病生心衰分析第1頁/共58頁心力衰竭第2頁/共58頁心力衰竭概述一、心力衰竭的原因、誘因和分類二、心力衰竭的發(fā)病機制三、心力衰竭時機體的代償反應(yīng)四、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化病理學(xué)第3頁/共58頁病理學(xué)1.概念：心力衰竭（heartfailure）又稱泵衰竭(pumpfailure)是指由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少（即心泵功能降低），以致不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。概述2.心功能不全與心力衰竭比較第4頁/共58頁一、心力衰竭的原因、誘因和分類病理學(xué)（一）心力衰竭的原因（二）心力衰竭的誘因（三）心力衰竭的分類第5頁/共58頁病理學(xué)（一）心力衰竭的原因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙2.心臟負荷過重第6頁/共58頁病理學(xué)1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙⑴心肌病變⑵心肌能量代謝障礙結(jié)構(gòu)改變AS、嚴(yán)重貧血、LBP和嚴(yán)重vitB1缺乏第7頁/共58頁病理學(xué)2.心臟負荷過重⑴壓力負荷過重⑵容量負荷過重壓力瓣膜口徑左心右心左心右心第8頁/共58頁病理學(xué)（二）心力衰竭的誘因1.感染最常見的誘因發(fā)熱—心率加快—

2.心律失常：造成心輸出量下降，耗氧量增加3.其它誘因:凡是加重心臟負荷，酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂，應(yīng)激反應(yīng)，妊娠，輸液過多過快，藥物中毒等多種原因均可引起心力衰竭。舒張期冠脈缺血心室充盈不足心肌耗氧增加內(nèi)毒素直接損傷心肌第9頁/共58頁病理學(xué)（三）心力衰竭的分類1.按心力衰竭的發(fā)生部位分類2.按心力衰竭發(fā)生的速度分類3.按心力衰竭時心輸出量的高低分類第10頁/共58頁病理學(xué)1.按心力衰竭的發(fā)生部位分類⑴左心衰竭⑵右心衰竭⑶全心衰竭左心衰右心衰全心衰原因

臨床表現(xiàn)原因臨床表現(xiàn)第11頁/共58頁病理學(xué)2.按心力衰竭發(fā)生的速度分類⑴急性心力衰竭：常見于大面積心肌梗死，⑵慢性心力衰竭：常見于心瓣膜病、高心病、充血性心力衰竭：當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過，并伴有血容量和組織間液增多及靜脈系統(tǒng)嚴(yán)重淤血時稱之。嚴(yán)重心肌炎肺動脈高壓等。第12頁/共58頁病理學(xué)3.按心力衰竭時心輸出量的高低分類⑴低輸出量性心力衰竭⑵高輸出量性心力衰竭

甲亢、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏和動－靜脈瘺第13頁/共58頁二、心力衰竭的發(fā)病機制病理學(xué)附：心臟收縮的正常分子學(xué)基礎(chǔ)（一）心肌的收縮性減弱（二）心臟舒張功能和順應(yīng)性異常（三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)第14頁/共58頁病理學(xué)附：心臟收縮的正常分子學(xué)基礎(chǔ)①收縮蛋白：肌球蛋白，肌動蛋白②調(diào)節(jié)蛋白：肌鈣蛋白，向肌球蛋白③ATP：供能④興奮-收縮偶聯(lián)：通過Ca2+將心肌的電活動轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械活動。

