醫(yī)藥專論世界臨床藥物WORLDCLINICALDRUGSVol.39NO.2醫(yī)藥專論世界臨床藥物WORLDCLINICALDRUGSVol.39NO.2醫(yī)藥專論2018年第39醫(yī)藥專論2018年第39卷第2期妊娠期常見腎損傷的臨床研究87摘要：妊娠期間，孕婦多個系統(tǒng)均會發(fā)生特殊的生理變化，腎臟亦出現(xiàn)一系列生理性改變，部分孕婦腎臟可伴發(fā)病理性改變導(dǎo)致疾病發(fā)生。常見妊娠相關(guān)腎損傷主要包括妊娠期高血壓相關(guān)腎損傷、妊娠期急性腎損傷和妊娠相關(guān)的特殊腎損傷等。慢性腎臟病的女性合并妊娠，可能加重原有腎臟疾病甚至導(dǎo)致腎衰竭出現(xiàn)。本文通過對妊娠期腎臟生理特點、常見妊娠相關(guān)腎損傷和妊娠合并慢性腎臟病進(jìn)行總結(jié)和綜述，以提高臨床醫(yī)生對妊娠期常見腎損傷的關(guān)注及認(rèn)識。87關(guān)鍵詞：妊娠期；腎損傷；慢性腎臟病中圖分類號：R714.25 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號：1672-9188(2018)02-0087-06DOI：10.13683/j.wph.2018.02.003

87 20182018ol.39WEILi-xin,HEHong-yan(DepartmentofNephrology,FujianMedicalUniversityUnionHospital,Fuzhou350001,China)Abstract:Duringpregnancyperiod,thebodysystemofpregnantwomenhassomespecialadaptivechangesincludinginkidney.However,somepathologicalchangesinkidneymaycausediseases.Thecommonpregnancy-relatedrenalinjuryincludesgestationalhypertensionrelatedrenalinjury,acuterenalinjuryduringpregnancy,andgestationalspecialrenalinjury.Aslongasthechronickidneydisease(CKD)combineswithpregnancy,theCKDpatient'sconditionmightbeaggravatedandevenrenalfailure.Thisreviewdescribesrenalphysiologycharacteristics,commonpregnancy-ralatedrenalinjuryandCKDcombinedwithpregnancy,toimprovetheclinicaltreatmentofgestationalcommonrenalinjury.Keywords:pregnancy;renalinjury;chronickidneydisease近年來妊娠期腎損傷的發(fā)病率呈下降趨勢，但導(dǎo)致妊娠期腎損傷的因素很多，如妊娠劇吐、重癥/子癇、溶血和妊娠期脂肪肝等，另CKD患者疾病活動期妊娠時，均可能出現(xiàn)腎功能受損甚[1]。因此，腎損傷仍然是孕婦或胎兒死亡的重要原因，仍應(yīng)予以足夠的關(guān)注及重視。本文回顧和總結(jié)妊娠期腎臟生理、妊娠期腎損傷的臨床特點以及應(yīng)對措施，為確保妊娠相關(guān)腎損傷早發(fā)現(xiàn)、早收稿日期：2017-10-11；修回日期：2017-12-01作者簡介：魏立新，碩士生導(dǎo)師，副教授，主任醫(yī)師，研究方向：慢性腎小球疾病的發(fā)病機(jī)制研究。

診斷及早治療提出參考。1妊娠期腎臟生理特點女性妊娠期隨著腎臟血容量增加，腎臟血管和間質(zhì)體積均增大，由于黃體酮的刺激，輸尿管平滑肌松弛、卵巢靜脈擴(kuò)張及子宮增大后壓迫輸尿管等因素共同作用，發(fā)生腎盂、輸尿管擴(kuò)張的概率約為43%～100%，從而增加孕婦無癥狀性菌尿及逆行性尿路感染的發(fā)生風(fēng)險[2]。此外，妊娠早期腎血漿RPF期開始下降，產(chǎn)后1～3個月恢復(fù)正常水平，腎小球濾過率(GFR)也呈現(xiàn)類似升高模式，因妊娠期GFR升高以及胎兒發(fā)育過程中體內(nèi)合成代謝大于分解代謝，孕婦血清肌酐可降至0.4mg/dl，如升高至0.9mg/dl時，提示可能出現(xiàn)腎損傷[3]。妊娠狀態(tài)下鈉離子的腎小管重吸收量超過腎小球濾過量，因妊娠期孕婦體內(nèi)血容量增加，血鈉水5mmol/L10mOsm/(kg·H2OE2水平增高以及集合管對抗利尿激素敏感性下降等特征性改變，導(dǎo)致集

