（優(yōu)選）抗高血壓藥物目前一頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點高血壓指不服用抗高壓藥物的靜息狀態(tài)下，動脈血壓持續(xù)高于正常范圍收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg分型原發(fā)性高血壓占90%，原因未明,對癥治療繼發(fā)性高血壓占5～10%，病因明確,對因治療如腎A狹窄、腎炎、嗜鉻細胞/內(nèi)分泌疾病、腦部炎癥、腫瘤、外傷、妊娠等目前二頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點2007年2025年高血壓非高血壓NewEnglJMed,2007世界成人高血壓發(fā)病率高血壓現(xiàn)狀目前三頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點我國高血壓發(fā)病基本情況目前四頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點特點知曉率低、治療率低、控制率低。我國血壓控制率不足5%。美國2004年報道已經(jīng)達到29%，歐洲為10%。目前五頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點血壓和高血壓血壓影響血壓形成的因素心輸出量：心率、心肌收縮力、回心血量等外周阻力：血管的緊張度以及血液的粘滯度等血壓的主要生理調(diào)節(jié)系統(tǒng)神經(jīng)調(diào)節(jié)—交感神經(jīng)系統(tǒng)體液調(diào)節(jié)—腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

目前六頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點目前七頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點目前八頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點高血壓的并發(fā)癥中風(fēng)冠心病心衰周圍血管病變終末期腎病死亡率致殘率BP目前九頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點高血壓的分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)

類別收縮壓(SBP)舒張壓(DBP)靶器官損害

(mmHg)(mmHg)程度

1級高血壓140~15990~99

尚無器官損傷2級高血壓160~179100~109

已有器官損傷

（中度）但功能尚可代償3級高血壓180110

損傷的器官功能

（重度）已失代償中國高血壓防治指南（國家衛(wèi)生部，2005年）（輕度）?目標(biāo):120目前十頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點目前十一頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點簡單概括:該研究將符合試驗要求的9300名病人隨機分為兩組，一組的收縮血壓治療控制標(biāo)準(zhǔn)為低于120mmHg，此組病人平均需要服用三種降血壓藥物。另一組則是收縮血壓治療控制指標(biāo)為低于140mmHg（傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)），他們一般需要服用兩種降壓藥物。試驗到目前為止已經(jīng)四年，其結(jié)果驚人，120毫米汞柱組的中風(fēng)率比140毫米汞柱組低了30％，而死亡率低了25％。從統(tǒng)計學(xué)來說，這個差異非常顯著！目前十二頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點現(xiàn)在治療標(biāo)準(zhǔn)和目標(biāo)必須非常明確：140毫米汞柱不再是高血壓控制目標(biāo)，為了減少中風(fēng)和死亡，必須將收縮壓控制在120毫米汞柱之內(nèi)！

目前十三頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點高血壓的治療治療目的?降低血壓，使之正常?最大限度地降低心血管事件導(dǎo)致的死亡和病殘的總危險目前十四頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點治療策略非藥物治療：改變生活方式，消除危險因素改變膳食結(jié)構(gòu)：限鈉，低脂，增加蔬菜和水果保持正常體重節(jié)制酒精攝入堅持適量體育運動戒煙注意心理衛(wèi)生，改脾氣，學(xué)放松藥物治療目前十五頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點目前十六頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點抗高血壓藥凡能降低血壓而用于高血壓治療的藥物稱為抗高血壓藥。主要用于治療原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。目前十七頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點抗高血壓藥作用機理與分類針對高血壓發(fā)生的病理生理機制，藥物主要從以下環(huán)節(jié)發(fā)揮作用

降低交感神經(jīng)活動減弱腎素-血管緊張素-醛固酮

目前十八頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)節(jié)末梢遞質(zhì)釋放突觸后膜受體血管平滑肌可樂定-甲基多巴莫索尼定利舍平胍乙啶普萘洛爾1哌唑嗪1拉貝洛爾肼屈嗪硝普鈉硝苯地平米諾地爾美加明目前十九頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點體液調(diào)節(jié)：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎臟鄰球

腎素

轉(zhuǎn)化酶

小動脈收縮

旁器

血管緊

血管緊

血管緊

張素原

張素Ⅰ

張素Ⅱ醛固酮分泌→水鈉潴留-R卡托普利氯沙坦利尿藥普萘洛爾目前二十頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點抗高血壓藥物分類（1）根椐藥物作用部位和機制不同可分五類（一）利尿藥：氫氯噻嗪（二）交感神經(jīng)抑制藥：

