ARDSARDS一、ARDS概念與發(fā)病機(jī)制一、ARDS概念與發(fā)病機(jī)制概念

ARDS

是在

嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷

及

燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。

臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。概念A(yù)RDS是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及概念

ARDS不是一個獨立的疾病，而是一個連續(xù)發(fā)展的臨床綜合征，常常是多器官功能不全（MODS）在肺臟的表現(xiàn)。ARDS早期為急性肺損傷（ALI）,重癥ALI稱為ARDS，但ALI不一定都發(fā)展為ARDS。概念A(yù)RDS不是一個獨立的疾病，而是一個連ARDS的概念的變遷柏林關(guān)于ARDS的定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）對以前的ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)作了一定的修改和補(bǔ)充。1967199420052012ConceptHistoryAECC提出ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)并被廣泛接受2005年Delphi標(biāo)準(zhǔn)首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定義ARDS的概念的變遷柏林關(guān)于ARDS的定義196719942流行病學(xué)

流行病學(xué)調(diào)查顯示ALI/ARDS是臨床常見危重癥。根據(jù)1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)，ALI發(fā)病率為每年18/10萬，ARDS為每年（13~23）/10萬。2005年的研究顯示，ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬。提示發(fā)病率顯著增高。

流行病學(xué)流行病學(xué)調(diào)查顯示ALI/ARDS是臨床常見發(fā)病率發(fā)病率%25-50%40%9-26%11-25%發(fā)病率發(fā)病率%25-50%40%9-26%11-25%病死率

目前的病死率仍較高。對1967-1994年國際上正式發(fā)表的臨床研究進(jìn)行薈萃分析，3264例病人的病死率在50%左右。我國上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月病死率也高達(dá)68.15%。

病死率目前的病死率仍較高。對1967-1994年國際上正式病因

直接肺操傷因素(肺內(nèi)ARDS)間接肺損傷因素(肺外ARDS))嚴(yán)重肺部感染膿毒癥肺或胸部挫傷誤吸嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷誤吸各種休克淹溺大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎（SAP)氧中毒藥物過量脂肪栓塞DIC肺移植再灌注損傷體外循環(huán)病因直接肺操傷因素(肺內(nèi)ARDS)間接肺損傷因素(ARDS的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，但從本質(zhì)上講，全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是ARDS的根本原因，也是各種因素導(dǎo)致ARDS的共同途徑。發(fā)病機(jī)制

凝血和纖溶紊亂也參與ARDS的病程，ARDS早期促凝機(jī)制增強(qiáng)，而纖溶過程受到抑制，引起廣泛血栓形成和纖維蛋白的大量沉積，導(dǎo)致血管堵塞以及微循環(huán)結(jié)構(gòu)受損。ARDS的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，但從本質(zhì)上講，全身炎彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫課件直接組織損傷激活炎癥細(xì)胞（中性粒、巨噬）炎癥介質(zhì)釋放（TNF-a、IL-1等）免疫功能失調(diào)（炎癥介質(zhì)或抗炎介質(zhì)過度釋放）血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，毛細(xì)血管通透性增加，內(nèi)源性凝血啟動，血小板黏附（PLT減少）,纖維蛋白沉積（微血栓）致病因素SIRS發(fā)病機(jī)制

局部組織及遠(yuǎn)隔器官的損害（肺、肝、腎、腦等）MODS直接組織損傷激活炎癥細(xì)胞（中性粒、巨噬）炎癥介質(zhì)釋放（TNF直接組織損傷（肺內(nèi)）激活炎癥細(xì)胞（中性粒、巨噬）（肺內(nèi)、肺外）炎癥介質(zhì)釋放（TNF-a、IL-1）免疫功能失調(diào)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，微血栓形成致病因素ARDS發(fā)病機(jī)制

肺間質(zhì)水腫肺容積減少、順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào)肺泡上皮細(xì)胞損傷，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞壞死肺泡水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成，微小肺不張呼吸窘迫難治性低氧血癥病理生理特點直接組織損傷（肺內(nèi)）激活炎癥細(xì)胞（中性粒、巨噬）（肺內(nèi)、肺外彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫課件損傷SIRS全身炎癥反應(yīng)失控器官功能障礙MODS

