR2012]FAMEⅡ試驗隨機、前瞻60狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件61Thankyou!WelcometoRenminHospitalofWuhanUniversity!Thankyou!Welcometo6241、學(xué)問是異常珍貴的東西，從任何源泉吸收都不可恥。——阿卜·日·法拉茲

42、只有在人群中間，才能認(rèn)識自己?！聡?/p>

43、重復(fù)別人所說的話，只需要教育；而要挑戰(zhàn)別人所說的話，則需要頭腦?！旣悺づ宓俨┒鳌て諣?/p>

44、卓越的人一大優(yōu)點是：在不利與艱難的遭遇里百折不饒?！惗喾?/p>

45、自己的飯量自己知道?！K聯(lián)41、學(xué)問是異常珍貴的東西，從任何源泉吸收都不可恥。——阿卜63狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪51、沒有哪個社會可以制訂一部永遠(yuǎn)適用的憲法，甚至一條永遠(yuǎn)適用的法律?！莒尺d52、法律源于人的自衛(wèi)本能?！⒏袼鳡?3、人們通常會發(fā)現(xiàn)，法律就是這樣一種的網(wǎng)，觸犯法律的人，小的可以穿網(wǎng)而過，大的可以破網(wǎng)而出，只有中等的才會墜入網(wǎng)中?！晁雇?4、法律就是法律它是一座雄偉的大夏，庇護(hù)著我們大家；它的每一塊磚石都壘在另一塊磚石上。——高爾斯華綏55、今天的法律未必明天仍是法律?！_·伯頓狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪51、沒有哪個社會可以制訂一部永遠(yuǎn)適用的憲法，甚至一條永遠(yuǎn)適用的法律。——杰斐遜52、法律源于人的自衛(wèi)本能?！⒏袼鳡?3、人們通常會發(fā)現(xiàn)，法律就是這樣一種的網(wǎng)，觸犯法律的人，小的可以穿網(wǎng)而過，大的可以破網(wǎng)而出，只有中等的才會墜入網(wǎng)中?！晁雇?4、法律就是法律它是一座雄偉的大夏，庇護(hù)著我們大家；它的每一塊磚石都壘在另一塊磚石上?！郀査谷A綏55、今天的法律未必明天仍是法律?！_·伯頓狹窄程度、心絞痛還是心肌缺血？夏豪

PCI治療策略取決于2PCI治療現(xiàn)狀與困惑冠脈狹窄程度與預(yù)后關(guān)注心肌缺血與結(jié)局FFR及無創(chuàng)技術(shù)指導(dǎo)PCI狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪51、沒有哪個社會可以制訂一部64狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件65狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件66狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件67狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件68PCI治療明顯改善STEMI近期預(yù)后Circulation.2009Jun23;119(24):3101-9.迄今為止規(guī)模最大的STEMI患者急診PCI與溶栓療效比較薈萃分析表明——與溶栓治療相比，經(jīng)急診PCI治療的STEMI患者短期（6周內(nèi)）死亡風(fēng)險顯著降低34%meta分析，共入選23項隨機臨床試驗（n=8140）和32項觀察性研究（n=185900例）PCI治療明顯改善STEMI近期預(yù)后Circulation.69霍勇教授：適宜技術(shù)運用模式存在問題

霍勇教授：適宜技術(shù)運用模式存在問題70狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件71仍有近50%患者在PCI術(shù)后1~≥5年

伴心絞痛發(fā)作CircCardiovascInterv.2012;5:1-15.入選12項最佳藥物治療vsPCI隨機對照研究，共7182例穩(wěn)定性冠心病患者2012年8月最新Meta分析仍有心絞痛發(fā)作的患者比例研究隨訪時間PCI術(shù)療效確切但仍難言完美

