酸堿平衡失調(diào)

體液的適宜酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活動(dòng)的重要保證。在物質(zhì)代謝過程中，機(jī)體不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，依靠體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度始終維持在正常范圍之內(nèi)。酸與堿的概念酸堿的定義：凡能釋放H+的物質(zhì)稱為酸；凡能接受H+的物質(zhì)稱為堿。體液的酸堿平衡=體液[H+]的平衡酸H++堿鹽酸HCL≒H++CL-碳酸H2CO3≒H++HCO-3水H2O≒H++OH-銨NH4+≒H++NH3酸堿平衡：有呼吸和代謝兩個(gè)部分組成。呼吸酸（H2CO3）來自CO2，

可分解為CO2和H2O,

又稱為揮發(fā)性酸。代謝酸來自氨基酸、脂肪和碳水化合物的中間代謝產(chǎn)物，由腎臟排出。酸堿平衡和機(jī)體：呼吸、代謝狀態(tài)、肺、腎功能密切相關(guān)正常范圍：pH7.35～7.45。反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素：

pH、HCO-3及PaCO2

其中HCO-3反映代謝性因素，HCO-3的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原發(fā)增多或減少，可引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。血液的緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3最重要正常值:HCO3-平均為:24mmol/LH2CO3平均為1.2mmol/L兩者比值：24/1.2=20：1肺的代償性調(diào)節(jié)：是通過增加或減少CO2的排出來完成。腎調(diào)節(jié)機(jī)制：Na+-H+交換排H+；HCO3-重吸收；產(chǎn)生NH3與H+；結(jié)合成NH4-排出；尿的酸化，排H+原發(fā)性類型：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒合并兩種以上混合型酸堿平衡失調(diào)一、代謝性酸中毒

臨床最常見。

由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多，或HCO-3丟失過多，即可引起代謝性酸中毒。可以發(fā)生在：H+產(chǎn)生增多和排出受阻并積聚時(shí)。（如組織缺血，缺氧及代謝障礙時(shí)或腎功能不全或衰竭時(shí)）HCO3-丟失過多時(shí)（腸瘺、腸液丟失過多）

（一）主要病因

1、堿性物質(zhì)丟失過多

＃腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，經(jīng)糞便、消化液丟失的HCO-3超過血漿中的含量。

＃應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑，可使腎小管排H+及HCO-3重吸收減少，導(dǎo)致酸中毒。

2、酸性物質(zhì)過多

＃失血性、感染性休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧，使丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生，發(fā)生乳酸性酸中毒。

＃糖尿病或長期不能進(jìn)食，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量酮體，引起酮體酸中毒。＃抽搐、心搏驟停等也能引起體內(nèi)有機(jī)酸過多形成。＃某些治療需要，應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血中CL—增多，HCO—3減少，也可引起酸中毒。

3、腎功能不全

由于腎小管功能障礙，內(nèi)生性H+

不能排除體外，或HCO—3吸收減少，均可致酸中毒。其中，遠(yuǎn)曲小管性酸中毒系泌H+功能障礙所致，近區(qū)小管性酸中毒則是HCO—3再吸收功能障礙所致。

代償性代謝性酸中毒

上述任何原因所致的酸中毒均直接或間接的使HCO—3減少，血漿中H2CO3相對過多。H+濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO—3/H2CO3的比值重新接近20:1而保持血PH在正常范圍與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成。H+和NH3形成NH4后排出，使H+的排出增加。

臨床表現(xiàn)

輕度代謝性酸中毒可以無表現(xiàn)。

重度：

病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。最明顯的表現(xiàn)是呼吸又深又快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率可高達(dá)40～50次/分。呼出氣帶有酮味。病人面頰潮紅，心率增快，血壓常偏低。神志不清或昏迷。病人常伴有缺水癥狀。代謝性酸中毒可以降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。

診斷

病史，深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑。

血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷，可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度。血液PH和HCO—3明顯下降。代償期的血PH可在正常范圍，HCO—3、BE、PaCO2均有一定程度的降低。如無條件進(jìn)行此項(xiàng)測定，可做二氧化碳結(jié)合力測定（正常值為25mmol/L）.在除外呼吸因素之后，二氧化碳結(jié)合力的下降也可確定酸中毒之診斷和大致判定酸中毒的程度。