1.中樞性降壓藥：可樂定、莫索尼定

2.神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬、美加明

3.去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥：利血平、胍乙啶

4.腎上腺素受體阻斷藥：普萘洛爾、哌唑嗪、拉貝洛爾目前二十一頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點抗高血壓藥物分類（2）（三）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥

1.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利

2.血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦

3.腎素抑制藥：雷米克林（四）鈣拮抗劑：硝苯地平（五）血管擴張藥：肼屈嗪、硝普鈉目前二十二頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點常用抗高血壓藥物目前二十三頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點【降壓機制】初期：排鈉利尿→血容量↓→BP↓長期：心輸出量逐漸恢復(fù)但仍有降壓作用可能機制（間接作用）：

排鈉→血管壁胞內(nèi)Na+↓→Na+-Ca2+交換↓→胞內(nèi)鈣↓→血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)↓→血管平滑肌舒張→BP↓；利尿藥目前二十四頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點噻嗪類利尿藥(如氫氯噻嗪)最常用，降壓作用溫和，持久；小劑量（<25mg）單獨應(yīng)用治療輕度高血壓，亦可合用。長期應(yīng)用仍可致不良反應(yīng)：電解質(zhì)改變：降低血K+、Na+、Mg2+

。高血糖，高血脂。利尿藥

目前二十五頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點利尿劑此類藥物在臨床的應(yīng)用已有20多年了，通過舒張血管，降低外周阻力而發(fā)揮降壓作用，但在使用中發(fā)現(xiàn)大劑量使用噻嗪類利尿劑可引起糖、血脂、尿酸等代謝上的疾病，故臨床推薦劑量12.5～25mg/d。近年開發(fā)的吲噠帕胺為非噻嗪類利尿劑，兼有利尿和鈣拮抗劑的雙重作用，常規(guī)劑量利尿作用僅為噻嗪類利尿劑的一半，鈣拮抗劑的作用僅為硝苯地平的千分之二，因其療效確切，且不影響糖脂代謝，是較理想長效抗高血壓藥物。目前二十六頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點

鈣通道阻滯藥

作用機理：減少細胞內(nèi)鈣離子含量，松馳血管平滑?。ㄗ铚芷交〉呐d奮-收縮耦聯(lián)），導(dǎo)致血壓下降。分類：二氫吡啶類：硝苯地平、尼莫地平

選擇性作用血管平滑肌，較少影響心臟非二氫吡啶類：維拉帕米對心臟和血管均有作用目前二十七頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點鈣通道阻滯藥作用機制目前二十八頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點

鈣通道阻滯藥

硝苯地平（心痛定）松弛小動脈平滑肌，擴張小動脈；由于血管擴張，交感神經(jīng)活性反射性增強，反射性心率↑，心輸出量↑（合用受體阻斷劑）。目前推薦使用緩釋片劑（如拜心同），減少迅速降壓造成的反射性交感神經(jīng)活性增強?？蓱?yīng)用于各型高血壓。目前二十九頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點絡(luò)活喜Norvasc（氨氯地平Amlodipine)5mg*7/盒輝瑞制藥波依定Plendil

（非洛地平Felodipine）5mg*10/盒阿司利康拜新同Adalat（硝苯地平控釋片）30mg*7/盒拜耳代表藥物：鈣通道拮抗劑施慧達（苯磺酸左旋氨氯地平)2.5mg*14/盒吉林天風(fēng)蘭迪（苯磺酸氨氯地平)5mg*14/盒揚子江尼福達（硝苯地平緩釋片）20mg*30/盒青島黃海目前三十頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點拜新同（硝苯地平控釋片）?24小時平穩(wěn)控制血壓目前三十一頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點硝苯地平緩釋劑(20mg)硝苯地平控釋劑(60mg)硝苯地平膠囊(20mg)20015010050004812162024時間(h)血漿濃度(ng/ml)硝苯地平控釋片的血藥濃度最為穩(wěn)定Meredith&Elliott2004硝苯地平制劑的濃度–時間曲線目前三十二頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點時間（小時）7248血藥濃度不同制劑多次給藥的藥-時曲線示意圖0控釋制劑長半衰期藥物緩釋制劑給藥給藥給藥中毒濃度最低有效濃度目前三十三頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點高科技控釋技術(shù)，24小時平穩(wěn)降壓AmericanJournalofMedicine1987;83(Suppl.6B):3-9.目前三十四頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點拜新同－良好依從來自全新機制拜新同不增加交感活性拜新同不引起反射性心動過速拜新同的副作用少且輕微拜新同具有良好的病人依從性目前三十五頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點拜新同?水腫發(fā)生率明顯低于氨氯地平5152025300拜新同?（60mg）氨氯地平（10mg）水腫發(fā)生率（％）N＝13901524MesserliFH,OparilS.FengZ.AmjCardiol2000Dec1;86(11):1182-1187目前三十六頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點使用方法?整片吞服，不能咀嚼或掰斷服用?服藥時不受就餐時間的限制?不受胃腸道蠕動及PH值的影響目前三十七頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點拜新同?