中，妊娠性高血壓發(fā)生率為43%，子癇前期/子癇發(fā)生率為34%，慢性高血壓發(fā)生率為23%,慢性高血壓合并子癇前期發(fā)生率為7%[1]。妊娠期高血壓相關(guān)腎損傷的主要腎臟病理改變?yōu)槟I小球擴(kuò)張、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹以及纖維素沉積于內(nèi)皮細(xì)胞。子癇前期為最易導(dǎo)致腎損傷的妊娠期高血壓，其腎臟的基本病理改變除內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、增生外，嚴(yán)重者內(nèi)皮細(xì)胞可堵塞毛細(xì)血管襻腔，也可見系膜細(xì)胞增生、膜增生、88 8888

合管的尿液濃縮功能下降，可能引發(fā)孕婦多尿現(xiàn)象。

局灶性節(jié)段性腎小球硬化和新月體形成等非特異性2018ol.39妊娠期腎小球處于高濾過狀態(tài)以及腎小管對葡萄糖吸收不充分，致使葡萄糖經(jīng)尿排泄增加，增加量可10倍以上，因而易導(dǎo)致孕期尿路感染發(fā)生。此外，葉酸、煙酸和維生素C等排泄亦增加，因此孕婦需補(bǔ)充大量水溶性維生素。妊娠早期尿酸清除增加，導(dǎo)致血尿酸濃度較非妊娠期約下降50%，但隨著孕周增加，血尿酸濃度逐漸提高，整個妊娠期血尿酸波動范圍為2.0～3.0mg/dlGFR升高、腎小球濾過膜通透性增加、腎小管重吸收減少以及2018ol.3924h尿總蛋白和尿白蛋白排泄量明顯增加，尿蛋白最高可達(dá)500mg/24h。妊娠相關(guān)腎損傷妊娠期高血壓相關(guān)的腎損傷妊娠期高血壓疾病可分為四種類型：①妊娠性20周后血壓≥140/90mmHg12周內(nèi)恢復(fù)正20周后血壓≥尿蛋白≥300mg/24h；重度子癇前期，血壓≥≥2≥106μmol/L，嚴(yán)重時可出現(xiàn)溶血、肝酶升高和血小板HELLP出現(xiàn)抽搐發(fā)作甚至昏迷；③慢性高血壓，妊娠前有明確高血壓病史或妊娠期出現(xiàn)高血壓表現(xiàn)并持續(xù)至12周仍未恢復(fù)；④慢性高血壓合并子癇前期，20/20周后[4]。妊娠期間出現(xiàn)高血壓的患者

