急性(jíxìng)冠脈綜合癥

診治進(jìn)展

南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬(fùshǔ)醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科程蘊琳第一頁，共九十四頁。精選ppt急性(jíxìng)冠脈綜合癥

Acutecoronarysyndrome

簡稱ACSACS是指由于冠脈內(nèi)血栓形成所致嚴(yán)重心臟缺血而產(chǎn)生的一個疾病譜包括：⒈Q波AMI與非Q波急性(jíxìng)心肌梗死（AMI）⒉不穩(wěn)定性心絞痛（UA）⒊心臟缺血性猝死⒋介入性檢查和治療所致的急性冠脈閉塞第二頁，共九十四頁。精選pptST段抬高(táiɡāo)無ST段抬高(táiɡāo)急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征NSTEMI不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死NQMIQ波MI第三頁，共九十四頁。精選pptACS的發(fā)病(fābìng)機(jī)制⑴

斑塊破裂的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性(jíxìng)血栓形成，成急性(jíxìng)閉塞性血栓，ST段抬高的Q波AMI第四頁，共九十四頁。精選pptACS的發(fā)病(fābìng)機(jī)制⑵

非閉塞性血栓，或雖為閉塞性，但已有側(cè)枝循環(huán)，成非Q波AMI或UA，統(tǒng)稱為無ST段抬高(táiɡāo)的ACS，又稱為不穩(wěn)定性冠脈疾?。║CAD）。第五頁，共九十四頁。精選ppt梗死相關(guān)(xiāngguān)冠脈血栓性閉塞率

Q波AMI非Q波AMIUA90%20-40%10%第六頁，共九十四頁。精選ppt一、動脈(dòngmài)粥樣斑塊的形成⑴AS的始動步驟很可能(kěnéng)是

動脈內(nèi)皮損傷功能障礙涉及的因素：高膽固醇血癥高血壓吸煙糖尿病等第七頁，共九十四頁。精選ppt動脈(dòngmài)粥樣斑塊的形成⑵

血管內(nèi)皮障礙使分泌一氧化氮(NO)擴(kuò)張血管，選擇性通透，抗血小板粘附聚集，抑制血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）增殖及抗凝與纖溶等功能受損，導(dǎo)致(dǎozhì)血漿中脂質(zhì)與單核細(xì)胞進(jìn)入并積聚于血管內(nèi)皮下間隙第八頁，共九十四頁。精選ppt動脈(dòngmài)粥樣斑塊的形成⑶

LDL-c氧化為OX-LDL，單核細(xì)胞變?yōu)榫奘杉?xì)胞，經(jīng)清道夫受體成為泡沫細(xì)胞，積聚為脂質(zhì)核心(héxīn)，VSMC遷移到內(nèi)膜而增殖形成纖維帽，從而形成粥樣斑塊。第九頁，共九十四頁。精選pptACS粥樣斑塊的特點(tèdiǎn)⑴

為穩(wěn)定斑塊，纖維帽厚，VSMC多，膠原含量(hánliàng)多，脂質(zhì)核心小，炎癥細(xì)胞少，不易破裂第十頁，共九十四頁。精選pptACS粥樣斑塊的特點(tèdiǎn)⑵

為不穩(wěn)定斑塊亦稱易損斑塊，特點為脂質(zhì)含量(hánliàng)多，約占總體積的40%以上，纖維帽薄，其膠原與VSMC少，炎性細(xì)胞多，易于破裂。第十一頁，共九十四頁。精選ppt

ACS的90%以上(yǐshàng)為

不穩(wěn)定斑塊所致。第十二頁，共九十四頁。精選ppt病理學(xué)檢查(jiǎnchá)