仍有近50%患者在PCI術(shù)后1~≥5年

伴心絞痛發(fā)作Circ72

冠狀動脈血運重建術(shù)的合理性

JAmCollCardiol.2012藥物治療相比，適應(yīng)證者冠狀動脈血運重建與3年時校正后死亡或ACS風(fēng)險較低（風(fēng)險比0.61）相關(guān)。對不確定或不適宜的血運重建患者，結(jié)果無顯著差異。不適宜、不確定和適應(yīng)證患者接受藥物治療、PCI或CABG的比例提示冠脈血運重建相當(dāng)程度足和過度使用

冠狀動脈血運重建術(shù)的合理性

JAmCol73PCI治療現(xiàn)狀與困惑冠脈狹窄程度與預(yù)后關(guān)注心肌缺血與結(jié)局FFR及無創(chuàng)技術(shù)指導(dǎo)PCIPCI治療現(xiàn)狀與困惑74狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件75FalkE,etal.Circulation.1995;92:657-671.Ambroseetal.1988Nobuyoshietal.1991Giroudetal.1992>70%5070%<50%14%18%68%StenosispriortoMIMIpatients(n)MIpatients(n)0102030405060708090100Littleetal.198880%以上的MI發(fā)生在不嚴(yán)重的狹窄FalkE,etal.Circulation.1976AS血栓形成事件的重要臨床表現(xiàn)

“易損”斑快概念

與狹窄程度不相關(guān)

好發(fā)部位不確定性

存在多個“易損”斑塊急性冠脈綜合征

AcuteCoronarySyndromes對動脈粥樣硬化的新認(rèn)識E.Braunwald,MDHarvardMed.School,Boston,MAAS血栓形成事件的重要臨床表現(xiàn)急性冠脈綜合征

Acu77ABBAAImagessuppliedbyStevenE.Nissen,MD,ClevelandClinic.B破裂區(qū)域脂質(zhì)核心粥樣斑塊管腔IVUS測量顯示，嚴(yán)重狹窄不一定是活動病變ABBAAImagessuppliedbySteven782011年《歐洲心臟雜志》

“冠脈微血管病變研究進(jìn)展”主要表現(xiàn)為冠脈微血管病變2011年《歐洲心臟雜志》“冠脈微血管病變研究進(jìn)展”主要表79臨床上十分常見:微血管心絞痛、合并DM的CAD、女性CAD、PCI術(shù)中的慢血流/無復(fù)流、高血壓合并CAD、AMI占冠狀循環(huán)95%的微小血管不能被SCA所檢測,微血管病變可以說是海面下的冰山冠狀動脈微血管病變是否值得關(guān)注？臨床上十分常見:微血管心絞痛、合并DM的CAD、女性CAD、80無阻塞性CAD引發(fā)的心絞痛與主要MACE風(fēng)險增加相關(guān)1998~2009年哥本哈根心臟研究

SCA11223例SAP/5705例健康主要終點MACE包括：心血管死亡、MI、卒中或CHF以及全因死亡女性數(shù)量（65%）明顯多于男性（32%）校正年齡、BMI、糖尿病、吸煙及服用降壓藥等后相似隨著程度增加；彌漫性無阻塞CAD的MACE風(fēng)險也相應(yīng)增加與無缺血性心臟病比，彌漫性無阻塞性CADMACE及全因死亡率增高無阻塞性CAD引發(fā)的心絞痛與主要MACE風(fēng)險增加相關(guān)199881冠脈通暢的SAP對注射ACH病理反應(yīng)發(fā)生率高Ong及同事推測，有典型心絞痛而無血液動力學(xué)顯著狹窄的冠脈舒縮異?？赡軐?dǎo)致微血管性心絞痛304例SCA的勞力性心絞痛中，半數(shù)受試者SCA正常或僅有極小的異常。受試者接受冠脈內(nèi)ACH試驗，62％被誘發(fā)出冠脈痙攣，且心外膜痙攣和微血管痙攣均勻分布。結(jié)果提示，很多非阻塞性冠疾病而心絞痛癥狀典型患者可能有與冠脈舒縮異常有關(guān)的胸痛。JAmCollCardiol201259:655-662.