病理改變；腎小管間質(zhì)損害較輕，血管病變主要表現(xiàn)為小動脈透明樣變性，嚴(yán)重者可出現(xiàn)血管壁纖維素樣壞死；免疫病理改變主要以免疫球蛋白(Ig)M、IgGC3在腎小球系膜區(qū)及毛細(xì)血管襻沉積；電鏡下可見毛細(xì)血管內(nèi)皮明顯腫脹，內(nèi)皮空泡形成，足細(xì)胞腫脹、細(xì)胞核增大、空泡形成和電子致密物沉積。血壓升高可引起腎小球性蛋白尿、腎小管性蛋白尿，其中腎小球性蛋白尿多為非選擇性蛋白尿，3.5g/24h，尿蛋白含量與妊娠期高血壓的嚴(yán)重程度具有相關(guān)性。腎功能嚴(yán)重受損時可致腎實質(zhì)損害，血肌酐可達(dá)到正常妊娠時的數(shù)倍，若伴腎皮質(zhì)壞死，腎功能損害將無法逆轉(zhuǎn)[5]?？赏ㄟ^血肌酐、尿素氮及尿酸的代謝水平評價腎功能，GFR30ml/min時這些指標(biāo)才會逐漸出現(xiàn)異常，而此時患者已出現(xiàn)嚴(yán)重腎損傷或已出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。研究顯示，中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)NGAL-1(KIM-1C-6(IL-6IL-8IL-18N---D氨基葡萄糖苷酶(NAGGST)腎損傷敏感性標(biāo)志物，但其可行性仍存在爭議，仍缺乏大樣本、多中心數(shù)據(jù)支持，因此還需進(jìn)一步的[6]。治療妊娠期高血壓的主要措施為降壓，輕度高血壓一般無需藥物治療，當(dāng)收縮壓≥150mmHg或舒張壓≥90mmHg時，必須予以藥物降壓，常用的一線降壓藥物包括甲基多巴、拉貝洛爾和可樂定，89二線降壓藥物肼屈嗪、硝苯地平和哌唑嗪；快速降壓可采取靜脈滴注拉貝洛爾和肼屈嗪，慎用利尿劑，禁用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素89ⅡARB尿常規(guī)和腎功能，定期產(chǎn)檢[5]。子癇前期治療原則為降壓、解痙、鎮(zhèn)靜、擴(kuò)容和利尿，必要時可結(jié)合抗凝治療，適時終止妊娠，防止子癇及嚴(yán)重并發(fā)癥出現(xiàn)。AKI)AKI是妊娠期嚴(yán)重并發(fā)癥之一。妊娠早AKI多見于感染性流產(chǎn)導(dǎo)致的敗血癥、脫水型妊娠劇吐；妊娠中晚期則多見于各種子宮出血引起的/CKD[7]。腎小管壞死為妊娠期腎損傷最常見病理改變，嚴(yán)重時可發(fā)展為腎皮質(zhì)壞死，部分病理表現(xiàn)為血栓性微血管病變。腎活檢AKI28周前謹(jǐn)慎操作。對于妊娠期AKI，關(guān)鍵在于早診斷、積極控制原發(fā)病和危險因素，對癥處理，必要時可行腎臟替代治療。患者在分娩后大部分可完全或部分恢復(fù)。妊娠相關(guān)的特殊急性腎損傷HELLP綜合征以溶血、肝酶升高和血小板減少為特點，常危及母親和胎兒生命。其發(fā)病機(jī)制尚不HUS同，為補(bǔ)體因子異常及基因突變，引起補(bǔ)體旁路途徑過度激活，從而導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷、小動脈痙攣和微血栓形成[8]?；颊叱１憩F(xiàn)為上腹部疼痛、惡心、嘔吐，可伴黃疸和牙齦出血，多數(shù)患者有重度子癇HELLP綜合征在全部妊娠0.5%～0.9%/子癇中的發(fā)病率為10%～20%HELLP綜合征81.8%[9]HELLP綜合征導(dǎo)AKI患者需要進(jìn)行透析治療，大部分HELLPAKI患者后期腎功能可完全逆轉(zhuǎn)。治療主要為解痙、降壓、糖皮質(zhì)激素治療、血漿置換和