治療

病因治療應(yīng)是代謝性酸中毒治療的首位。由于機(jī)體可加快肺部通氣以排除更多的CO2，又能通過腎排出H+、保留Na+及HCO—3，既具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。消除病因，補(bǔ)充液體、糾正缺水、則較輕的代謝性酸中毒（血漿HCO—3為16～18mmol/L）?？勺孕屑m正，不必應(yīng)用堿性藥物。對這類病人不易過早使用堿性藥物，以免造成代謝性堿中毒。對血漿HCO—3低于10mmol/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用堿性藥物進(jìn)行治療。常用的為碳酸氫鈉溶液。

碳酸氫鈉進(jìn)入體內(nèi)即離解為Na+及HCO—3。HCO—3與體液中的H+化合成H2CO3，再離解為H2O及CO2，CO2則自肺排出，從而減少體內(nèi)H+，使酸中毒得以改善。Na+留于體內(nèi)則可提高細(xì)胞外液滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉每100ml含有Na+和HCO—3各60mmol。HCO3-需要量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol）-HCO3-測得值]x體重x0.4堿性藥物（mmol）：＝BEx0.25xkg(體重)

補(bǔ)充應(yīng)適量

計(jì)算值的半量在

2～４小時(shí)內(nèi)輸入根據(jù)酸中毒嚴(yán)重程度，首次劑量補(bǔ)5%碳酸氫鈉100ml～250ml。2～4小時(shí)后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治黾把獫{電解質(zhì)濃度，根據(jù)測定結(jié)果再?zèng)Q定是否繼續(xù)輸給及輸給用量注意：邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒。

5%碳酸氫鈉溶液為高滲性，過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓增高。

在酸中毒時(shí)，Ca2+增多，糾正后Ca2+減少應(yīng)注意補(bǔ)鈣防治低鉀血癥：過快地糾正酸中毒還能引起大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥，要注意防治。二、代謝性堿中毒

體內(nèi)H+丟失或HCO—3增多

可引起代謝性堿中毒。

代謝性堿中毒的主要病因有：

1、胃液喪失過多最常見的原因。如嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓等，可喪失大量的H+和CL—。腸液中的HCO—3未能被胃液的H+所中和，HCO—3被重吸收入血，使血漿中HCO—3增高。另外胃液中CL—的丟失使近曲小管的CL—減少。為維持離子平衡，代償性地重吸收HCO—3增加，導(dǎo)致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na+，在代償過程中，K+和Na+的交換增加，既保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低鉀血癥和堿中毒。

2、

堿性物質(zhì)攝入過多長期服用堿性藥物，可中和胃內(nèi)的鹽酸，使腸液中的HCO—3沒有足夠的H+來中和，以致HCO—3被重吸收入血。大量輸入庫存血，抗凝劑入血后可轉(zhuǎn)化為HCO—3，致堿中毒。

3、缺鉀由于長期攝入不足或消化液大量丟失，可致低鉀血癥。此時(shí)K+從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外，每三個(gè)K+從細(xì)胞內(nèi)釋出，就有2個(gè)Na+和1個(gè)H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)的酸中毒和細(xì)胞外的堿中毒。同時(shí)，在血容量不足的情況下，機(jī)體為了保存Na+，經(jīng)遠(yuǎn)曲小管排出的H+及K+則增加，HCO—3的回吸收也增加。更加重了細(xì)胞外液的堿中毒及低鉀血癥。

4、

利尿劑的作用呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管對Na+和CL—的再吸收，而并不影響遠(yuǎn)曲小管內(nèi)Na與H+的交換。因此隨尿排出的CL—比Na+多，回入血液的Na+和HCO—3增多，發(fā)生低氯性堿中毒。

代謝性堿中毒的代償過程表現(xiàn)為：受血漿H+濃度下降的影響，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PaCO2升高，HCO—3/H2CO3，的比值可望接近20：1而保持PH在正常范圍內(nèi)。腎的代償是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3減少。HCO—3的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，從而使血HCO—3減少。

代謝性堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧和血紅蛋白中釋出。此時(shí)盡管病人的血氧含量和氧飽和度均正常，但組織仍然存在缺氧。

臨床表現(xiàn)和診斷：

根據(jù)病史可作出初步診斷。表現(xiàn)：一般無明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯(cuò)亂或譫妄等。可以有低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴(yán)重時(shí)可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。血?dú)夥治隹纱_定診斷及嚴(yán)重程度。失代償時(shí)，血液PH和HCO—3明顯增高，PaCO2正常。代償期血液pH基本正常，但HCO—3和BE均有一定程度的增高?？砂橛械吐妊Y和低鉀血癥。

