第十五章呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)

呼吸內(nèi)科李欣病例導(dǎo)入

病人，女，68歲，咳、痰、喘15年，咳嗽加劇，痰呈黃色，不易咳出兩天，夜間煩躁不眠，白晝嗜睡。體檢：T

38℃，P

116次/分，R

32次/分，BP

150/85mmHg，神志恍惚，發(fā)紺，皮膚溫暖。球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺底濕啰音。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC14.5×109/L，動(dòng)脈血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步診斷：

COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病。病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請思考：1.為什么診斷為Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦??？2.它們之間有關(guān)系嗎？3.導(dǎo)致II型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分幾型？病例導(dǎo)入定義：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。呼吸衰竭確診有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫妗㈧o息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等至低氧因素，即為呼吸衰竭(respiratoryfailure)。呼吸過程外呼吸氣體運(yùn)輸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣病因（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物、纖維化瘢痕→通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)

→PaO2↓

PaCO2↑（二）肺組織病變

肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）→肺順應(yīng)性、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病

肺血管栓塞、毛細(xì)血管炎、肺梗死→肺動(dòng)靜脈樣分流→PaO2↓（四）胸廓與胸膜病變

氣胸、胸腔積液、外傷、脊柱畸形→限制胸廓活動(dòng)，肺擴(kuò)張受限→通氣減少，氣體分布不均→PaO2↓（五）神經(jīng)肌肉疾患

腦血管病變、腦炎、腦外傷、安眠藥中毒等→呼吸中樞抑制各種導(dǎo)致呼吸肌無力→呼吸動(dòng)力下降→通氣不足→PaO2↓按動(dòng)脈血?dú)夥症裥停篜aO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。見于換氣功能障礙的病例。Ⅱ型：PaO2<60mmHg，同時(shí)伴PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足、彌散障礙所致。按病程分

急性：原肺呼吸功能正常，因各種迅速發(fā)展的病變，在短時(shí)間內(nèi)引起嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或伴二氧化碳潴留。因機(jī)體不能很快代償，會危及生命。

慢性：一些慢性疾病導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時(shí)間才發(fā)展為呼衰。按發(fā)病機(jī)制分通氣性：泵衰竭，表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰換氣性：肺衰竭，表現(xiàn)為Ⅰ型呼衰呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加氧耗量

在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓，肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系如下。PaCO2PaO2肺泡通氣量(L/min)2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰，嚴(yán)重時(shí)也可產(chǎn)生Ⅱ型呼衰

正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等CO2彌散速度為O2的21倍3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——肺泡萎陷，水腫，實(shí)變（功能性）V/Q↑——

肺血管病變、肺栓塞無效腔效應(yīng)

4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰見于肺動(dòng)靜脈瘺

若分流量>30%，吸氧亦難以糾正5.耗氧量增加發(fā)熱寒戰(zhàn)呼吸困難抽搐低氧血癥、高碳酸血癥對機(jī)體的影響

對中樞神經(jīng)的影響嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留會發(fā)生血管通透性增加，引起腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進(jìn)而加重腦組織缺氧，形成惡性循環(huán)。PaO2↓對中樞神經(jīng)的影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生的急緩有關(guān)。急性：

斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：

輕PaO2

50～60mmHg

注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg

恍惚、譫妄

重PaO2<30mmHg

昏迷

<20mmHg

數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷PaCO2↑輕：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安、頭疼重：腦脊液[H+]↑，影響腦細(xì)胞代謝，腦興奮性↓，

抑制皮質(zhì)活動(dòng)

CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒共同損傷腦血管和腦細(xì)胞有關(guān)PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑，代償腦缺氧重：腦水腫，壓迫腦血管→腦組織缺氧加重

抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(

氨基丁酸)生成-神經(jīng)功能紊亂對心臟、循環(huán)的影響缺氧能引起肺小動(dòng)脈收縮，增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，增加右心負(fù)荷，最終導(dǎo)致肺源性心臟病。二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，而腎、脾和肌肉的血管收縮。早期可引起血壓上升。缺O(jiān)2可直接或間接引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升食欲不振胃腸粘膜糜爛、出血缺O(jiān)2使腎血管痙攣，引起腎功能障礙對消化系統(tǒng)、腎的影響

