動脈血氣分析與酸堿平衡酸堿的來源及調(diào)節(jié)血氣酸堿分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法血氣酸堿分析的臨床應(yīng)用

體液的酸堿來源來源：三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要）攝取的食物、藥物（少量）兩種酸揮發(fā)酸:CO2+H2OH2CO3

H++HCO3—

最多,通過肺進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié).

固定酸:不能變成氣體由肺呼出，僅通過腎排,稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）?-羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）。酸產(chǎn)量遠(yuǎn)超過堿血氣酸堿分析常用參數(shù)酸堿度PH和[H+]PH=-lg[H+]酸的電離常數(shù)Ka=[H+][A-]/[HA]愈大愈酸PH=-lg[Ka[HA]]=-lgKa+[-lg]=pKa+lg[A-]（henderson-hassalbach方程式）

動脈血PH=pKa+lg[HCO3-]

，[H2CO3]=αPaCO2（henry定律）

=6.1+lg24

=7.4(7.35～7.45)

H+

：45～35mmol/L[A

-][HA]

[A

-][HA][H2CO3][0.03×40]意義：1）PH＞7.45，堿血癥；PH＜7.35，酸血癥不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除無酸堿失衡動脈血氧分壓（PaO2）

參考值：80-100mmHg意義：1）PaO2越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來源）2)反映肺通氣或(和)換氣功能：

a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。

單純異常，PaO2和PaCO2等值變化，和為140mmHg

b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動脈分流

如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等

僅低PaO2，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2增高

低張性缺氧血氧飽和度（SO2%）

定義:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％

參考值：91.9~99%

意義:SaO2與PaO2直接相關(guān)

氧飽和：當(dāng)PaO2為150mmHg時，SaO2為100%氧解離曲線：“S”形，分為：上段平坦部（60－100mmHg）：SaO2隨PO2的變化小

PO260－100－150mmHg，SaO290－97－100％肺泡氣的PO2處于此段，PO2下降時，SaO2可無明顯變化。

中下段陡直部（<60mmHg）：PO2小變，SaO2大變組織細(xì)胞的PO2于此段，利于HbO2的離解向組織供氧

氧解離曲線臨床上缺氧時吸氧的治療價值：PaO2低至60mmHg以下僅低流量吸氧即可明顯提高SO2%P50=26.3mmHgPaO2SO2%氧合指數(shù)(OI):動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)參考值：400-500mmHg意義：1)在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在氧療時，也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實際換氣功能。2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：

用于診斷：其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALI，OI≤200mmHg為ARDS反映病情輕重和判斷治療效果

實際碳酸氫鹽（AB):

定義：在實際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度

參考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意義：受呼吸和代謝雙重影響1）血液中CO2+H2OH2CO3H+

+HCO3-，故HCO3–含量與PaCO2有關(guān)2）HCO3-是血漿緩沖堿之一，體內(nèi)固定酸過多時，通過其緩沖保持PH穩(wěn)定，而HCO3–含量減少。

腎臟：最重要的調(diào)節(jié)器官CACA標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB):

定義：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的標(biāo)準(zhǔn)條件下，測得的血漿HCO3-濃度。參考值：22~27（平均24mmol/L)意義：1）排除呼吸因素的影響，是判斷代謝性因素的指標(biāo)降低：代酸或代償后呼堿升高：代堿或代償后呼酸2）正常情況下，AB=SB

AB＞SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代償后代堿

AB＜SB，表明PaCO2＜40mmHg，呼堿或代償后代酸酸堿平衡的判斷方法兩規(guī)律、三推論三個概念四個步驟二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向

例1：血氣pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素例2：血氣pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素

例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]單從血氣看，是“完全正?！保Y(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒潛在HCO3-

定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。

2)呼吸(PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時，所繼發(fā)HCO3-變化分急性和慢性（≥3～5天），其代償程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改變時，所繼發(fā)HCO3-變化為3～4mmol慢性呼吸性酸中毒時：代償后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性堿中毒時：代償后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72酸堿平衡判斷的四步驟據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素?fù)?jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)實測HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時測電解質(zhì)，計算AG和潛在HCO3-，判斷TABD雙重性酸堿失衡：

呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒

三重性酸堿失衡（TABD)

定義：一種呼吸性失衡，同時有高AG代酸和代堿分類：呼酸型TABD：見于嚴(yán)重肺心病、呼衰伴腎衰

呼堿型TABD：

AG及潛在的HCO3-是揭示TABD存在的指標(biāo)請對下列動脈血氣作出酸堿平衡的診斷疾病pHPaCO2mmHgPaO2mmHgHCO3－mmol/L哮喘發(fā)作4小時：7.52286422肺心病急性加重：7.24803926請分析下列病例，并作出診斷：

肺心病患者，出現(xiàn)嗜睡，動脈血氣示：pH7.31PaCO211.1kPa(83.25mmHg)PaO28.0kPaHCO3-36.5

mmol/Lt-CO244.1

mmol/LBE15.3mmol/LO2Sat87.1%請作出診斷。例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判斷原發(fā)因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；HCO3-≥24mmol/L（36