：藥物治療學(xué)與藥劑學(xué)完美結(jié)合控釋技術(shù)使拜新同顯著區(qū)別于硝苯地平藥代動力學(xué)發(fā)生了根本的改變不良反應(yīng)顯著減少、治療效益明確提高拜新同?不只是“硝苯地平+外包裝”使用更方便、更安全降壓更穩(wěn)定、更強效適應(yīng)證更多、臨床應(yīng)用前景更寬廣目前三十八頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點受體阻斷藥【降壓作用機制】①阻斷心臟β1受體→心輸出量↓→BP↓；②阻斷腎小球旁器β1受體→腎素分泌↓；

③阻斷外周NA能神經(jīng)末梢突觸前膜β2受體→阻斷其正反饋作用，NA釋放↓→外周交感活性↓；④阻斷中樞β受體→外周交感活性↓；

⑤增加前列環(huán)素的合成。普奈洛爾目前三十九頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點降壓特點：口服起效慢，最大降壓作用需數(shù)周時間；降壓時伴心率↓，CO(心輸出量)↓；不易產(chǎn)生耐受，但停藥要緩慢。臨床應(yīng)用：適用于各型高血壓；尤適于腎素活性高、CO高；高血壓伴有心絞痛、偏頭痛、焦慮癥等選用較為合適。不良反應(yīng)：同前普奈洛爾目前四十頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點常用藥物有：普奈洛爾（心得安）、美托洛爾（倍他樂克）、阿替洛爾（氨酰心安）、比索洛爾（博蘇）、拉貝洛爾、卡維地洛。倍他樂克betaloc（美托洛爾metoprolol)阿斯利康康忻Concor（比索洛爾Bisoprolol）德國默克?選擇性1-受體阻斷劑

目前四十一頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑根據(jù)與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）活性部位Zn2+結(jié)合的基團分三類含巰基：卡托普利含羧基：依那普利、雷米普利含磷酸基：福辛普利Zn2+S—CH2CH—C—N——C—C=卡托普利OH+OCH2目前四十二頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點血管緊張素IACE血管緊張素

II1.收縮血管-升高血壓2.醛固酮分泌-水鈉潴留.RAAS血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑目前四十三頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點失活肽BP↑AT1受體ACEAng原AngⅠAngⅡ腎素血管收縮ACEI—緩激肽血管擴張NOPGI2

激肽酶II

RAAS激肽系統(tǒng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥降壓機制示意圖BP↓—醛固酮目前四十四頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點ACEI降壓機制抑制ACE，減少AngⅡ生成，舒張血管，降低外周阻力；抑制ACE，抑制AngⅡ，減少醛固酮分泌，加強排鈉，改善水鈉潴留；抑制激肽酶Ⅱ，減少緩激肽（BK）降解，局部血管BK濃度增加及BK促進NO和PGI2生成，擴張血管抑制交感神經(jīng)活系統(tǒng)性。目前四十五頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點ACEI臨床應(yīng)用高血壓降壓時不伴有心率加快；高血壓伴心衰、糖尿病、腎病首選ACEI可防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚與血管重構(gòu)；改善對胰島素的敏感性，且長期應(yīng)用不易引起糖耐量、血尿酸、膽固醇水平的改變；增加腎血流量，保護腎臟。目前四十六頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點高血壓充血性心力衰竭與心肌梗死糖尿病腎病及其他腎病

注意：對腎動脈阻塞或腎動脈硬化造成的雙側(cè)腎血管病變禁用。ACEI臨床應(yīng)用目前四十七頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點ACEI是抗高血壓藥物治療的重大進展目前四十八頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點

首劑低血壓（2%）：頭暈，應(yīng)從小量開始。刺激性干咳（5～20%），停藥的主要原因，可能與緩激肽、PGs↑有關(guān)。高血K+：醛固酮（保鈉排鉀）減少。低血糖：增強對胰島素的敏感性。血管性水腫：緩激肽增加。ACEI不良反應(yīng)目前四十九頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點腎功能損傷：AngII減少，舒張出球小動脈，降低腎灌注壓，導(dǎo)致腎濾過率與腎功能降低，腎動脈狹窄者禁用；影響胎兒發(fā)育：孕婦禁用；含巰基：味覺障礙、皮疹、白細胞缺乏等。ACEI不良反應(yīng)目前五十頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點目前市場用藥洛丁新（鹽酸貝那普利）雅施達（培哚普利）蒙諾（福辛普利）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑目前五十一頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點作用機制：