（肺損傷最早ALI/ARDS）

原因肺臟是唯一接受全部心排血量的器官，原位炎癥介質(zhì)+循環(huán)中全身各組織炎癥細(xì)胞和介質(zhì)損傷。肺泡巨噬細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)同時，產(chǎn)生大量局部趨化因子，引起中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集。肺有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，血管內(nèi)皮細(xì)胞在局部炎癥反應(yīng)中起積極作用。肺臟是連續(xù)病理過程中最易受損的首位靶器官（受損時間最早、程度重、發(fā)生快）發(fā)病機(jī)制

損傷SIRS全身炎癥反應(yīng)失控二、ARDS如何診斷二、ARDS如何診斷臨床特征

急性起病，1周內(nèi)；常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；肺部體征無特異性,急性期雙肺可聞及濕啰音,或呼吸音減低；雙肺野普遍密度增高,透亮度減低,肺紋理增多、增粗,可見散在斑片狀密度增高陰影,即彌漫性肺浸潤影；無心功能不全證據(jù)。

臨床特征急性起病，1周內(nèi)；ARDS診斷的AECC標(biāo)準(zhǔn)1994年歐美會議共識（AECC）ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1.病程：急性起病2.低氧血癥：PaO2/FiO2≤200mmHg3.胸片：雙肺彌漫性浸潤4.沒有左心房高壓的證據(jù)，PAWP≤18mmHgALI診斷標(biāo)準(zhǔn):

PaO2/FiO2≤300mmHgTheAmerican-EuropeanConsensusConferenceonARDS.Definitions,mechanisms,relevantoutcomes,andclinicaltrialcoordination.AmJRespirCritCareMed.1994ARDS診斷的AECC標(biāo)準(zhǔn)1994年歐美會議共識（AECC）AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫課件ARDS診斷的柏林標(biāo)準(zhǔn)ARDS診斷的柏林標(biāo)準(zhǔn)其它附加指標(biāo)CRS≤40ml/cmH2O或VECORR>10L/min可能作為重度ARDS診斷的附加標(biāo)準(zhǔn)其它附加指標(biāo)CRS≤40ml/cmH2O胸部影像學(xué)改變1.仍然認(rèn)定雙肺浸潤改變診斷ARDS2.可以行CT檢查較胸片更準(zhǔn)確3.病變累及的范圍（≥3/4肺野）可能作為重度ARDS診斷的附加標(biāo)準(zhǔn)胸部影像學(xué)改變1.仍然認(rèn)定雙肺浸潤改變診斷ARDS三、ARDS如何治療三、ARDS如何治療(一)原發(fā)病治療

推薦意見1：積極控制原發(fā)病是遏制ARDS發(fā)展的必要措施(推薦級別：E級)解讀：全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、SAP等是導(dǎo)致ARDS的常見病因嚴(yán)重感染患者有25%~50%發(fā)生ARDS，而且在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的MODS中，肺是最早發(fā)生衰竭的器官控制原發(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)，是預(yù)防和治療ARDS的必要措施(一)原發(fā)病治療 推薦意見1：積極控制原發(fā)病是遏制ARDS(二)呼吸支持治療1.氧療

推薦意見2：氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段(推薦級別：E級)解讀：治療目的是改善低氧血癥，PaO2>60~80mmHg。根據(jù)低氧血癥改善的程度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導(dǎo)管，當(dāng)需要較高的吸氧濃度時，可采用可調(diào)節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機(jī)械通氣是最主要的呼吸支持手段。(二)呼吸支持治療1.氧療2.無創(chuàng)機(jī)械通氣