。冠脈通暢的SAP對注射ACH病理反應(yīng)發(fā)生率高Ong及同事推82成功CTO再通后血管舒縮功能的短暫性受損Galassi研究CTO血運重建后前向血流恢復(fù)對血管功能影響100例DES治療CTOs，冠脈內(nèi)硝酸甘油注射后檢測CTO遠(yuǎn)端直徑1年隨訪直徑顯著增加。PCI后即刻，遠(yuǎn)側(cè)對內(nèi)皮依賴的和非內(nèi)皮依賴的刺激均未能應(yīng)答。隨訪時心房起搏仍然誘發(fā)血管收縮，但硝酸化甘油引起血管舒張。這些結(jié)果提示，CTO再通后繼之以短暫的血管舒縮異常期，這對選擇支架有影響。AmCollCardiol201259:711-718.成功CTO再通后血管舒縮功能的短暫性受損83

JACC的ACOVA（AbnormalCOronaryVAsomotion,2012-2篩查連續(xù)376例因運動引發(fā)心絞痛可疑CAD，304例（男50%、年齡66±10歲）SCA，139例（46%)50%；21例（7%）0%-49%；144例（47%）狹窄0%-20%。半數(shù)SCA未見或僅輕微狹窄。0%-20%的124例，導(dǎo)管注射ACH，77例（62%)ACH試驗呈陽性，47例（38%）陰性。陽性者中35例（45%）出現(xiàn)心外膜冠脈痙攣,近端痙攣僅1例，局限；中段8例中5例彌漫性、3例呈局限性痙攣；26例（74%）痙攣位于冠脈遠(yuǎn)端者中25例呈彌漫性、僅1例為局限性痙攣?？梢姸鄶?shù)心外膜冠脈痙攣位于冠脈遠(yuǎn)端、幾乎全為彌漫性痙攣，同時，缺血性ECG改變和胸痛癥狀先于心外膜冠脈痙攣。另42例（55%）ACH試驗陽性者為微血管痙攣。JACC的ACOVA（AbnormalCOronary84ACH誘發(fā)試驗:痙攣從微細(xì)變化、經(jīng)微血管痙攣、嚴(yán)重引起心外膜痙攣、且從遠(yuǎn)端向近端擴(kuò)散狹窄：更多見于老年、男性、運動試驗陽性、單純運動引發(fā)胸痛多見、高TC多見無明顯狹窄：ACH試驗陽性者與陰性者比較，女性、運動引發(fā)胸痛及家族史更D多。ACH誘發(fā)試驗:痙攣從微細(xì)變化、經(jīng)微血管痙攣、嚴(yán)重引起心外膜85現(xiàn)今，過分相信SCA，對此類，尤其是女性，即使運動試驗陽性會認(rèn)為是假陽性，診為非心臟原因胸痛，延誤治療，并會不必要檢查倘若心絞痛癥狀典型、結(jié)合運動試驗陽性也可能認(rèn)為是微血管痙攣所致X綜征，但依據(jù)仍不足，不能完全確診。如果對此類適合的患者造影時加做ACH試驗，不僅能明確心絞痛是否由冠脈痙攣引起，而且能確定其嚴(yán)重程度加ACH試驗簡單易行、安全可靠，值得推廣，國人的資料，指導(dǎo)臨床現(xiàn)今，過分相信SCA，對此類，尤其是女性，即使運動試驗陽性會86HR0.50(0.25-0.97)P=0.0358

