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文檔簡介
一氧化碳中毒演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有41頁\編輯于星期六教學(xué)基本要求掌握急性中毒的臨床表現(xiàn)、診斷和治療熟悉急性中毒的病理改變、實驗室檢查和鑒別診斷了解病因和發(fā)病機制現(xiàn)在是2頁\一共有41頁\編輯于星期六CO的理化特性
含碳物質(zhì)燃燒不完全,都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。吸入過量CO引起的中毒稱CO中毒,俗稱煤氣中毒?,F(xiàn)在是3頁\一共有41頁\編輯于星期六Question1
在那些情況下會發(fā)生CO中毒?現(xiàn)在是4頁\一共有41頁\編輯于星期六發(fā)病原因
1、高爐煤氣、發(fā)生爐煤氣、水煤氣職業(yè)接觸
中毒2、管道泄漏3、瓦斯爆炸生活接觸中毒:1、煤爐取暖
2、煤氣泄漏現(xiàn)在是5頁\一共有41頁\編輯于星期六
如何引起中毒?
Question2現(xiàn)在是6頁\一共有41頁\編輯于星期六發(fā)病機制
CO經(jīng)肺被吸收入血后,立即與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白(HbCO),降低了血紅蛋白的攜氧能力,導(dǎo)致低氧血癥和組織缺氧?,F(xiàn)在是7頁\一共有41頁\編輯于星期六
HbCO親合力比氧合血紅蛋白(Hb02)親合力大240倍,其解離是Hb02的1/3600倍,HbCO的存在能使Hb02解離曲線左移,血氧不易釋放給組織,造成組織缺氧。
CO抑制細(xì)胞色素氧化酶活性,影響細(xì)胞呼吸和氧化過程,阻礙氧的利用。現(xiàn)在是8頁\一共有41頁\編輯于星期六發(fā)病機制COCOHb300倍是氧合血紅蛋白(HbO2)解離速度的1/3600COHb阻止HbO2解離,血氧不易釋放給組織CO+二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白還原型細(xì)胞色素氧化酶阻礙對氧的利用+血紅蛋白(Hb)現(xiàn)在是9頁\一共有41頁\編輯于星期六現(xiàn)在是10頁\一共有41頁\編輯于星期六Question3CO中毒缺氧對機體影響?現(xiàn)在是11頁\一共有41頁\編輯于星期六病理
中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張,三磷酸腺苷在無氧的環(huán)境下迅速耗盡,鈉泵運轉(zhuǎn)障礙,鈉離子蓄積在細(xì)胞內(nèi)誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫,腦組織受壓,缺血。嚴(yán)重的患者全身各臟器均有明顯的充血,甚至出現(xiàn)點狀或大片出血?,F(xiàn)在是12頁\一共有41頁\編輯于星期六現(xiàn)在是13頁\一共有41頁\編輯于星期六Question4
如何識別CO中毒?現(xiàn)在是14頁\一共有41頁\編輯于星期六臨床表現(xiàn)急性CO中毒
表現(xiàn)急性腦缺氧引起的癥狀和體征。頭痛、頭昏、心悸、胸悶、惡心等癥狀,皮膚典型表現(xiàn)呈櫻桃紅色。分為輕度、中度、重度中毒。
現(xiàn)在是15頁\一共有41頁\編輯于星期六輕度中毒
血液中的COHb含量為10%~20%。
出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力、離開中毒環(huán)境,吸入新鮮空氣或氧氣后癥狀很快消失。現(xiàn)在是16頁\一共有41頁\編輯于星期六中度中毒
血液中的COHb含量為30%~40%。胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調(diào)、嗜睡、意識模糊或淺昏迷,口唇黏膜呈櫻桃紅色。氧療后病人可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥?,F(xiàn)在是17頁\一共有41頁\編輯于星期六重度中毒
血液中的COHb含量40-60%。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常、心衰。病人可呈去皮質(zhì)綜合征狀態(tài),部分合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚出現(xiàn)紅腫和水皰,眼底檢查可見視盤水腫。現(xiàn)在是18頁\一共有41頁\編輯于星期六中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)(吸人新鮮空氣或氧療)輕度中毒輕~中度10%~20%癥狀很快消失中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30%~40%可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)
>40%死亡率高多有后遺癥現(xiàn)在是19頁\一共有41頁\編輯于星期六遲發(fā)型神經(jīng)精神綜合征
意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)過2~60天的假愈期,再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。現(xiàn)在是20頁\一共有41頁\編輯于星期六