腎臟替代治療等，其中控制血壓、盡早終止妊娠為關(guān)鍵。妊娠期急性脂肪肝(AFLP)是指由于妊娠晚期脂肪代謝異常，大量游離脂肪酸堆積在肝臟、腎臟和腦組織等臟器，造成一系列器官功能不全，此為妊娠晚期嚴(yán)重并發(fā)癥,孕婦發(fā)生率為1/7000～1/20000[10]。AFLP發(fā)生時常無明顯誘因，孕婦突發(fā)惡心、嘔吐、上腹部疼痛和頭痛，數(shù)日內(nèi)即出現(xiàn)黃疸，并且合并高血壓、蛋白尿和水腫，有些可迅速進(jìn)展為彌散性血管內(nèi)凝血、低血糖和急性腎衰竭階段[11]AFLPAKI先兆子癇、凝血、肝衰竭和腹腔內(nèi)出血等。肝臟活檢為診斷金標(biāo)準(zhǔn)，肝臟病理表現(xiàn)為肝細(xì)胞呈氣球樣PI時多為輕度且無需透析支持，確診后應(yīng)終止妊娠。(CKD)CKD發(fā)病率的上升及女性妊娠年齡的推遲，育齡期女性發(fā)生CKD0.03%～3%，CKD的孕婦亦逐年增多[12-13]CKD發(fā)生妊娠性高血壓、子癇前期、子癇和孕產(chǎn)婦死亡等不良事件概率明顯增加，且其胎兒早產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、小胎齡兒、新生兒死亡、死胎以及低體重出生兒等不良事件的發(fā)生率較正常孕婦升高，同時其妊娠成功率與CKD[14]。妊娠期如孕婦血清肌酐≥1.4mg/dl，隨著孕周增加，其腎功能惡化的概率增加，至妊娠末期，高血壓和蛋白尿發(fā)生概率為正常孕婦的一倍，這可能與妊娠期腎臟處于高灌注、高濾過狀態(tài)以及腎臟負(fù)擔(dān)加重相關(guān)。Imbasciati[15研究表明，CKD患者輕度腎功能異?？砂踩焉?，如GFR40ml/min并且尿蛋白含量＞1g/24h者發(fā)生妊娠，其腎功能惡化的風(fēng)險明顯增加。CKD合并高血壓者如需備6ACEIARB類降壓藥并改用其他降壓藥，調(diào)節(jié)血壓過程中需結(jié)合妊娠期生理性血壓變化，密切監(jiān)測血壓，使用利尿劑時需兼顧胎盤灌注，使舒張壓維持在80～90mmHg以

2018ol.392018ol.39減少胎兒不良事件發(fā)生率。CKD為孕婦發(fā)生先兆子癇的重要危險因素，兩者均有高血壓、蛋白尿等表現(xiàn)，早期鑒別困難。研究發(fā)現(xiàn)，可溶性酪氨酸激酶1(FLt1PIGFCKD[16]。慢性腎臟病與妊娠原發(fā)性CKD患者如果血壓、腎功能正常，或僅為輕度腎功能異常，成功妊娠概率可達(dá)90%，且妊

10mg/d1g/d以下，并維持腎功能正常；另也需警惕藥物導(dǎo)致胎兒畸形，注意合理選用免疫抑制劑，如妊娠前停止使用環(huán)磷酰胺。妊娠期糖皮質(zhì)激素用量應(yīng)根據(jù)病情調(diào)整，但需警惕孕婦發(fā)生水鈉潴留、骨質(zhì)疏松和妊娠期糖尿病風(fēng)險。對于合并抗磷脂抗體陽性的孕婦，可根據(jù)病情選用阿司匹林或低分子肝素。Gianfreda[19]LN90 9090