SakataYetal.JCardiol2012;59:14-21出院時使用尼可地爾(5mgtid),N=535出院時未使用尼可地爾N=1,311死亡生存率長期使用尼可地爾顯著增加急性心?；颊逷CI術(shù)后生存率HR0.50(0.25-0.97)SakataYet87PCI治療現(xiàn)狀與困惑冠脈狹窄程度與預(yù)后關(guān)注心肌缺血與結(jié)局FFR及無創(chuàng)技術(shù)指導(dǎo)PCIPCI治療現(xiàn)狀與困惑88狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件89狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件90狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件91狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件92狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件93狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件94狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件95狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件96預(yù)防和治療心肌缺血從而保護(hù)心肌組織是最主要的任務(wù)

最常見心肌缺血患者是伴有癥狀，但是無癥狀性心肌缺血同樣有預(yù)后意義。無癥狀性心肌缺血在日?；顒又谢蛘哌\動試驗中均可見到

70S在CAD-AECG無癥狀性ST段壓低較有癥狀性ST段壓低更為常見一般定義為患者存在心肌缺血的客觀證據(jù)而無相應(yīng)的缺血癥狀預(yù)防和治療心肌缺血從而保護(hù)心肌組織是最主要的任務(wù)最常見心肌97圖1冠脈閉塞后事件發(fā)生順序-心臟舒張功能異常-心臟收縮功能異常-心室充盈壓增高-心電圖改變-心絞痛圖1冠脈閉塞后事件發(fā)生順序-心臟舒張功能異常-心臟收縮功能98SAP中無癥狀性心肌缺血較有癥狀者更為常見AECG監(jiān)測約一半患者存在一過性ST段壓低在僅僅存在冠心病危險因素的患者中也記錄到如約15%在輕至中度高血壓不伴有冠心病癥狀和體征約12%無CAD癥狀非胰島素依賴型DM者運動心電圖異常SAP中無癥狀性心肌缺血較有癥狀者更為常見99

圖2運動誘發(fā)的有癥狀和無癥狀性心肌缺血患者的預(yù)后

圖示隨著時間推移，無MI和猝死的心臟事件可能性大小。對照組是無CAD病史的人群，組2是指冠心病藥物治療，運動試驗ST段壓低且伴有心絞痛癥狀的患者，組1是指與組2其它情況相同，而無心絞痛癥狀的患者（引自WeinerDA,etal.AmJCardiol,1988,62:1155.）圖2運動誘發(fā)的有癥狀和無癥狀性心肌缺血患者的預(yù)后圖示100短暫性缺血發(fā)作的預(yù)后重要性：對治療有反應(yīng)——比索洛爾總體缺血負(fù)荷研究（TIBBS）2012-4目的：TIBBS隨訪心臟事件與短暫性缺血發(fā)作及其治療關(guān)系背景：不明確HOLTER顯示的短暫性缺血發(fā)作對SAP預(yù)后意義，藥物治療轉(zhuǎn)歸方法：8周隨機、對照比索洛爾和硝苯地平對SAP短暫性缺血發(fā)作影響。545例中，520例（95.4%）隨訪。心/非血管死亡、非致死性MI、因UAP住院和需CABG或PCI。結(jié)果：20例（23.1%）145次事件。6次以上32.5%，2～6次為25.0%，少于2次為13.2%（P<0.001）?！?次更容易發(fā)生硬終點事件。對短暫性缺血發(fā)作有100%反應(yīng)一年事件17.5%，非100%反應(yīng)者32.3%（P=0.008）。比索洛爾低于硝苯地平（22.1%vs.33.1%，P=0.033）。結(jié)論：頻繁的短暫性缺血發(fā)作是SAP事件發(fā)生率增加的預(yù)測因子短暫性缺血發(fā)作的預(yù)后重要性：對治療有反應(yīng)目的：TIBBS隨訪101對那些藥物治療的嚴(yán)重SAP，無癥狀性缺血者卻較有癥狀缺血者的預(yù)后差。監(jiān)護(hù)室藥物治療的不穩(wěn)定型心絞痛患者，連續(xù)48hECG記錄發(fā)現(xiàn)，無癥狀性心肌缺血預(yù)示1個月和2年的臨床預(yù)后差。對那些藥物治療的嚴(yán)重SAP，無癥狀性缺血者卻較有癥狀缺血者的102PCI治療現(xiàn)狀與困惑冠脈狹窄程度與預(yù)后關(guān)注心肌缺血與結(jié)局FFR及無創(chuàng)技術(shù)指導(dǎo)PCIPCI治療現(xiàn)狀與困惑103MVD患者(2002ART-I試驗)CR：CABG/PCI84%/70%1yMACE：CABG者相似;PCI患者IR者顯著低于CRSTEMI伴MVD的策略僅罪犯血管PCI與MV-PCI和階段PCI相比，對僅處理罪犯血管有利。MV-PCI與階段PCI相比，非完全血運重建患者有明顯獲益僅罪犯血管PCI與階段PCI相比，后者存活率明顯增高盡力識別哪些冠狀動脈狹窄應(yīng)被PCIMVD患者(2002ART-I試驗)盡力識別哪些冠狀動脈狹窄104狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件105

