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文檔簡介

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心血管疾病的關(guān)系

障礙睡眠呼吸暫停綜合征(osas)是指睡眠時(shí)反復(fù)出現(xiàn)上呼吸道塌陷和堵塞,導(dǎo)致呼吸停止和呼吸短促,并伴有打鼾和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、頻繁出汗和白天睡眠等癥狀。一般定義為睡眠中口和鼻氣流均停止10秒以上,呼吸氣流降低超過正常氣流強(qiáng)度的50%以上并伴有4%血氧飽和度下降,每夜睡眠中這種癥狀反復(fù)發(fā)作在30次以上,或睡眠呼吸暫停/低通氣指數(shù)(AHI)大于或等于5。為探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病的關(guān)系,我們觀察了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心腦血管疾病的發(fā)病情況,現(xiàn)報(bào)道如下。1方法和數(shù)據(jù)1.1年齡分布性別2006年~2008年間我院收治的60名心腦血管疾病患者,其中男性48例,女性12例;年齡58~76歲,平均(67.2±8.2)歲。行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測,根據(jù)呼吸紊亂指數(shù)(RDI分為以下四組:正常組(RDI<5),輕度組(5≤RDI≤20),中度組(20<RDI<40),重度組(RDI≥40)。1.2睡眠質(zhì)量現(xiàn)狀60名患者行動(dòng)態(tài)心電圖、動(dòng)態(tài)血壓及冠狀動(dòng)脈造影、CT檢查,根據(jù)臨場表現(xiàn)及輔助檢查診斷冠心病、高血壓、心律失常、腦卒中等。全部受試者行夜間多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測,記錄每夜睡眠過程中呼吸暫停情況、AHI和RDI。針對所患心腦血管疾病進(jìn)行治療,觀察療效及患者白天嗜睡情況。1.3統(tǒng)計(jì)處理2結(jié)果2.1組患者年齡、年齡、年齡、年齡、體重指數(shù)比較正常組(RDI<5)14例,輕度組(5≤RDI≤20)16例,中度組(20<RDI<40)17例,重度組(RDI≥40)13例,4組中患者年齡、身高均無顯著性差異(P<0.05),重度組患者體重指數(shù)明顯大于其余3組(P<0.05)。2.2組不同數(shù)據(jù)各組患者呼吸暫停情況、AHI和RDI及SaO2<90%時(shí)間比較差異顯著,具體數(shù)據(jù)見表1。中度組、重度組中高血壓、冠心病等心腦血管疾病發(fā)病率明顯高于對照組(P<0.05),重度組腦卒中發(fā)病率高于對照組(P<0.05),見表2。2.3出血、腦梗塞等治療60名患者均行低濃度氧療及經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣,同時(shí)針對高血壓、冠心病、腦出血、腦梗塞等給予脫水、降血壓、擴(kuò)血管、減低顱內(nèi)壓等治療措施。經(jīng)治療后所有患者白天嗜睡情況有明顯好轉(zhuǎn),血壓基本穩(wěn)定,心絞痛緩解,心電圖示心肌缺血減輕,昏迷患者神智恢復(fù),12例腦卒中病患者遺留部分肢體活動(dòng)障礙。3不同給藥方案腦卒中發(fā)生率比較本研究中結(jié)果顯示,中、重度睡眠呼吸暫停組高血壓、冠心病等心腦血管疾病發(fā)病率明顯高于正常對照組,重度睡眠呼吸暫停組腦卒中發(fā)生率高于正常對照組;給予氧療后患者白天嗜睡癥狀及心腦血管癥狀明顯減輕。說明阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病發(fā)病率正相關(guān)。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)病機(jī)制主要有:3.1osas患者心率、血壓的變化研究發(fā)現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者尿中兒茶酚胺水平增加?;颊呓桓猩窠?jīng)活性增高,心率增快,血管敏感性增高,這些都是心腦血管疾病的始發(fā)因素。OSAS患者經(jīng)吸氧治療后心率、血壓均下降。呼吸暫停低通氣綜合征組與對照組相比,心率變異減低,血壓波動(dòng)較大。3.2血管內(nèi)系統(tǒng)功能障礙3.3反復(fù)多次灌注OSAS患者睡眠中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作,低氧血癥反復(fù)發(fā)生,血管在低氧和高碳酸的刺激下反復(fù)舒張,機(jī)體反復(fù)發(fā)生再灌注,產(chǎn)生再灌注損傷,體內(nèi)氧自由基增加,促使動(dòng)脈硬化。有研究表明對OSAS患者進(jìn)行持續(xù)正壓氣道通氣治療可減少氧自由基的產(chǎn)生。3.4tnf-、內(nèi)皮素-1和crp水平低氧血癥可促使炎性因子產(chǎn)生。如IL-6、TNF-α、內(nèi)皮素-1及CRP水平增加。血管黏附分子表達(dá)水平增高,使血液中白細(xì)胞附壁,啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化。3.5低氧條件下凝血因子活性的變化OSAS患者血液粘稠性增高,血小板聚集度增高,血黏度、纖維蛋白原水平增加,凝血因子Ⅶ活性增加。低氧條件下血管收縮,慢性缺血促使紅細(xì)胞生成素增加,引起紅細(xì)胞增多,血黏度增加。持續(xù)正壓呼吸治療后,血液高凝狀態(tài)有所緩解。3.6精神睡眠呼吸同意標(biāo)準(zhǔn)OSAS患者常合并肥胖、高脂血癥、糖尿病等疾病,OSAS糖耐量增高,產(chǎn)生嚴(yán)重的胰島素抵抗,而糖尿病,冠心病,高脂血癥和肥胖又可使OSAS患者睡眠呼吸暫停癥狀加重。綜上所述,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病發(fā)病率正相關(guān)。OSAS患者心腦血管疾病發(fā)病率較高。所有數(shù)據(jù)采用SPSS軟件進(jìn)行

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