Su等[17研究表明，

多學(xué)科嚴(yán)密監(jiān)督，可減少LN病情活動及腎臟功能惡2018ol.39CKD3IgA腎病患者的疾病進(jìn)展，但CKD1、CKD2期患者無明顯影響。已經(jīng)存在高血壓及血壓控制不理想、腎功能中度損害的CKD患者，此時妊娠不僅胎兒預(yù)后差，發(fā)生妊娠并發(fā)癥及腎功能下降的可能性均增加。因此建議原發(fā)性CKD患者在血壓和腎功能正常、無大量蛋白尿以及腎臟ACEI類降壓藥物為鈣拮抗劑、β受體阻斷劑等降壓藥物，停用特他克莫司等，補(bǔ)充葉酸、維生素和鈣等，適當(dāng)活動，營養(yǎng)咨詢。該類孕婦應(yīng)在妊娠早期每月1次孕檢，包括血壓、尿常規(guī)、腎功能、肝功能、胎兒及胎盤1次孕檢。如病情發(fā)生惡化需權(quán)衡利弊，必要時及時終止妊娠2018ol.39繼發(fā)性CKD是全身系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的慢性腎臟損傷，指疾病發(fā)展過程中腎小球毛細(xì)血管濾過膜的通透性受損而發(fā)生的一組疾病群，包括狼瘡性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、紫癜性腎炎及肝源性腎損傷等疾病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是臨床最常見的導(dǎo)致繼發(fā)性CKD的原因之一，發(fā)病人群以育齡期女性多見。SLE疾病本身對生育能力無明顯影響，然而長期服用環(huán)磷酰胺可能造成卵巢功能減退，SLE特別是狼瘡性腎炎(LN)的患者妊娠后易導(dǎo)致疾病再次進(jìn)入活動期，降低新生兒存活率。Wei等[18]研究表明，LN活動期孕婦較靜止期孕婦早產(chǎn)發(fā)生率高，有LN史的孕婦較無LN病史的孕婦早產(chǎn)發(fā)生率高。故建議妊娠前確保LN患者病情控制至少半年，潑

化的風(fēng)險。另一方面，原發(fā)性干燥綜合征，也為妊娠期婦女常見的自身免疫性疾病，病變主要累及腎間質(zhì)和小管，表現(xiàn)為慢性小管間質(zhì)病變，妊娠期除常規(guī)檢查外，也需密切觀察腎功能的變化。維持性透析與妊娠患有終末期腎臟病(ESRD)的育齡女性，通常出現(xiàn)閉經(jīng)或不規(guī)則排卵，受孕概率??；且透析患者妊娠時發(fā)生并發(fā)癥概率高，新生兒存活率低。近年Hladunewich等[20]研究顯示，ESRD孕婦分娩的胎兒其存活率和透析劑量呈正相關(guān)；每周透析持續(xù)時間少于20h時，娩出的胎兒存活率為48%，每周透析持續(xù)時間大于37h時則為85%；與此同時，隨著透析時間的延長，胎兒平均孕周與出生體重亦相應(yīng)提高。因此強(qiáng)化透析對于ESRD孕婦是非常重要的。另外日本的一項關(guān)于接受透析治療的孕婦其血清尿素氮水平與新生兒狀況的相關(guān)性的研究表明，孕婦體內(nèi)血清尿素氮水平下降則新生兒的存活率及體重均明顯上升[21]。由此推測，孕婦體內(nèi)毒素水平與妊娠結(jié)局具有相關(guān)性，因此妊娠期間透析方案的選擇尤為重要，然而確切的透析時間和透析方式選擇，還需更多的多中心、大樣本研究。為確保妊娠安全，目前臨床多建議妊娠期一周透析時間大于20h，盡可能保持血中毒素維持在較低水平，維持血尿素氮＜21.4～28.5mmol/L；并適當(dāng)外源性補(bǔ)充或糾正黃體酮水平以預(yù)防早產(chǎn)；增加促紅素劑量，必要時輸血；控制血壓；加強(qiáng)營養(yǎng)攝入如葉酸、水溶性維生素等。/91子癇時，其相關(guān)的高血壓和蛋白尿常易被誤認(rèn)為腎臟基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致，亦被忽視或漏診，需提高警惕。91Leduc等[22]指出，妊娠期接受每日短時低流量家庭透析治療，可較好地清除體內(nèi)毒素和控制血壓，同時提高妊娠成功率。3.3腎移植與妊娠腎移植是ESRD重要的替代療法，ESRD育齡期女性患者接受腎移植后月經(jīng)狀況及生育概率明顯/環(huán)孢然而，腎移植孕婦妊娠期易合并產(chǎn)科并發(fā)癥，特別是子癇前期，同時移植后妊娠也存在腎功能惡化風(fēng)[24]。Mohammadi[23研究顯示，腎移植后合并妊娠的孕婦在妊娠期間，三分之一的孕婦出現(xiàn)腎功63.2%孕婦發(fā)生的腎功能惡化呈不可逆性。故妊娠需有計劃進(jìn)行，重視產(chǎn)前咨詢，建議6個月后、且停用麥考酚酸酯6周以上、腎1.4mg/dl蛋白陰性或≤500mg/24h、免疫移植藥物用量很少[1,24-25]。孕中密切隨訪、定期產(chǎn)檢。對于移植后妊娠的患者如長期使用糖皮質(zhì)激素，需警惕使用糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致的妊娠期糖尿病及胎膜早破，同時注意移植相關(guān)機(jī)會感染的發(fā)生，加強(qiáng)監(jiān)測也非常重要。結(jié)語妊娠期間各器官、系統(tǒng)均發(fā)生系列變化，大部分均呈現(xiàn)生理性，少部分亦可出現(xiàn)病理性改變，甚至危及母嬰生命。腎臟作為人體重要的調(diào)節(jié)水鈉代謝、維持酸堿平衡、排出毒素的內(nèi)分泌器官，妊娠期如發(fā)生腎損傷可影響妊娠結(jié)局，其中妊娠期特發(fā)/子癇、HELLP、AFLP)、CKD合并妊娠等均可導(dǎo)致妊娠期腎損傷或腎功能惡化，早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷和治療甚至適時終止妊娠，必要時使用腎臟替代治療極其關(guān)鍵。提高臨床工作者對妊娠期腎損傷的關(guān)注和認(rèn)識非常重要，同時更多早