推薦意見3：預(yù)計病情能夠短期緩解的早期ARDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣(推薦級別：C級)解讀：當(dāng)ARDS患者神志清楚、血流動力學(xué)穩(wěn)定，并能夠得到嚴(yán)密監(jiān)測和隨時可行氣管插管時，可以嘗試NIV治療。在治療全身性感染引起的ARDS時，如果預(yù)計患者的病情能夠在48~72h內(nèi)緩解，可以考慮應(yīng)用NIV。推薦意見4：合并免疫功能低下的ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機(jī)械通氣(推薦級別：C級)(二)呼吸支持治療2.無創(chuàng)機(jī)械通氣推薦意見4：合并免疫功能低下的ARDS患者

推薦意見5：應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣(推薦級別：C級)解讀：NIV治療1～2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用NIV若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應(yīng)及時改為有創(chuàng)通氣

NIV禁忌癥①神志不清②血流動力學(xué)不穩(wěn)定③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)⑥危及生命的低氧血癥

(二)呼吸支持治療 推薦意見5：應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫課件3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(1)機(jī)械通氣的時機(jī)選擇

推薦意見6：ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療(推薦級別：E級)解讀：氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣優(yōu)點有效地改善低氧血癥降低呼吸功緩解呼吸窘迫改善全身缺氧防止肺外器官功能損害(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(2)肺保護(hù)性通氣

推薦意見7：對ARDS患者實施機(jī)械通氣時應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺壓不應(yīng)超過30～35cmH2O(推薦級別：B級)解讀：

由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣（10~15ml/kg）易導(dǎo)致肺泡過度膨脹和氣道平臺壓過高，加重肺及肺外器官的損傷(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(二)呼吸支持治療氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷

若按氣道平臺壓分組(<23、23~27、27~33、>33cmH2O)，隨氣道平臺壓升高，病死率顯著升高(P=0.002)。而以氣道平臺壓進(jìn)行調(diào)整，不同潮氣量通氣組(5~6、7~8、9~10、11~12ml/kg)病死率無顯著差異(P=0.18)，并隨氣道平臺壓升高，病死率顯著增加(P<0.001)。

說明在實施肺保護(hù)性通氣策略時，限制氣道平臺壓比限制潮氣量更為重要正常肺組織峰壓45cmH2O，5min峰壓45cmH2O，20minNEngl

JMed,2000,342:1301-1308.(二)呼吸支持治療氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)肺允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標(biāo)。ARDS肺容積明顯減少，為限制氣道平臺壓，不得不將潮氣量降低急性二氧化碳升高導(dǎo)致酸血癥：腦及外周血管擴(kuò)張、心率加快、血壓升高和心輸出量增加等禁忌證：顱內(nèi)壓增高目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持pH值>7.20，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉(二)呼吸支持治療允許性高碳酸血癥(二)呼吸支持治療Over-stretchedShearinjury小潮氣量不能解決剪切傷(二)呼吸支持治療Over-stretchedShearinjury小潮氣量3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(3)肺復(fù)張（RM）

推薦意見8：可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)ARDS患者塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合(推薦級別：E級)解讀：充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段為限制氣道平臺壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨脹肺外源性的ARDS對肺復(fù)張手法的反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDSARDS病程也影響肺復(fù)張手法的效應(yīng)，早期ARDS肺復(fù)張效果較好肺復(fù)張是壓力依賴性過程，肺復(fù)張手法可能影響患者的循環(huán)狀態(tài)

