敗血癥

敗血癥是指各種病原菌(致病菌和條件致病菌)侵入血液循環(huán)而引起的評重

毒血癥和全身性感染。常有高熱、寒戰(zhàn)、心動過速、呼吸急促、全身無力等一

系列臨床癥狀，重者可發(fā)生中毒性休克，彌散性血管內凝血(DIC)和多器官功

能衰竭。敗血癥病死率仍相當高，平均30%-40%。

近20年來，由于各種廣譜抗生素的應用、器官的移植、腎，.腺激素等免疫

抑制劑以及抗腫瘤藥物的廣泛使用，各種導管介入性治療、使機體和細菌之間的

互相關系有了很大變化，而敗血癥的發(fā)病率和病死率并無明顯下降。

【診斷】

1.感染來源：主要是繼發(fā)于病人的局部炎癥。

2.易感人群：全身健康與免疫功能低下者。

一.臨床表現(xiàn)

原發(fā)局部的炎癥表現(xiàn)如局部紅、腫、熱、痛和功能障礙等，有發(fā)熱、畏寒與

皮疹等。

高熱、寒戰(zhàn)是敗血癥常見的癥狀，以弛張熱和間歇熱多見，少數(shù)為稽留熱,

G-桿菌可有雙峰熱;寒戰(zhàn)發(fā)熱發(fā)作時間不規(guī)則，可出現(xiàn)皮疹和消化道癥狀。過度

換氣是敗血癥的早期的體征，嚴重者可出現(xiàn)中毒性心肌炎或中毒性腦炎的表現(xiàn)。

可發(fā)生感染性休克與DICo

遷徙性炎癥：隨病原的種類與病情輕重而不同。

各種病原敗血癥的特點

(1)金黃色葡萄球菌敗血癥：1.原發(fā)病灶多為皮膚粘膜的化膿性炎癥如拜、癰、

蜂窩織炎，或原發(fā)性肺炎。2.部分病人有尊麻疹或猩紅熱樣皮疹。3.遷徙性損害

是金葡菌敗血癥的特點，常有血源性金葡菌肺炎，咳嗽輕、痰少?？砂榉未蟀捙c

自發(fā)性氣胸?？捎行陌住⒒撔躁P節(jié)炎。皮膚淺表性小膿皰，散見于軀干，軟

組織膿腫形成?？捎泄撬柩?、肝膿腫與化膿性腦膜炎。還可以引起急性金葡菌心

內膜炎，患者多先有心臟瓣膜損害，反復出現(xiàn)栓塞現(xiàn)象，血培養(yǎng)陽性。超聲心動

圖心臟瓣膜有贅生物。

(2)表葡菌敗血癥：醫(yī)院內感染中表葡菌敗血癥的發(fā)病率相當高，常見于?體

內異物留置者如留置靜脈導管或嚴重基礎疾患病人進行手術是，該菌侵入發(fā)生敗

血癥。

(3)肺炎鏈球菌敗血癥現(xiàn)在已少見。

(4)腸球菌敗血癥：主要是醫(yī)院感染，其原發(fā)病灶多為胃腸道感染，腹睦感

染與泌尿道感染。該菌對多種抗生素耐藥。

(5)大腸桿菌敗血癥：其原發(fā)感染灶多為患膿性膽管炎，肝膿腫、腸炎，化

膿性腹膜炎，急性腎盂腎炎，產(chǎn)道感染等，除原發(fā)感染的臨床表現(xiàn)外主要是評重

的毒血癥，感染性休克多見。

(6)肺炎克雷伯菌敗血癥：此菌有莢膜，毒力強。病情與大腸桿菌相似，高