第15頁/共58頁㈠心肌收縮性減弱肌絲滑行過程（肌球蛋白）（肌動蛋白）（向肌球蛋白）第16頁/共58頁第17頁/共58頁病理學(xué)（一）心肌的收縮性減弱1.收縮相關(guān)蛋白的破壞2.心肌能量代謝紊亂3.心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙第18頁/共58頁病理學(xué)1.收縮相關(guān)蛋白的破壞⑴心肌細胞壞死⑵心肌細胞凋亡:負荷過重，細胞因子，缺血缺氧，神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)均可誘導(dǎo)凋亡。心衰時凋亡指數(shù)高達35.5%。第19頁/共58頁病理學(xué)2.心肌能量代謝紊亂⑴能量生成障礙⑵能量利用障礙第20頁/共58頁病理學(xué)⑴能量生成障礙缺血性心臟病、嚴(yán)重貧血、休克等造成心肌缺血缺氧維生素B1缺乏造成乙酰輔酶A生成減少心肌有氧代謝發(fā)生障礙能量生成第21頁/共58頁病理學(xué)⑵能量利用障礙肥大心肌的肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低不能正常利用ATP第22頁/共58頁病理學(xué)3.心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙⑴肌漿網(wǎng)對攝取、貯存和釋放障礙⑵細胞外Ca2+內(nèi)流受阻⑶肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙第23頁/共58頁病理學(xué)⑴肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取、貯存和釋放障礙ATP供能不足,肌漿網(wǎng)鈣泵活性攝取儲存Ca2+收縮期Ca2+釋放減少酸中毒時，肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+與鈣儲蛋白結(jié)合緊密

肌漿網(wǎng)上鈣通道減少（Ry受體合成減少）第24頁/共58頁病理學(xué)⑵細胞外Ca2+內(nèi)流受阻細胞膜鈣通道ATPcAMP腺苷酸環(huán)化酶去甲腎上腺素與β-R結(jié)合⊕Ca2+內(nèi)流開放肌漿網(wǎng)Ca2+釋放第25頁/共58頁病理學(xué)⑶肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙H+可與Ca2+競爭性的與肌鈣蛋白相結(jié)合與肌鈣蛋白親和力遠高于Ca2+第26頁/共58頁病理學(xué)（二）心臟舒張功能和順應(yīng)性異常1.心室的舒張功能障礙2.心室順應(yīng)性降低第27頁/共58頁病理學(xué)1.心室的舒張功能障礙⑴鈣離子復(fù)位延緩⑵肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙⑶心室舒張勢能降低第28頁/共58頁病理學(xué)⑴鈣離子復(fù)位延緩心肌收縮結(jié)束后，鈣離子復(fù)位是心肌舒張的前提鈣離子復(fù)位消耗能量:缺血缺氧ATP肌漿網(wǎng)鈣泵活性肌漿網(wǎng)攝取鈣胞漿內(nèi)濃度下降延緩肌鈣蛋白與分離下降影響心肌舒張Ca2+Ca2+第29頁/共58頁病理學(xué)⑵肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙生理情況下：肌球-肌動蛋白復(fù)合體ATP肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離缺血缺氧障礙第30頁/共58頁病理學(xué)⑶心室舒張勢能降低心室收縮后幾何構(gòu)型的改變可產(chǎn)生一種促使心室復(fù)位的舒張負荷心室收縮明顯則舒張明顯冠狀動脈充盈也是促使心臟舒張冠脈灌流不足影響心室舒張第31頁/共58頁病理學(xué)2.心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變其倒數(shù)即為心室僵硬度。心肌肥大、心肌炎、心肌纖維化第32頁/共58頁病理學(xué)（三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)心輸出量正常需要心房和心室有規(guī)律協(xié)調(diào)地進行舒縮活動心肌梗死、心肌炎等病變誘發(fā)的各種類型的心律失常心輸出量降低第33頁/共58頁三、心力衰竭時機體的代償反應(yīng)病理學(xué)

（一）心臟代償反應(yīng)（二）心外代償反應(yīng)（三）神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)第34頁/共58頁完全代償：通過代償反應(yīng)，心輸出量能滿足機體正?；顒佣鴷簳r不出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)為完全代償。不完全代償：若心輸出量僅能滿足機體輕度體力活動或安靜狀態(tài)下心輸出量的需要時稱不完全代償。代償失調(diào)：如果心輸出量不能滿足安靜狀態(tài)下的需要而出現(xiàn)明顯的心力衰竭表現(xiàn)為代償失調(diào)。（一）心臟代償反應(yīng)第35頁/共58頁病理學(xué)1.心率加快

機制：心率加快心肌耗氧量增加舒張期縮短冠脈血供減少心室充盈不足心率加快在一定范圍內(nèi)可以提高心輸出量但過快C.O會下降。（一）心臟代償反應(yīng)第36頁/共58頁2.心臟緊張源性擴張