(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(二)呼吸支持治療SI：以CPAP或BIPAP模式調(diào)節(jié)氣道正壓30~45cmH2O，維持30~40s設(shè)置吸氣壓在40cmH2O，按住吸氣(InspHold)保持40sPEEP法：保持吸氣壓與PEEP差值不變，每30s遞增PEEP5cmH2O,直到PEEP達(dá)35cmH2O，維持30s，隨后吸氣壓與PEEP每30s遞減5cmH2OPCV法：不中斷通氣；提供較高開放壓；氣流為減速波，可以使肺泡內(nèi)的氣體分布更均勻，有利于肺泡復(fù)張(二)呼吸支持治療SI：以CPAP或BIPAP模式調(diào)節(jié)氣道正壓30~45cmH肺復(fù)張注意事項動脈收縮壓低于90mmHg或下降30mmHgHR達(dá)140次/分或增加20次/分SpO2下降至90%以下或下降超過5%出現(xiàn)心律失常肺復(fù)張效果判定：影像學(xué)、功能學(xué)和力學(xué)判斷肺的可復(fù)張性動脈血氧合：當(dāng)FiO2為100％，PaO2>350～400mmHg或反復(fù)肺復(fù)張后PaO2/FiO2變化<5％時，則認(rèn)為達(dá)到充分的肺泡復(fù)張。胸片、CT（金標(biāo)準(zhǔn)）——測量肺組織密度測量肺牽張指數(shù)和呼吸力學(xué)的變化肺復(fù)張后氧合的改善與肺復(fù)張后采用的PEEP水平有關(guān)與所采用的肺復(fù)張方式無明顯關(guān)系CritCareMed,2004;32:2371-2377.(二)呼吸支持治療肺復(fù)張注意事項肺復(fù)張后氧合的改善與肺復(fù)張后采用的PEEP水平3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(4)PEEP的選擇

推薦意見9：應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定PEEP(推薦級別：C級)解讀：充分復(fù)張塌陷肺泡后應(yīng)用適當(dāng)水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。可參照肺靜態(tài)壓力-容積(P-V)曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定PEEP(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(二)呼吸支持治療靜態(tài)P-V曲線高、位轉(zhuǎn)折點(二)呼吸支持治療靜態(tài)P-V曲線高、位轉(zhuǎn)折點(二)呼吸支持治療CarvalhoA,etal.CriticalCare,2007,11:R86ARDS塌陷肺泡都能重新開放嗎?(二)呼吸支持治療CarvalhoA,etal.CriticalCar(二)呼吸支持治療(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(5)自主呼吸

推薦意見10：ARDS患者機(jī)械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸(推薦級別：C級)VTVA/Q..VA/Q..VA/Q..VA/Q..VT自主呼吸控制機(jī)械通氣解讀：膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)與控制通氣相比，保留自主呼吸的患者鎮(zhèn)靜劑使用量、機(jī)械通氣時間和ICU住院時間均明顯減少(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣VTVA/Q..VA/Q..VA/Q..VA3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(6)半臥位

推薦意見11：若無禁忌證，機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)采用30～45°半臥位(推薦級別：B級)解讀：機(jī)械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP。由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失，機(jī)械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進(jìn)入下呼吸道，導(dǎo)致VAP。低于30°角的平臥位是院內(nèi)獲得性肺炎的獨立危險因素。(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(7)俯臥位通氣

推薦意見12：常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣(推薦級別：D級)解讀：俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合。對于常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS患者，可考慮采用俯臥位通氣。相對禁忌證:嚴(yán)重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折。(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(二)呼吸支持治療N

Eng

JMed,2013Jun6;368(23):2159-68(二)呼吸支持治療N

Eng

JMed,2013Jun6;368(23)俯臥位通氣改善氧合可能的機(jī)制：調(diào)節(jié)肺組織的均一性：俯臥位時背側(cè)重力依賴區(qū)肺泡通氣改善，肺內(nèi)重力梯度重分布，通氣血流比例(V/Q)更加匹配；血流及水腫的重分布功能殘氣量的增加減少心臟的壓迫局部膈肌運動改變更利于肺內(nèi)分泌物的引流俯臥位通氣治療的適應(yīng)證和應(yīng)用時機(jī)：并非所有的患者對俯臥位通氣均有反應(yīng),

因此,

辨別出哪種患者對俯臥位通氣治療反應(yīng)性較好對臨床治療非常有意義。對于嚴(yán)重低氧血癥（在吸氧濃度>0.6，PEEP>5cmH2O情況下，氧合指數(shù)<150mmHg）的ARDS患者，早期、相對長時間的俯臥位治療能夠帶來益處（即降低病死率）“早期”實施俯臥位具體時機(jī)為何時仍未確定，尚需進(jìn)一步研究(二)呼吸支持治療俯臥位通氣改善氧合可能的機(jī)制：俯臥位通氣治療的適應(yīng)證和應(yīng)用時3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(8)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松