熱、寒戰(zhàn)和大汗，多為弛張熱和雙峰熱，但多較重?？捎羞w徙性薄壁膿腫。

(7)銅綠假單胞桿菌敗血癥：多發(fā)生于嚴重基礎疾患病人，接受廣譜抗生素

與手術治療者。對多種抗生素耐藥。臨床表現(xiàn)較一般G.桿菌敗血癥兇險，可有

特征性中心性壞死性皮疹、休克、DIC、黃痘等，病死率高達63%-90%°

⑻厭氧菌敗血癥：最常見為脆弱類桿菌，其次為消化球菌，真桿菌和黑色

素類桿菌等。所產(chǎn)生的外毒素可導致溶血、黃疸、發(fā)熱、血紅蛋白尿、腎功能衰

竭等。還有膿毒血性靜脈炎和血栓脫落形成的遷徙性化膿灶，其農(nóng)業(yè)有特殊腐臭

甜味。

⑼真菌敗血癥：常見于長期接受廣譜抗生素治療后的內源性感染以及靜脈

插管輸液、透析療法、腫瘤、血液病化療者，常見的真菌主要為念珠菌，尤其白

色念珠菌更多見，臨床表現(xiàn)：1.由原發(fā)的呼吸道或消化道感染，治療未愈或有加

重者2發(fā)熱的基礎上出現(xiàn)陣發(fā)性高熱；3.全身可有多發(fā)小膿腫。確診主要靠血培

養(yǎng)。

2.特殊類型敗血癥

(1)燒傷后敗血癥：?；旌细腥?。常見病原菌為金葡菌、大腸埃希菌、銅綠

假單胞菌，以及其它條件致病菌或真菌。耐藥的金葡茵和銅綠假單胞菌常是其頑

固的病原菌。臨床表現(xiàn)較一般的敗血癥中，高熱、寒戰(zhàn)或不規(guī)則熱。常有感染性

休克，中毒性腸麻痹與胃擴張。遷徙性炎癥與凝重也常見。

(2)老年人敗血癥：常見病原菌為金葡菌、大腸桿菌、銅綠假單胞桿菌與其

他各蘭陰性桿菌和念珠菌以及厭氧菌，以G-多見，肺部感染后發(fā)生敗血癥的機

會較多。其發(fā)熱可不高、精神萎靡，病情嚴重，項后不良。

(3)醫(yī)院內感染敗血癥：醫(yī)院內感染敗血癥近年來發(fā)病率在逐漸增加，占敗

血癥總數(shù)的30%-60%。主要誘因為：1.病人多有嚴重基礎疾患；2.曾接受較大手

術；3.應用免疫抑制劑；4.廣譜抗生素的使用。

常見的病原菌為金葡菌、表葡菌、克雷伯菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、

其它革蘭陰性菌與念珠菌等。其中耐藥菌較多，病情多較重。

輸液相關性敗血癥：可分為：1.液體污染常見的病原菌為克雷伯菌、腸桿菌

屬的陰溝桿菌等，還有念珠菌或其他真菌。2.導管相關性來源于導管插入,出現(xiàn)蜂

窩組織炎或感染性血栓性靜脈炎,導管內細菌，特別是表葡菌較易黏附在塑料管

上，從而引起敗血癥。

實驗室檢查

⑴外周血白細胞總數(shù)大多顯著升高，一般為(10-30)109/L。中性粒細胞多在

80%以上，呈核左移.中性粒細胞中常有中毒性顆粒.