在纖維帽的周邊（肩部）大量炎性細(xì)胞（主要是巨噬細(xì)胞）浸潤，巨噬細(xì)胞可以(kěyǐ)分泌基質(zhì)金屬蛋白酶（MatrixMetalloproteinases，MMPS）降解基質(zhì)，降低局部纖維帽的抗張力強(qiáng)度，因此斑塊破裂通常發(fā)生在肩部。第十三頁，共九十四頁。精選pptThin,rupturedfibrouscapwiththrombusDensemacrophageinfiltrationBoyleetal.JPathol

1997;181:93-9.PathologyofAcuteCoronarySyndromes第十四頁，共九十四頁。精選ppt第十五頁，共九十四頁。精選ppt脂質(zhì)池大和纖維帽薄是斑塊破裂的病理基礎(chǔ)大量炎性細(xì)胞浸潤分泌MMPs降解基質(zhì)和纖維帽則是斑塊破裂的直接原因斑塊糜爛，糜爛表面大量的炎性細(xì)胞浸潤，也容易導(dǎo)致血栓(xuèshuān)形成第十六頁，共九十四頁。精選pptUCAD是富含血小板的白血栓或灰血栓引起冠狀動脈周期性、不完全性閉塞病變AMI是富含纖維蛋白(xiānwéidànbái)的紅血栓引起冠狀動脈完全閉塞性病變。第十七頁，共九十四頁。精選ppt二、UCAD診斷(zhěnduàn)第十八頁，共九十四頁。精選ppt㈠臨床表現(xiàn)

⒈UA：

凡符合以下4個病史(bìnɡshǐ)特征之一者

第十九頁，共九十四頁。精選ppt

⑴在相對穩(wěn)定的勞力性心絞痛基礎(chǔ)上近2個月逐漸(zhújiàn)增強(qiáng)的心絞痛發(fā)作頻率、程度、持續(xù)時間增強(qiáng)。第二十頁，共九十四頁。精選ppt

⑵新近出現(xiàn)心絞痛近2個月內(nèi)，日常輕度(qīnɡdù)的勞力活動所引起的心絞痛第二十一頁，共九十四頁。精選ppt

⑶靜息時發(fā)生的心絞痛近2個月內(nèi)在休息或安靜狀態(tài)下無明顯誘因(yòuyīn)發(fā)作的心絞痛第二十二頁，共九十四頁。精選ppt

⑷梗死(ɡěnɡsǐ)后心絞痛即AMI24h以后至一個月內(nèi)發(fā)生的心絞痛第二十三頁，共九十四頁。精選ppt⒉NQMI：凡符合(fúhé)以下3個條件者⑴有典型缺血性胸痛病史⑵有反映心肌壞死的特異心肌酶水平(shuǐpíng)升高⑶心電圖僅有ST段壓低和（或）T波倒置，無ST段抬高和病理性Q波。第二十四頁，共九十四頁。精選ppt根據(jù)(gēnjù)TIMI-ⅢB試驗

具備下述4個特點者，可考慮NQMI：⑴新近1個月內(nèi)發(fā)作心絞痛⑵疼痛時間持續(xù)(chíxù)＞60min⑶新出現(xiàn)ST段壓低⑷無經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）手術(shù)史第二十五頁，共九十四頁。精選pptNQMI是一種(yīzhǒnɡ)尚未進(jìn)展到透壁性心肌梗死常伴有冠狀動脈的不完全閉塞進(jìn)展AMI的危險性大于UA處理上與UA類似。第二十六頁，共九十四頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)上UCAD的危險度取決于

以下因素⑴

⑴年齡：年齡愈大，惡化為Q波MI及猝死的危險性愈高⑵心肌缺血發(fā)作的頻度、持續(xù)時間和對治療反應(yīng)，凡發(fā)作頻繁(pínfán)，程度重和持續(xù)時間長，早期惡化為Q波MI或猝死的危險性愈高第二十七頁，共九十四頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)上UCAD的危險度取決于