選擇性阻斷AT1受體阻滯AngⅡ介導(dǎo)的藥理作用：血管收縮、醛固酮釋放等效應(yīng)。對激肽酶Ⅱ無影響，故沒有由于緩激肽增高引起的不良反應(yīng)。血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥目前五十二頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點氯沙坦1）口服起效快，作用維持久，3～6周后達最大效應(yīng)2）降壓、抑制重構(gòu)、促進尿酸排泄3）不良反應(yīng)較ACEI少：較少引起干咳及血管神經(jīng)性水腫；禁用于妊娠、腎動脈狹窄纈沙坦:代文血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥目前五十三頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥目前市場用藥科素亞：（氯沙坦）代文：（纈沙坦）維爾亞：（坎地沙坦）奧美沙坦由于療效穩(wěn)定，耐受性好，副作用小是治療心血管病和腎臟病的一類重要抗高血壓藥物目前五十四頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點適應(yīng)證為CHF、心肌梗死、左室功能不全、非糖尿病腎病、1型糖尿病腎病、蛋白尿的患者。妊娠、高血鉀、雙腎動脈狹窄是其絕對禁忌證。懷孕6～9個月時應(yīng)用可引起羊水過少、新生兒無尿、顱骨發(fā)育不全、肺發(fā)育不全和(或)胎兒或新生兒死亡。適應(yīng)人群和使用注意事項

目前五十五頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點刺激性干咳是ACEI常見的不良反應(yīng),其發(fā)生率估計在0～44%,亞洲人群較西方人群發(fā)生率高;血管神經(jīng)性水腫,發(fā)生率較低,

可發(fā)生嘴、舌頭和上呼吸道的特異性改變以及腸道的血管性水腫。目前五十六頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點ARB類藥物其適應(yīng)人群是2型糖尿病腎病,蛋白尿、糖尿病微量蛋白尿、左心室肥厚、服用ACEI發(fā)生咳嗽者。絕對禁忌證同ACEI類藥物。2007ESH/ESC高血壓指南將ARB的強適應(yīng)證增加至8種:即心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病腎病、蛋白尿/微量蛋白尿、左室肥厚、房顫、代謝綜合征、ACEI導(dǎo)致咳嗽。ACEI及ARB類藥物的最大優(yōu)勢是在降壓同時,臟器保護的證據(jù)最多。因此,也是近年來選擇較多的降壓藥物。目前五十七頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點低腎素型高血壓患者對ACEI單藥治療的反應(yīng)較差,加用利尿藥可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),增強ACEI的降壓作用,使患者獲得更充分的效果。另外,噻嗪類利尿藥可以預(yù)防ACEI引起的高鉀血癥,而ACEI則可改善利尿藥引起的糖耐量減低。因此,ACEI和噻嗪類利尿藥構(gòu)成了一對理想的、具有協(xié)同作用的組合。目前五十八頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點其他經(jīng)典抗高血壓藥

交感神經(jīng)抑制藥

（一）中樞性降壓藥代表藥：可樂定、莫索尼定等可樂定：孤束核α2腎上腺素受體咪唑啉受體莫索尼定：咪唑啉受體目前五十九頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點

α-甲基多巴可樂定莫索尼定

α2-R

Ⅰ1-咪唑啉R

唾液腺藍斑核孤束核延腦嘴端腹外側(cè)區(qū)

外周交感張力降低

血管擴張口干鎮(zhèn)靜嗜睡

血壓下降作用機制目前六十頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點降壓機制：激動外周交感N突觸前膜α2受體→負反饋→NA釋放↓→BP↓過大劑量激活外周血管平滑肌上的α2受體，收縮血管→使降壓作用減弱可樂定clonidine目前六十一頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點