遲發(fā)性腦病表現(xiàn):精神意識障礙:癡呆、木僵、譫妄或去皮質(zhì)狀態(tài)錐體外系神經(jīng)障礙:震顫麻痹綜合征(表情淡漠、四肢肌張力增高、靜止性震顫、前沖步態(tài))錐體系神經(jīng)損害:偏癱、病理反射陽性、小便失禁大腦皮層局灶性功能障礙:失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害:視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變等現(xiàn)在是21頁\一共有41頁\編輯于星期六易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險因素:年齡在40歲以上,或有高血壓病史,或從事腦力勞動者?;杳詴r間長達2-3d者。清醒后頭暈,乏力等癥狀持續(xù)時間長。急性中毒恢復(fù)期受過精神刺激等?,F(xiàn)在是22頁\一共有41頁\編輯于星期六輔助檢查血液COHb測定頭顱CT腦電圖血氣分析心電圖血液生化檢查血、尿常規(guī)現(xiàn)在是23頁\一共有41頁\編輯于星期六實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2滴血,3~4ml蒸餾水,1~2滴10%NaOHCOHb增多正常血液COHb≥50%時才呈陽性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色現(xiàn)在是24頁\一共有41頁\編輯于星期六頭CT現(xiàn)在是25頁\一共有41頁\編輯于星期六
腦電圖出現(xiàn)廣泛性異常表現(xiàn),主要表現(xiàn)為低波幅慢波,以額部為著?,F(xiàn)在是26頁\一共有41頁\編輯于星期六診斷要點有較高濃度CO接觸史急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀及體征。輕者頭痛、乏力,重者出現(xiàn)意識障礙。皮膚粘膜呈櫻桃紅色為重要特征COHb定性測定陽性現(xiàn)在是27頁\一共有41頁\編輯于星期六鑒別診斷
對CO中毒病史不確切,或昏迷病人,或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應(yīng)注意與下列疾病進行鑒別:急性腦血管病;糖尿病酮癥酸中毒;尿毒癥;肝性腦??;肺性腦病;腦血管意外;其它急性中毒引起的昏迷。現(xiàn)在是28頁\一共有41頁\編輯于星期六Question5
如何治療CO中毒?現(xiàn)在是29頁\一共有41頁\編輯于星期六治療原則
迅速脫離中毒現(xiàn)場,對中度以上中毒者給予高壓氧治療,對癥支持治療以防治并發(fā)癥?,F(xiàn)在是30頁\一共有41頁\編輯于星期六早期急救終止CO吸入
急性CO中毒者迅速移至空氣新鮮處,松開衣領(lǐng),保持呼吸道通暢。對輕度中毒者給予吸氧,對中毒嚴(yán)重者給予面罩吸氧,同時快速送至有高壓氧艙治療條件的醫(yī)院進行進一步搶救,對已心跳、呼吸停止的患者立即給予心肺復(fù)蘇?,F(xiàn)在是31頁\一共有41頁\編輯于星期六氧療:吸氧:可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時,吸純氧縮短為30-40min,吸3個大氣壓純氧為20min。高壓氧治療:促進氧釋放和加速CO排出,可迅速糾正組織缺氧,縮短昏迷時間和病程,預(yù)防遲發(fā)性腦病。防治腦水腫:腦水腫24-48小時達高峰,利尿脫水用甘露醇、高滲葡萄糖、速尿、地塞米松。治療現(xiàn)在是32頁\一共有41頁\編輯于星期六重要器官功能支持:心電監(jiān)測無高壓氧治療指征者應(yīng)給與100%氧療防治并發(fā)癥和后發(fā)癥:昏迷者保持氣道通暢,必要時氣管切開治療感染,控制高熱:血培養(yǎng)選擇廣譜抗生素,高熱者可物理降溫至37℃,寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠合劑促進腦細(xì)胞代謝:能量合劑,如輔酶A、ATP、細(xì)胞色素C
鼻飼營養(yǎng)嚴(yán)密觀察蘇醒患者病情變化,防止并發(fā)癥現(xiàn)在是33頁\一共有41頁\編輯于星期六現(xiàn)在是34頁\一共有41頁\編輯于星期六靜脈滴注大劑量維生素C、能量合劑,改善機體代謝過程及促進臟器功能恢復(fù)。現(xiàn)在是35頁\一共有41頁\編輯于星期六
經(jīng)搶救蘇醒后,應(yīng)臥床休息,密切觀察,加強護理,預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生。現(xiàn)在是36頁\一共有41頁\編輯于星期六
預(yù)后
CO中毒的預(yù)后主要取決于患者與CO接觸濃度與時間,以及治療是否及時,尤其是否及時進行了高壓氧治療?,F(xiàn)在是37頁\一共有41頁\編輯于星期六病例
女性,20歲。半小時前被家人發(fā)現(xiàn)昏迷送來醫(yī)院。既往健康。查體:嗜睡,血壓110/60mmHg,脈搏72次/分,呼吸18次/分,體溫37℃。雙瞳孔等大,直徑0.5cm,心臟查體(-)。雙肺(-)。腹部查體(-),四肢活動無障礙,病理征(-)?;灆z查:血糖6.5mmol/L,腎功正常,血氨20mmol/L
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