以下因素⑵⑶與原先存在的冠心病嚴(yán)重程度相關(guān)的基礎(chǔ)(jīchǔ)危險因素如左心功能受損心力衰竭冠狀動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度呈正相關(guān)第二十八頁，共九十四頁。精選ppt㈡心電圖⒈靜息心電圖：⑴T波深而對稱的倒置⑵ST段明顯壓低≥0.75mm短暫(duǎnzàn)ST抬高＞1mm，隨之有T波倒置⑶無病理性Q波。第二十九頁，共九十四頁。精選ppt

⒉動態(tài)(dòngtài)心電圖：

采用Ⅱ、Ⅲ、avF下壁導(dǎo)聯(lián)與胸前V5導(dǎo)聯(lián)監(jiān)測為好，帶有實時、持續(xù)的ST段監(jiān)測。第三十頁，共九十四頁。精選ppt

⒊癥狀(zhèngzhuàng)限制性運動試驗：

100-120次/min的負(fù)荷量第三十一頁，共九十四頁。精選ppt目前認(rèn)為UCAD患者(huànzhě)只要無特殊禁忌證（左心功能不全、心力衰竭、低血壓等），可作為出院前或出院后隨訪的預(yù)測指標(biāo)如對很輕運動即誘發(fā)嚴(yán)重缺血者，近期預(yù)后極差第三十二頁，共九十四頁。精選ppt如同時有cTnT升高，近期AMI或猝死的危險性極大指示對這種高危患者應(yīng)及早(jízǎo)作PTCA或冠狀動脈旁路移置術(shù)（CABG）第三十三頁，共九十四頁。精選ppt㈢、心肌損傷的生化(shēnɡhuà)指標(biāo)CK、CK-MB、cTnT、cTnI---心肌損傷的特異性心肌酶指標(biāo)如病情穩(wěn)定，酶水平(shuǐpíng)升高，仍是高?；颊摺］p度升高，小灶性心肌壞死，顯著升高者提示有明確的MI存在。第三十四頁，共九十四頁。精選ppt⒈CK和CK-MB超過正常值上限2倍為異常UA可正?；蜉p微升高NQMI則有顯著升高CK-MB升高作為預(yù)測未來心臟事件危險性增高(zēnggāo)的指標(biāo)敏感性較cTnT差。第三十五頁，共九十四頁。精選ppt⒉cTnT和cTnI是心肌(xīnjī)損傷最敏感指標(biāo)⑴cTnT＞0.1ug/L與患者近期（30d）心臟事件發(fā)生率和病死率呈線性關(guān)系；⑵cTnT＜0.1ug/L提示UCAD患者Q波MI或猝死的危險性低。在UA或NQMI患者cTnT陽性可預(yù)測未來MI或病死率的危險。第三十六頁，共九十四頁。精選pptcTnT與cTnI敏感性相當(dāng)，但特異性cTnI＞cTnT由于cTnT、cTnI在UCAD患者發(fā)病后約3-8h出現(xiàn)，峰值在12-24h，持續(xù)(chíxù)增高4-5d，因此必須動態(tài)檢測，才有判斷預(yù)后的意義。第三十七頁，共九十四頁。精選ppt文獻(xiàn)推薦(tuījiàn)UA患者在48h內(nèi)無心絞痛發(fā)作時，可根據(jù)cTnT測定結(jié)果，分為兩個亞型：cTnT陽性者，30d內(nèi)死亡及MI危險率達(dá)20%，而cTnT陰性者，危險率僅2%。第三十八頁，共九十四頁。精選ppt⒊纖維蛋白(xiānwéidànbái)原是一種非特異性炎癥活動指標(biāo)可影響血液黏度、促進(jìn)血小板聚集(jùjí)和血栓形成UA患者血纖維蛋白原升高，是預(yù)測未來缺血發(fā)作的獨立指標(biāo)第三十九頁，共九十四頁。精選ppt如纖維蛋白原與cTnT均升高(shēnɡɡāo)，則預(yù)后更差纖維蛋白原降解產(chǎn)物如D-二聚體也可預(yù)測血栓并發(fā)癥的高?；颊?，但其特異性差在非缺血性心臟病、心力衰竭也可升高。第四十頁，共九十四頁。精選ppt⒋C-反應(yīng)(fǎnyìng)蛋白（CRP）非特異性炎癥的敏感性指標(biāo)之一UACD患者(huànzhě)水平升高，反映不穩(wěn)定斑塊破裂的獨立的危險因素＞30mg/L（正常＜10mg/L）預(yù)示未來發(fā)生心臟事件的危險性增高CRP敏感性高，但特異性較差。第四十一頁，共九十四頁。精選ppt三、UCAD治療(zhìliáo)對策第四十二頁，共九十四頁。精選ppt㈠UCAD患者(huànzhě)的處理的新概念⒈強(qiáng)調(diào)危險(wēixiǎn)分層：根據(jù)臨床、心電圖、心肌損傷生化指標(biāo)作出評估僅推薦對UCAD高?；颊咦鞴诿}造影（CAG）或血運重建并不贊成對所有的UCAD患者一律PTCA第四十三頁，共九十四頁。精選ppt⒉UCAD處理中提出(tíchū)“預(yù)治療”（preparetreatment）概念：