期腎損傷的特異性、敏感性檢查指標(biāo)亦有待進(jìn)一步探索和發(fā)現(xiàn)。參考文獻(xiàn)：陳香美.M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2014MüllerdeileJ,SchifferM.Preeclampsiafromarenalpointofview:insidesintodiseasemodels,biomarkersandtherapy[J].JNephrol,2014,3(4):169-181.SmythA,RadovicM,GarovicVD.Women,kidneydisease,andpregnancy[J].AdvChronicKidneyDis,2013,20(5):402-410.WebsterLightstoneL,MckayDB,etal.Pregnancyinchronickidneydiseaseandkidneytransplantation[J].KidneyInt,2017,91(5):1047-1056.謝幸,茍文麗.婦產(chǎn)科學(xué)[M].第8版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:65-69.VanmassenhoveJ,VanholderR,NaglerE,etal.Urinaryandserumbiomarkersforthediagnosisofacutekidneyinjury:anin-depthreviewoftheliterature[J].NephrolDialTransplant,2013,28(2):254-273.PrakashJ,GanigerVC.Acutekidneyinjuryinpregnancy-specificdisorders[J].IndianJNephrol,2017,27(4):258-270.FakhouriJablonskiM,LepercqJ,etal.FactorH,membranecofactorprotein,andfactorⅠmutationsinpatientswithhemolysis,elevatedliverenzymes,andlowplateletcountsyndrome[J].Blood,2008,112(12):4542-4545.KarumanchiSA,MaynardSE,StillmanIE,etal.Preeclampsia:arenalperspective[J].KidneyInt,2005,67(6):2101-2113.KnightM,Nelson-PiercyC,KurinczukJJ,etal.AprospectivenationalstudyofacutefattyliverofpregnancyintheUK[J].Gut,2008,57(7):951-956.LiuJ,GhazianiTT,WolfJL.Acutefattyliverdiseaseofpregnancy:updatesinpathogenesis,diagnosis,andmanagement[J].AmJGastroenterol,2017,112(6):838-846.HladunewichM,HerczAE,KeunenJ,etal.Pregnancyinendstagerenaldisease[J].SeminDial,2011,24(6):634-639.KoratalaA,BhattacharyaD,KazoryA.Chronickidneydiseaseinpregnancy[J].SouthMedJ,2017,110(9):578-585.HladunewichMA,MelamadN,BramhamK.Pregnancyacrossthespectrumofchronickidneydisease[J].KidneyInternational,2016,89(5):995-1007.

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