[EuroPCR2012]COURAGE試驗的事后分析

無癥狀心肌缺血患者行PCI的療效ACIP和SWISSI試驗，血運重建對臨床預(yù)后的改善比OMT好。COURAGE試驗SI事后分析，SI發(fā)生率12%；SI較少接受隨后血運重建，且不論接受何種治療，與基線時有心絞痛者比，SI患者較少發(fā)生ACSSI患者PCI和OMT在主要終點和復(fù)合終點中未見明顯差異接受PCI治療的患者死亡率趨于降低(5%vs.11%)[EuroPCR2012]COURAGE試驗的事后分析

106ACIP、SWISSI和COURAGE試驗的匯總分析顯示，與OMT相比，PCI使死亡或MI的發(fā)生率降低53%，死亡率降低66%。Fassa的評論COURAGE試驗顯示，SI患者接受PCI或OMT治療的硬終點之間無顯著差異。然而，結(jié)果仍然顯示，接受PCI的患者在死亡率上可能會獲益。盡管已有匯總分析支持這一結(jié)果，但仍然很難下肯定的結(jié)論，因為此分析規(guī)模不夠大，只能作為假設(shè)產(chǎn)生的結(jié)果。而且，只有30%的患者存在廣泛缺血（在灌注顯像中有>10%的心肌顯示缺血），這是PCI可能獲益的限制。狹窄程度心絞痛還是心肌缺血夏豪課件107以缺血為導(dǎo)向的血運重建改善多支血管病變結(jié)局

JACC2012發(fā)表牙山多支血管注冊研究中接受PCI或CABG治療的5340例42%心肌灌注成像，17%缺血行血運重建。接受缺血導(dǎo)向血運重建的患者占PCI組的12%和CABG組的22%結(jié)論：以缺血為導(dǎo)向血運重建有更好長期結(jié)局，“治療決策應(yīng)行無創(chuàng)或有創(chuàng)行功能檢測仔細(xì)評估有無客觀存在缺血”以缺血為導(dǎo)向的血運重建改善多支血管病變結(jié)局

JACC2012108缺血和非缺血導(dǎo)向相比手術(shù)成功率相近（98.2%vs.98.5%）；PCI和CABG亞組的成功率也相當(dāng)缺血導(dǎo)向組主要不良心臟或腦血管事件5年風(fēng)險顯著較低（16.2%vs.20.7%）；且接受缺血導(dǎo)向PCI，其風(fēng)險亦低于非缺血導(dǎo)向的PCI（17.4%vs.22.8%；）。CABG亞組中不存在上述差異。缺血導(dǎo)向策略還較低了全隊列及PCI組再次血運重建的風(fēng)險WilliamS.博士述評，“根據(jù)缺血表現(xiàn)來選擇進(jìn)行血運重建是合理的。但哪些患者接