推薦意見13：對機(jī)械通氣的ARDS患者，應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案(鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評估)(推薦級別：B級)解讀：機(jī)械通氣患者應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑，以緩解焦慮、躁動、疼痛，減少過度的氧耗機(jī)械通氣時以Ramsay評分3~4分作為鎮(zhèn)靜目標(biāo)，并實施每日喚醒與持續(xù)鎮(zhèn)靜相比，每天間斷鎮(zhèn)靜患者的機(jī)械通氣時間、ICU住院時間和總住院時間均明顯縮短，氣管切開率、鎮(zhèn)靜劑的用量及醫(yī)療費用均有所下降(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(8)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松

推薦意見14：對機(jī)械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑(推薦級別：E級)解讀：危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長機(jī)械通氣時間、導(dǎo)致肺泡塌陷和增加VAP發(fā)生率，并可能延長住院時間。機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)盡量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物，應(yīng)監(jiān)測肌松水平以指導(dǎo)用藥劑量，以預(yù)防膈肌功能不全和VAP的發(fā)生。(二)呼吸支持治療3.有創(chuàng)機(jī)械通氣(二)呼吸支持治療4.體外膜氧合技術(shù)(ECMO)建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)非對照臨床研究提示，嚴(yán)重的ARDS患者應(yīng)用ECMO后存活率為46%~66%(IntensiveCareMed,1997,23:819–835)。但RCT研究顯示，ECMO并不改善ARDS患者預(yù)后(AmJRespirCritCareMed，1994,149:295–305)隨著ECMO技術(shù)的改進(jìn)，研究證明若肺損傷病理生理過程可逆，則ECMO可降低患者死亡率需要進(jìn)一步的大規(guī)模研究結(jié)果來證實ECMO在ARDS治療中的地位（2006）(二)呼吸支持治療4.體外膜氧合技術(shù)(ECMO)(二)呼吸支持治療JAMA.2011Oct19;306(15):1659-68ECMO明顯降低ARDS病死率(二)呼吸支持治療JAMA.2011Oct19;306(15):1659ECMO：是呼吸衰竭的最后防線嗎？ECMO機(jī)械通氣策略：1、改善氧合與通氣2、肺休息（低氣道壓力PIP20~25cmH2O；低呼吸頻率10~25bpm；低吸入氧濃度<50%；完全斷開呼吸機(jī)）3、維持肺泡開放（加重肺泡萎陷，加大肺復(fù)張難度，自主呼吸增加呼吸頻率和氧耗）4、輔助早期拔除氣管導(dǎo)管（避免VAP，減少鎮(zhèn)靜藥物，利用腸道功能恢復(fù)）(二)呼吸支持治療ECMO：是呼吸衰竭的最后防線嗎？(二)呼吸支持治療(二)呼吸支持治療(二)呼吸支持治療(三)ARDS藥物治療1.液體管理

推薦意見15：在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實施限制性的液體管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺損傷(推薦級別：B級)解讀：高通透性肺水腫是ARDS的病理生理特征。應(yīng)用利尿劑減輕肺水腫可能改善肺部病理情況，縮短機(jī)械通氣時間，進(jìn)而減少VAP等并發(fā)癥的發(fā)生;利尿減輕肺水腫的過程可能會導(dǎo)致心輸出量下降，器官灌注不足。ARDS患者的液體管理必需在保證臟器灌注前提下進(jìn)行。在維持循環(huán)穩(wěn)定，保證器官灌注的前提下，限制性的液體管理策略對ALI/ARDS患者是有利的。(三)ARDS藥物治療1.液體管理實施限制性液體管理，有助于減輕肺水腫。在保證組織有效管理的前提下，通過利尿和限制補(bǔ)液，保證液體等平衡或負(fù)平衡（每天負(fù)500-1000ml）。在ARDS早期，除非有低蛋白血癥，否則不宜輸液膠體液。如補(bǔ)白蛋白，則應(yīng)使用利尿劑以促進(jìn)液體排出。(三)ARDS藥物治療(三)ARDS藥物治療2.糖皮質(zhì)激素