治療：

積極治療原發(fā)病。對喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，即恢復(fù)了細(xì)胞外液量，又補(bǔ)充了CL—。經(jīng)過這種治療即可將輕癥低氯性堿中毒糾正。必要時(shí)可補(bǔ)充鹽酸精氨酸，即可補(bǔ)充CL—，又可中和過多的HCO—3。

補(bǔ)鉀：堿中毒時(shí)常存在低鉀血癥，需同時(shí)補(bǔ)給氯化鉀。補(bǔ)鉀之后可糾正細(xì)胞內(nèi)、外離子的異常交換，終止從尿中繼續(xù)排H+，利于糾正堿中毒。

注意：病人尿量超過40ml/h

嚴(yán)重堿中毒：

（血漿HCO—345～50mmol/L,

pH>7.65）為迅速中和細(xì)胞外液中過多的HCO—3,可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液。0.1mol/L或0.2mol/L的鹽酸

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒：指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排除體內(nèi)生成的CO2以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥。

常見原因有：

全身麻醉過深

鎮(zhèn)靜藥物過量

中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷

氣胸、急性肺水腫

呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)确谓M織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾病，有換氣功能障礙或肺泡通氣—灌流比例失調(diào)，都可引起CO2在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致高碳酸血癥。

機(jī)體代償可通過血液的緩沖系統(tǒng)，血液中的H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3和NaH2PO4,后者從尿中排出，使H2CO3減少，HCO—3增多。但這種代償性作用較弱。腎代償：腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，使H+和NH3生成增加。H+與Na+交換，H+與NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。慢、有限。

臨床表現(xiàn)和診斷

病人可有胸悶、呼吸困難、躁動(dòng)不安等，因換氣不足致缺氧，可有頭痛、紫紺。隨酸中毒加重，可有血壓下降，譫妄、昏迷等。腦缺氧可致腦水腫、腦疝、甚至呼吸驟停。

診斷：病史、上述癥狀，即應(yīng)懷疑有呼吸性酸中毒。動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示pH明顯下降，PaCO2增高，血漿HCO—3可正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血pH下降不明顯，PaCO2增高，血HCO—3增高。

治療機(jī)體對呼吸性酸中毒的代償能力較差，而且常合并存在缺氧，對機(jī)體的危害性極大，除應(yīng)盡快治療原發(fā)病，還要采取積極措施改善病人的通氣功能。可做氣管插管或氣管切開術(shù)并呼吸機(jī)機(jī)械通氣，以改善機(jī)體的通氣及換氣功能。注意：

調(diào)整呼吸機(jī)的潮氣量及呼吸頻率，保證足夠有效的通氣量。

引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多較難治愈。應(yīng)針對性地采取措施，控制感染、擴(kuò)張小支氣管、促進(jìn)排痰等。

四、呼吸性堿中毒

原因：肺泡通氣過度，體內(nèi)CO2排出過多，以致血PaCO2降低，引起低碳酸血癥，血pH上升。

原因：主動(dòng)

癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭。

被動(dòng)：呼吸機(jī)輔助通氣過度等。

PaCO2

的降低，雖可抑制呼吸中樞，使呼吸變淺變慢，CO2排出減少，血中H2CO3代償性增高。但這種代償很難維持下去，因可導(dǎo)致機(jī)體缺氧。腎代償：腎小管上皮細(xì)胞分泌H+減少，以及HCO—3的再吸收減少，排除增多，使血中HCO—3降低，HCO—3/H2CO3比值接近于正常，盡量維持pH在正常范圍之內(nèi)。

臨床表現(xiàn)和診斷：

病人可有呼吸急促之表現(xiàn)。引起呼吸性堿中毒之后，病人可有眩暈、手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫及手足抽搐。病人常心率增快。危重病人發(fā)生急性呼吸性堿中毒常提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)可作出診斷。此時(shí)，血pH增高，PaCO2和HCO—3下降。

治療：應(yīng)積極治療原發(fā)疾病。用紙袋罩住鼻腔，增加呼吸道死腔，可減少CO2的呼出，以提高血PaCO2。如系呼吸機(jī)使用不當(dāng)所造成的通氣過度，應(yīng)調(diào)整呼吸頻率和潮氣量。危重病人或中樞神經(jīng)系統(tǒng)