首先應(yīng)積極的

抗血小板、抗凝、抗缺血第四十四頁，共九十四頁。精選ppt（阿司匹林、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑、低分子肝素、β受體阻斷劑、硝酸酯類等）治療2-3d。對改善病人預(yù)后十分重要，可防止(fángzhǐ)不穩(wěn)定斑塊的極度活化。第四十五頁，共九十四頁。精選ppt⒊在“預(yù)治療(zhìliáo)”2-3d后仍有反復(fù)缺血發(fā)作才推薦CAG和血運重建第四十六頁，共九十四頁。精選ppt㈡UCAD治療(zhìliáo)原則

⒈一旦擬診或診斷UCAD立即(lìjí)收入CCU觀察48-72h第四十七頁，共九十四頁。精選ppt經(jīng)危險分層和積極內(nèi)科治療后,將患者(huànzhě)分為:⑴高?；颊咴凇鳖A(yù)治療”2-3d后,早期積極作CAG和PTCA⑵低危患者轉(zhuǎn)入普通病房治療⑶病情穩(wěn)定后可出院,門診隨訪第四十八頁，共九十四頁。精選ppt⒉UCAD患者禁忌使用(shǐyòng)溶栓藥物溶栓藥物為一種纖維蛋白溶解(róngjiě)藥，適用于AMI，以開通完全閉塞的富含纖維蛋白成分的“紅血栓”而UCAD絕大多數(shù)未完全閉塞的富含血小板的“白血栓”第四十九頁，共九十四頁。精選ppt使用纖維蛋白溶解(róngjiě)劑后可進(jìn)一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促進(jìn)血栓加重使原來未完全閉塞冠脈病變導(dǎo)致完全閉塞第五十頁，共九十四頁。精選ppt使UCAD惡化為AMI，甚至發(fā)生死亡眾多的國際大型試驗的證據(jù)，UCAD使用纖溶藥物與安慰劑的比較(bǐjiào)中，前者M(jìn)I和病死率明顯增加第五十一頁，共九十四頁。精選ppt⒊藥物規(guī)范(guīfàn)治療方案⑴抗血小板藥：①阿司匹林：使血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶的活性部位乙?；弓h(huán)氧化酶失活從而(cóngér)抑制前列腺素A2（TXA2）的生成后者是血小板聚集的強(qiáng)誘導(dǎo)劑第五十二頁，共九十四頁。精選ppt只要無禁忌癥，所有患者立即服用首劑150-300mg3天以后75-150mg/d長期維持可使UCAD患者的AMI發(fā)生率和病史(bìnɡshǐ)率降低40%左右第五十三頁，共九十四頁。精選ppt②噻氯匹定又名抵克力得主要(zhǔyào)抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集促使血小板解聚，可作為阿司匹林的替代藥物。用量250mg2/d連續(xù)一周后，改為250mg1/d，持續(xù)3個月。第五十四頁，共九十四頁。