推薦意見17：不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防和治療ARDS(推薦級別：B級)解讀：糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)防ARDS的發(fā)生，對早期ARDS也沒有治療作用。感染性休克并發(fā)ARDS的患者，如合并有腎上腺皮質(zhì)功能不全，可考慮應(yīng)用替代劑量的糖皮質(zhì)激素。ARDS發(fā)病>14d應(yīng)用糖皮質(zhì)激素會明顯增加病死率。(三)ARDS藥物治療2.糖皮質(zhì)激素(三)ARDS藥物治療3.一氧化氮(NO)吸入

推薦意見18：不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療(推薦級別：A級)解讀：NO吸入可選擇性擴(kuò)張肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成。氧合改善效果也僅限于開始NO吸入治療的24-48h內(nèi)，NO吸入并不能改善ARDS的病死率。吸入NO不宜作為ARDS的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無效的嚴(yán)重低氧血癥時可考慮應(yīng)用。(三)ARDS藥物治療3.一氧化氮(NO)吸入(三)ARDS藥物治療4.肺泡表面活性物質(zhì)

暫無推薦意見解讀：ARDS患者存在肺泡表面活性物質(zhì)減少或功能喪失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物質(zhì)能降低肺泡表面張力，減輕肺炎癥反應(yīng)，阻止氧自由基對細(xì)胞膜的氧化損傷。尚未解決的問題：最佳用藥劑量、具體給藥時間、給藥間隔和藥物來源等。盡管早期補(bǔ)充肺表面活性物質(zhì)，有助于改善氧合，還不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段。有必要進(jìn)一步研究，明確其對ARDS預(yù)后的影響。(三)ARDS藥物治療4.肺泡表面活性物質(zhì)(三)ARDS藥物治療5.其它：前列腺素E1（免疫調(diào)節(jié)）N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸（抗氧化劑）環(huán)氧化酶抑制劑（抗炎）細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑（減輕肺損傷）己酮可可堿及其衍化物利索茶堿（抗炎）重組人活化蛋白C（抗血栓、抗炎和纖溶）酮康唑（抗真菌藥、抗炎）魚油（免疫調(diào)節(jié)）

推薦意見19：補(bǔ)充EPA和γ-亞油酸，有助于改善ARDS患者氧合，縮短機(jī)械通氣時間(推薦級別：C級)解讀：使肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細(xì)胞減少，IL-8釋放受到抑制，病死率降低；改善氧合和肺順應(yīng)性，明顯縮短機(jī)械通氣時間對于嚴(yán)重感染導(dǎo)致的ARDS，可補(bǔ)充EPA和γ-亞油酸，以改善氧合，縮短機(jī)械通氣時間(三)ARDS藥物治療5.其它：(三)ARDS藥物治療小結(jié)ARDS診斷需要不斷完善預(yù)防ARDS發(fā)生及原發(fā)病治療非常重要機(jī)械通氣仍是主要措施目前沒有一種可以依賴的特效藥物指南指明方向，應(yīng)注重個體化治療總結(jié)小結(jié)ARDS診斷需要不斷完善總結(jié)6060Timing危險因素：膿毒癥、創(chuàng)傷、吸入等診斷ARDS時間點：1W內(nèi)Clinicalrisksfordevelopmentoftheacuterespiratorydistresssyndrome.AmJ

RespirCritCareMed1995;151:293.Timing危險因素：Clinicalrisksfor肺水腫的起因29%ARDS患者PAWP≥18mmHg（或CVP升高）,而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正常的心臟功能。結(jié)論：PAWP或CVP升高不能作為ARDS的排除標(biāo)準(zhǔn)。Pulmonary-arteryversuscentralvenouscathetertoguidetreatm