病理學(xué)心臟病尤其是伴有前負荷增大時，機體增加心搏出量的一種重要代償方式心室擴張、容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張稱為緊張源性擴張（一）心臟代償反應(yīng)第37頁/共58頁2.心臟緊張源性擴張（代償機制）

病理學(xué)1.7-2.02.23.65肌節(jié)處長度收縮力機制：主要是有效橫橋數(shù)目逐漸增多所致緊張源性擴張肌源性擴張第38頁/共58頁病理學(xué)3.心肌肥大

概念：心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。心肌肥大向心性肥大后負荷過重離心性肥大前負荷過重

機制：肌原纖維和線粒體的數(shù)量顯著增加收縮力增強但是肥大心肌的毛細血管總數(shù)相對不足，單位重量心肌的收縮力下降（一）心臟代償反應(yīng)第39頁/共58頁

向心性肥大離心性肥大病理學(xué)第40頁/共58頁病理學(xué)（二）心外代償反應(yīng)1.血容量增加水鈉潴留---利弊共存

2.外周血液重新分配同休克章

3.紅細胞增多攜帶氧能力增強；血黏度增高4.組織利用氧的能力增強第41頁/共58頁病理學(xué)（三）神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活C.O嚴(yán)重應(yīng)激信號正性心力、正性心率、血容量增加以上系統(tǒng)⊕交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)⊕RAAS⊕AgⅡ強烈的縮血管和正性肌力鈉,水潴留醛固酮ET第42頁/共58頁病理學(xué)四、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化（一）靜脈淤血綜合征

（二）低排出量綜合征第43頁/共58頁病理學(xué)（一）靜脈淤血綜合征

1.肺循環(huán)淤血2.體循環(huán)淤血第44頁/共58頁病理學(xué)1.肺循環(huán)淤血⑴呼吸困難⑵肺水腫勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐性呼吸困難第45頁/共58頁病理學(xué)1）勞力性呼吸困難概念：指病人因進行體力活動而發(fā)生的呼吸困難休息后癥狀可減輕或消失。

機制：①體力活動時機體需氧，供需矛盾，CO2潴留刺激呼吸中樞。②體力活動時心率，舒張期，冠脈灌注不足，左心室充盈減少加重肺淤血。③體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。第46頁/共58頁病理學(xué)2）夜間陣發(fā)性呼吸困難概念：患者在熟睡后突然感到胸悶氣塞而坐起，伴有咳嗽、喘息及哮鳴音稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難，又稱心性哮喘,是左心衰竭的典型表現(xiàn)。

機制：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣②入睡后，迷走神經(jīng)⊕--支氣管收縮氣道阻力增大③睡眠時CNS處于相對抑制狀態(tài)，神經(jīng)反射敏感性。第47頁/共58頁病理學(xué)3）端坐性呼吸困難概念：心力衰竭病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。機制：①端坐時部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到身體下部。②端坐時，膈肌位置相對下移。③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，從而緩解肺淤血。第48頁/共58頁病理學(xué)⑵肺水腫--急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：患者可咳出粉紅色泡沫樣痰。病因：急性左心室心肌梗死和嚴(yán)重的心律紊亂患者

機制：毛細血管壓急劇升高和缺氧導(dǎo)致的毛細血管壁通透性加大。第49頁/共58頁病理學(xué)2.體循環(huán)淤血⑴靜脈淤血、靜脈壓升高⑵水腫⑶肝腫大、壓痛和肝功能異常第50頁/共58頁病理學(xué)⑴靜脈淤血、靜脈壓升高臨床表現(xiàn)：頸靜脈怒張、臂肺循環(huán)時間延長肝頸靜脈反流征陽性等機制：右心衰竭，靜脈回流障礙，加之水鈉潴留，體循環(huán)靜脈系統(tǒng)有大量血液淤積第51頁/共58頁病理學(xué)⑵水腫全心衰竭特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一機制：水鈉潴留和毛細血管壓的升高是心性水腫最主要的發(fā)病因素表現(xiàn)：皮下水腫、腹水、胸水第52頁/共58