精選ppt新一代不可逆ADP受體拮抗劑氯吡格雷（Clopidegrel）該藥比噻氯匹定起效快抗血小板活性強(qiáng)其副作用明顯低于噻氯匹定與阿司匹林(āsīpǐlín)相近是較佳的抗血小板藥物。第五十五頁，共九十四頁。精選ppt首次(shǒucì)劑量為300mg后改為75mg/d一次頓服。第五十六頁，共九十四頁。精選ppt③GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑GPⅡb/Ⅲa是各種途徑誘發(fā)血小板聚集的最后共同通道具有特異性的抗血小板聚集和抗動脈血栓(xuèshuān)形成作用第五十七頁，共九十四頁。精選ppt常在阿司匹林和肝素應(yīng)用下加用GPⅡb/Ⅲa抑制劑肝素合用是一種有效的最大限度抑制血小板依賴(yīlài)的凝血酶生成的方法第五十八頁，共九十四頁。精選pptGPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑中最早應(yīng)用臨床(línchuánɡ)的是阿昔單抗為GPⅡb/Ⅲa受體的單克隆抗體通過占據(jù)GPⅡb/Ⅲa受體的位置而阻斷血小板聚集反應(yīng)第五十九頁，共九十四頁。精選ppt為靜脈制劑(zhìjì)，多用于急性冠脈綜合征（ACS）介入性治療前后可明顯降低ACS患者介入治療后的心臟事件的發(fā)生率第六十頁，共九十四頁。精選ppt目前認(rèn)為GPⅡb/Ⅲa靜脈(jìngmài)制劑僅限于介入治療的ACS患者該藥的口服制劑臨床療效并不優(yōu)于阿司匹林在劑量、生物利用度、安全性方面均存在問題，需進(jìn)一步研究第六十一頁，共九十四頁。精選ppt⑵抗凝劑低分子肝素已廣泛使用于臨床(línchuánɡ)主要作用于血漿活化的第Ⅹ因子,使其滅活作用強(qiáng)度是普通肝素的2-4倍阻斷活化的第Ⅹ因子較阻斷凝血酶在抗血栓方面更有效第六十二頁，共九十四頁。精選ppt目前已有證據(jù)表明低分子肝素皮下注射與普通肝素靜脈滴注比較在降低UA患者的心臟事件方面更優(yōu)于或相同(xiānɡtónɡ)的療效（FRAXIAS）試驗故可采用低分子肝素替代普通肝素第六十三頁，共九十四頁。精選ppt一種新型的抗凝藥物

水蛭素（Hirudin）有較肝素更強(qiáng)的抗凝血酶的作用為特異性的抗凝血酶藥物，其有效(yǒuxiào)抗栓作用常與出血并發(fā)癥相伴隨，從而大大限制了該藥得使用。第六十四頁，共九十四頁。精選ppt⑶抗心肌缺血藥①硝酸脂類

硝酸甘油、二硝酸異山梨醇酯多采用(cǎiyòng)短期24-48h持續(xù)滴注不宜采用間隙性給藥方案第六十五頁，共九十四頁。精選ppt②β受體阻斷劑凡有心率加快或血壓升高者效果好減少UCAD患者心絞痛復(fù)發(fā)事件(shìjiàn)和降低AMI發(fā)生率支氣管哮喘者禁用第六十六頁，共九十四頁。精選ppt③長效鈣拮抗劑凡具有心率(xīnlǜ)減慢的鈣拮抗劑