缺氧對造血系統(tǒng)的影響組織氧分壓紅細(xì)胞生成素紅細(xì)胞增生血液粘稠度肺循環(huán)阻力右心負(fù)擔(dān)肺心病對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響呼吸性酸中毒（1）血鉀濃度增高：細(xì)胞內(nèi)鉀外移，腎小管排鉀減少（2）血氯濃度降低：高碳酸血癥，紅細(xì)胞內(nèi)[HCO3-]增多并與胞外Cl-交換，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排除增多代謝性酸中毒（1）缺氧時(shí)乳酸產(chǎn)生增多（2）呼衰時(shí)可能出現(xiàn)功能性腎衰，腎排酸能力下降（3）呼衰原發(fā)病如感染等可導(dǎo)致代謝性酸中毒。此時(shí)血清[HCO3-]下降可使腎排Cl-減少，故呼酸合并代酸時(shí)血Cl-可正常。呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼衰合并過度通氣時(shí)可出現(xiàn)呼吸性堿中毒，此時(shí)血[K+]降低，血[Cl-]增高。

病例：女，64歲，患慢性支氣管炎、肺氣腫20余年，加重1周入院。入院查動(dòng)脈血?dú)馐荆簆H7.31,PaO253mmHg,PaCO267mmHg，HCO3-22mmol/L.目前其酸堿失調(diào)類型最可能的是A.呼吸性酸中毒B.呼吸性堿中毒C.呼酸合并代謝性酸中毒D.呼酸合并代謝性堿中毒E.呼酸合并代謝性酸中毒和代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)：呼吸困難發(fā)紺精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、動(dòng)脈血?dú)夥治鲞M(jìn)行診斷治療：處理原則：在保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)2和CO2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時(shí)間和創(chuàng)造條件。一、建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素二、氧療缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高濃度吸氧缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療：低濃度持續(xù)給氧

氧氣療法期間的注意事項(xiàng)：①保持氣道（包括鼻塞/導(dǎo)管）通暢，注意氣道濕化。②監(jiān)測吸入氧流量/濃度，及時(shí)正確采取血標(biāo)本作血?dú)夥治?，了解分析結(jié)果，調(diào)整氧流量/濃度。③監(jiān)測呼吸頻率、節(jié)律、紫紺及意識狀態(tài)的變化。④注意防火、防油、防震、防熱和防交叉感染。三、增加通氣量、減少CO2潴留呼吸興奮劑機(jī)械通氣四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素，避免CO2排出過快，適量補(bǔ)氯補(bǔ)鉀。五、抗感染治療廣譜高效抗菌素：第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類、哌拉西林等六、合并癥的防治

二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭七、營養(yǎng)支持思考題1男性，71歲吸煙患者。反復(fù)咳嗽、咳痰、氣喘40年，近一周來咳黃痰，粘稠不易咳出，白天嗜睡，夜間不眠，今晨被發(fā)現(xiàn)喚之不醒而急診。查體：BP148/90mmHg，昏睡狀，瞳孔等大，球結(jié)膜水腫，頸軟，桶狀胸，雙肺可聞及較多干濕羅音，心率120次/分，聞及早搏，雙下肢凹陷性水腫，未引出病理反射。1該患者昏睡最可能的原因是：A腦出血B腦血栓C腦梗塞D肺性腦病E代謝性堿中毒2為進(jìn)一步確定昏睡原因首選檢查：A心臟彩超B胸部X線C血?dú)夥治鯠腦部CTE心電圖3假設(shè)上述原因確定，首選治療措施是：A使用利尿劑B使用祛痰藥C持續(xù)低濃度吸氧D使用支氣管擴(kuò)張劑E氣管插管或氣管切開思考題2支氣管哮喘患者發(fā)生Ⅰ型呼衰最主要的機(jī)制是什么？發(fā)生Ⅱ型呼衰主要的機(jī)制是什么？謝謝病因氣道阻塞性病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病肺血管疾病肺組織病變對消化系統(tǒng)、腎的影響

缺氧損害肝細(xì)胞，ALT(GPT)上升，缺氧糾正，肝功能可恢復(fù)。缺氧使血管收縮，降低胃粘膜屏障作用，高碳酸血癥使胃壁細(xì)胞的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增多；缺氧、二氧化碳潴留引起腎血管痙攣，腎血流量減少，尿量減少。（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO2↑75%CO2↑1倍HR↑CO2↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑對呼吸的影響缺氧對呼吸的影響遠(yuǎn)較二氧化碳潴留的影響為小。二氧化碳是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑。當(dāng)PaCO2超過80mmHg時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制階段。常見酸堿失衡代償預(yù)計(jì)公式病例1：男患，49歲，因咳嗽一月入院。血?dú)猓簆H:7.466,PCO231.2mmHg,PO258.5mmHg,HCO3-22.3mmol/L,Tco223.