可樂定【藥理作用】降壓作用中等偏強；抑制交感活性，不影響腎血流量和腎小球濾過率；抑制胃酸分泌和胃腸蠕動；對CNS有鎮(zhèn)靜作用（伴精神抑郁不能用）。

目前六十二頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點可樂定臨床應(yīng)用適于中度高血壓，可長期治療；適用于胃、十二指腸潰瘍的高血壓病患者；治療嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒藥（抑制藍斑核放電）。不良反應(yīng)口干（50%）、便秘、嗜睡等。目前六十三頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點莫索尼定（moxomidine）第二代中樞性降壓藥。對咪唑啉I1受體選擇性高于可樂定。降壓效能略低于可樂定（對α2受體作用較弱）。不良反應(yīng)少（選擇性高），無鎮(zhèn)靜及停藥后反跳現(xiàn)象。能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。目前六十四頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點（二）血管平滑肌擴張藥機制：直接擴張血管產(chǎn)生降壓作用代表藥物：肼屈嗪、硝普鈉、米諾地爾、二氮嗪特點：反射性興奮交感神經(jīng)，出現(xiàn)心率加快、腎素分泌等。反射性增加腎臟醛固酮分泌，導(dǎo)致水鈉潴留。不會引起直立性低血壓及陽痿。目前六十五頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點肼屈嗪主要擴張小動脈，對靜脈血管無明顯作用。反射性興奮交感神經(jīng)?？煽诜?。目前六十六頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點硝普鈉【藥理作用】硝基擴張血管藥、非選擇性血管擴張藥機制：產(chǎn)生NO、抑制鈣離子內(nèi)流；很少影響局部血流：如冠脈血流和腎血流量等。速效（1分鐘）、短效（5分鐘）、強效（急癥）。新鮮配置及避光使用。高血壓急癥的治療、高血壓合并心衰或嗜鉻細胞瘤發(fā)作時引起的血壓升高。目前六十七頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點硝普鈉不良反應(yīng)

滴注過快可導(dǎo)致過度降壓，導(dǎo)致頭痛、心悸、出汗、嘔吐。迅速代謝為氰化物和硫氰化物，過量可致氰化物中毒，需嚴(yán)密監(jiān)測血漿氰化物濃度。目前六十八頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點（三）神經(jīng)節(jié)阻斷藥選擇性與神經(jīng)節(jié)細胞N1膽堿受體結(jié)合，妨礙ACh與受體結(jié)合，阻斷神經(jīng)沖動在神經(jīng)節(jié)中的傳遞。阻斷交感神經(jīng)節(jié)（血管）→A、V舒張→外周阻力↓、回心血量↓→BP↓阻斷副交感神經(jīng)節(jié)（眼、腸道、膀胱等平滑肌和腺體）→擴瞳、便秘、尿潴留、口干等。僅用于高血壓危象、主A夾層動脈瘤、外科手術(shù)控制血壓。樟磺咪芬、美卡拉明等目前六十九頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點植物神經(jīng)節(jié)阻斷后交感和副交感神經(jīng)優(yōu)勢效應(yīng)比較目前七十頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點（四）α1受體阻斷藥哌唑嗪作用機制：阻斷α1受體降壓作用：起效快，中等偏強；擴張阻力血管(A)和容量血管(V)；降壓時不易引起反射性心率增加。對代謝無不良影響，可調(diào)節(jié)血脂。目前七十一頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點臨床應(yīng)用用于各型高血壓，重度高血壓可合用利尿藥、β受體阻斷藥。不良反應(yīng)一般反應(yīng)鼻塞、口干、嗜睡等首劑效應(yīng)

部分病人首次給藥出現(xiàn)嚴(yán)重體位性低血壓，出現(xiàn)頭痛、心悸、出汗、甚至?xí)炟实劝Y狀。避免方法：首次劑量減為0.5mg并在臨睡前服用。目前七十二頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點（五）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥利舍平：抑制囊泡的再攝取功能,使囊泡空虛降壓作用弱而持久不良反應(yīng)多，現(xiàn)已少用（胃潰瘍禁用）胍乙啶：抑制遞質(zhì)釋放作用迅速、強大、持久

易引起腎腦血流減少、水鈉潴留及體位性低血壓主要用于重癥高血壓

目前七十三頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點（六）其他鉀通道開放藥：米諾地爾、尼可地爾腎素抑制藥：雷米克林非選擇性內(nèi)皮素受體阻斷藥：波生坦增加前列環(huán)素合成藥：沙克太寧阻斷5-HT2A受體藥：酮色林目前七十四頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)節(jié)末梢遞質(zhì)釋放突觸后膜受體血管平滑肌體液調(diào)節(jié)：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)可樂定莫索尼定樟磺咪芬利舍平胍乙啶普萘洛爾1哌唑嗪肼屈嗪硝普鈉硝苯地平腎臟球

腎素

轉(zhuǎn)化酶

小動脈收縮

旁細胞

血管緊

血管緊

血管緊

張素原

張素Ⅰ

張素Ⅱ

醛固酮分泌→水鈉潴留-R阻斷藥ACEI

(卡托普利)氯沙坦利尿藥(噻嗪類)目前七十五頁\總數(shù)八十四頁\編于十七點治療高血壓的常用藥物

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