合心爽和維拉帕米用于UCAD治療是安全有效的與β阻斷劑合用應(yīng)十分謹(jǐn)慎第六十七頁，共九十四頁。精選ppt短效雙氫吡啶類藥物（硝苯啶）不推薦(tuījiàn)單獨用于UCAD患者某些頑固性心絞痛患者可再加用長效鈣拮抗劑第六十八頁，共九十四頁。精選ppt⒋介入(jièrù)治療首先要進(jìn)行(jìnxíng)危險度分層對低危的UA患者不需要作緊急介入治療可內(nèi)科保守治療或擇期行冠脈造影和介入性治療第六十九頁，共九十四頁。精選ppt對于高危患者藥物治療有效(yǒuxiào)，介入性治療宜放在病情穩(wěn)定48h后進(jìn)行第七十頁，共九十四頁。精選ppt若出現(xiàn)以下情況則應(yīng)行緊急介入性治療⑴反復(fù)發(fā)作自發(fā)型心絞痛，發(fā)作時ST↓≥1mm，藥物治療不滿意⑵心絞痛發(fā)作時間(shíjiān)明顯延長，超過30min，ST段持續(xù)壓低，硝酸甘油不能緩解其發(fā)作第七十一頁，共九十四頁。精選ppt⑶發(fā)作時伴明顯(míngxiǎn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定，如血壓低，心率慢或嚴(yán)重心律失常及出現(xiàn)急性左心功能不全等當(dāng)PTCA有禁忌征時宜行CABG。第七十二頁，共九十四頁。精選ppt⒌控制誘發(fā)(yòufā)因素⑴控制(kòngzhì)高血壓降壓目標(biāo)達(dá)理想血壓（＜130/85mmHg）第七十三頁，共九十四頁。精選ppt⑵控制高脂血癥ACS患者應(yīng)及早、快速的應(yīng)用調(diào)脂藥物(yàowù)（他汀類和貝特類）使UCAD患者的血脂達(dá)到靶目標(biāo)第七十四頁，共九十四頁。精選ppt膽固醇＜4.68mmol/L甘油三酯＜1.70mmol/L低密度脂蛋白膽固醇＜2.6mmol/L高密度脂蛋白膽固醇＞1.04mmol/L第七十五頁，共九十四頁。精選ppt充分調(diào)脂治療可促使斑塊中心脂質(zhì)吸收減輕斑塊肩部的巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)和穩(wěn)定斑塊纖維帽的結(jié)締組織使不穩(wěn)定斑塊趨向穩(wěn)定減少MI發(fā)生率和病死率以改善(gǎishàn)患者遠(yuǎn)期預(yù)后。第七十六頁，共九十四頁。精選ppt國際(guójì)多中心大規(guī)模臨床試驗MIRACL試驗（強(qiáng)化降脂降低心肌缺血試驗）3083例不穩(wěn)定性心絞痛或非QMI病人入院24-96h內(nèi)服阿伐他汀組16周第七十七頁，共九十四頁。精選ppt使LDL-C降低到

2.24mmol/L（8mg/dl）降低死亡、非致死MI、心臟停搏、心絞痛惡化住院(zhùyuàn)的聯(lián)合終點危險下降16%心絞痛及腦卒中相對危險分別下降27%及50%，均達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義。第七十八頁，共九十四頁。精選ppt⑶控制體重⑷治療糖尿病對有胰島素抵抗伴肥胖或糖耐量異?；颊呖捎迷鰪?qiáng)(zēngqiáng)胰島素敏感性藥物推薦用格列吡酮（pioglitazone）第七十九頁，共九十四頁。精選ppt臨床懷疑急性冠脈綜合征體檢(tǐjiǎn)ECG血液學(xué)檢查

ST段持續(xù)(chíxù)抬高溶栓治療(zhìliáo)或介入治療不伴ST段持續(xù)抬高阿斯匹林硝酸酯Beta阻滯劑

肝素肌鈣蛋白水平升高缺血事件再發(fā)血流動力血/心率不穩(wěn)定早期心梗后不穩(wěn)定性心絞痛血小板IIb/IIIa受體阻滯劑冠脈造影術(shù)

入治時和12小時后肌鈣蛋白正常出院前或后負(fù)荷實驗ESCtaskforce2000第八十頁，共九十四頁。精選ppt急性心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的診斷胸骨后或心前區(qū)出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸痛休息和含用硝酸甘油片不能緩解不典型者胸痛輕微或無胸痛，一開始即表現(xiàn)為休克或心力衰竭部分(bùfen)病人疼痛位于上腹部或上頜部、背部上方而易誤診。第八十一頁，共九十四頁。精選ppt心電圖Q波心肌梗死的肯定性心電圖改變是出現(xiàn)持久(chíjiǔ)的異常Q波或QS波，以及持續(xù)一天以上ST--T波改變的動態(tài)演變。心電圖不肯定變化包括：1.靜止的損傷電流2.T波對稱性倒置3.單次心電圖記錄到病理性Q波4.傳導(dǎo)阻滯非Q波心肌梗死，先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1導(dǎo)聯(lián)除外，繼而T波倒置，ST--T改變持續(xù)1--2天以上第八十二頁，共九十四頁。精選ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)時心肌酶譜變化正常值升高(shēnɡɡāo)時間高峰時間恢復(fù)時間

（小時）（小時）（天）CKP0---170IU/L5243-4CPK-MB0--12IU/L416-243-4GOT5--45IU/L6-1224-483-6LDH160--500IU/L8-102-3天1-2周第八十三頁，共九十四頁。精選ppt臨床表現(xiàn)、心電圖變化和血清酶譜改變是診斷急性心肌梗死三大要素如出現(xiàn)肯定心電圖改變和（或）更定性酶變化，即可診斷為明確的急性心肌梗死，病史可典型或不典型當(dāng)序列、不肯定性心電圖改變持續(xù)超過24小時以上(yǐshàng)，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，可診斷為可能急性心肌梗死陳舊性心肌梗死常根據(jù)肯定的心電圖改變，沒有急性心肌梗死的病史和酶的變化第八十四頁，共九十四頁。精選pptAMI治療(zhìliáo)策略1.監(jiān)護(hù)和一般治療⑴休息第一周絕對臥床休息。第二周可床邊活動，3--4周可逐步戶外活動⑵吸氧⑶監(jiān)測心電圖、血壓、呼吸監(jiān)測5--7天2.解除疼痛哌替啶（度冷丁）50-100mg肌注或嗎啡(mafēi)5--10mg皮下注射，必要時1--2小時再注射1次，疼痛較輕者可用罌粟堿30-60mg肌注硝酸甘油口含或靜脈滴注亦有止痛作用第八十五頁，共九十四頁。精選ppt3.心肌再灌注⑴溶栓療法起病后3--6小時內(nèi)使用療效最佳(zuìjiā)，可用尿激酶50萬u靜注，再以100萬u靜滴，1小時內(nèi)完成或冠脈內(nèi)注入4萬u尿激酶，繼以每分鐘0.6-2.4萬u尿激酶滴入冠脈，再通后劑量減半，冠脈尿激酶總量50萬u冠脈再通可根據(jù)冠脈造影直接判斷或根據(jù)①心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降50%；②胸痛2小時內(nèi)基本消失；③2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常；④血清CPK-MB酶峰值提前（14小時）第八十六頁，共九十四頁。精選ppt⑵經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成行(chénɡxínɡ)術(shù)（PTCA）

對起病后6小時以內(nèi)就診者或雖就診時已12小時，但病人仍有胸痛，或梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)仍有R波者，應(yīng)立即進(jìn)行冠狀動脈造影，選擇急診PTCA或急診冠脈搭橋第八十七頁，共九十四頁。精選ppt⒋消除心律失常⑴一旦發(fā)現(xiàn)室早或室性心動過速，立即利多卡因50-100mg靜注，每5-10分鐘可重復(fù)1次，直至總量300mg，或早博消失，繼以1-2mg/min利多卡因靜脈維持或用胺