(2)血培養(yǎng)有病原菌生長是確診敗血癥的主要依據(jù)。故最好取2-3次血培

養(yǎng)，每次取血5—10ml,已用抗生素者可用帶吸附劑的培養(yǎng)劑取血，在病人寒

戰(zhàn)時取血可提高陽性率。必要時加做厭氧菌或L型細菌培養(yǎng)。

(一)從膿液或滲出物培養(yǎng)的病原菌有助于原發(fā)感染灶及敗血癥的判斷。

(二)根據(jù)藥物敏感試驗，有助于選擇有效抗菌藥物。

特殊檢查：必要時X線照片檢查或B型超聲波檢查及CT檢查

［鑒別診斷］

高熱伴寒戰(zhàn)者：應注意鑒別的疾病有；瘧疾、急性腎盂腎炎、化膿性膽管炎、

大葉性肺炎。

高熱與臼細胞顯著升高者：應注意鑒別的疾病有：傷寒與腦膜炎雙球菌腦膜

炎，流行性乙腦，鉤端螺旋體病、腎出血熱綜合癥，變易性亞敗血癥也稱still

病。

高熱與白細胞減低者：應注意鑒別的疾病有：傷寒與副傷寒，急性粟粒型結

核，惡性組織細胞增多癥。

［治療］

敗血癥是全身性感染，并發(fā)展迅速，損害遍及各組織和臟器，除積極控制感

染和治療原發(fā)疾病外，還應針對其并發(fā)癥如休克、DIC、腎功能不全、ARDS等采

取相應措施。

病原治療

抗菌藥物的選用依據(jù)應考慮：

1.病原菌的種類、特點與藥敏結果。

2.病人原發(fā)局部巖鎮(zhèn)與遷徙性炎癥，病人的特點。

3.抗菌藥物的抗菌活性與其藥代動力學特點，如分布與排泄特點，半衰期

長短，與毒副反應及抗生素的后效應等。

抗菌藥物的選擇:在敗血癥臨床診斷初步確定、留取血或其他標本送培養(yǎng)后，

即應根據(jù)病人的基礎疾病、原發(fā)病灶、細菌入侵途徑和臨床特征，估計致病菌的

種類，及時給予經(jīng)驗治療，選藥試治，觀察療效與不良反應，酌情調整。在病原

菌不能明確時，須選用兼顧革蘭陰性桿菌和革蘭陽性球菌抗菌藥物的聯(lián)合。當血

培養(yǎng)獲得確認病原菌與藥敏后，再結合病情與其它檢驗結果，酌情選用或調整抗

菌素藥物的治療。以后還須繼續(xù)觀察療效與不良反應。

抗菌藥物的聯(lián)合應用：聯(lián)合應用的目的在于提高療效，但也可引起菌群失調。

特別是廣譜高效的抗菌素藥物的聯(lián)合應用引起的菌群失調更為常見，增加治療困

難。根據(jù)病情選擇。

抗菌藥物的選用與用法

葡萄球菌敗血癥目前金葡菌與表葡菌對抗菌藥物的耐藥性有增加的趨勢，

可根據(jù)藥敏與病情，酌選苯理西林、頭胞哇咻、阿米卡星、克林霉素或萬古霉素。

肺炎鏈球菌與溶血性鏈球菌敗血癥可選用青霉素、紫理西林或頭胞嘎咻等。

腸球菌敗血癥可選用青霉素、氨茉西林或萬古霉素。

大腸桿菌、克雷伯桿菌或腸桿菌屬等的敗血癥可選用哌拉西林、頭抱吠辛、

頭抱哌酮舒巴坦、比阿培南、亞胺培南/西司他丁等。

銅綠假單胞菌敗血癥可選用哌拉西林、頭抱他咤、環(huán)丙沙星、氧氨沙星、

比阿培南、亞胺培南/西司他丁等。

厭氧菌敗血癥可選用甲硝噗、替硝嗖、克林霉素或青霉素（對脆弱類桿菌

無效）。

念珠菌敗血癥可選用氟康噗、伊曲康嗖或兩性霉素B,但后者毒副作用較

大。

抗菌藥物的給藥方法：一般用靜脈滴注，每劑抗菌藥物加于100—200

ml輸液中，1―1.5小時滴完，每8小時一次。以維持有效的血藥濃度。至病

情顯著減輕后酌情減量（或改為肌注）。

治療局部感染病灶及原發(fā)疾病：化膿性病灶均應穿刺或切開引流。膽道或泌

尿感染發(fā)生梗阻者應給予手術治療；若疑敗血癥為置入的靜脈導管引起者，應及

時拔除導管并送導管尖端培養(yǎng)明確病原菌。

疾礎疾病的治療：如病人有基礎疾病如糖尿病、肝硬化、白血病、腫瘤、免

疫結締組織病等，應對這些基礎疾病繼續(xù)治療。如須用腎上腺皮質激素這，其劑

量應酌減。

支持和對癥治療

輸液：補充必要的水分、維生素、熱量與電解質，維持水、電解質和酸減平

衡以及周圍循環(huán)和代謝廢物的排泄，必要時給予輸而、而漿、白蛋白和丙種球蛋

白等以加強支持治療。輸液同時提供了靜脈給藥通道。

維護重要臟器的功能：應特別注意呼吸、心血管、肝、腎和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的

功能。如保持呼吸通暢與吸氧；必要時給強心劑以維持周圍循環(huán)和腎血流，適量

的葡萄糖以保護肝臟功能。

有重毒血癥癥狀者，在給予有效抗生素的基礎上酌情給予腎上腺皮質激素如

氫化可的松100—200mg靜脈滴注3—5天，以緩解毒血癥癥狀。

并發(fā)癥的防治：感染性休克詳見感染性休克節(jié)。遷徙性化膿性炎癥或膿腫應

及時進行有效引流。

感染性休克

感染性休克是由各種致病微生物或其毒素及產(chǎn)物引起的急性全身微循環(huán)衰

竭，伴有顯著低血壓以及重要器官功能障礙綜合在。感染性休克是微生物因子和

機體防御機制相互作用的結果，微生物的毒理和數(shù)量以及機體內環(huán)境與應答是決

定感染性休克發(fā)生的重要因素。

引起感染性休克的主要病因是革蘭陰性桿菌如腸桿菌科細菌（大腸桿菌、克

雷伯桿菌、腸桿菌屬）；不發(fā)酵桿菌（假單胞菌屬、不動桿菌屬）；腦膜炎球菌等。

其次是革蘭陽性球菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌等，其他病原體引起的感染

性休克臨床較為罕見。易誘發(fā)休克的感染有革蘭陰性細菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、

化膿性膽管炎、腹腔感染等。

原發(fā)感染的嚴重程度是休克是否發(fā)生的先決條件，也是休克能否逆轉的重要

因素。其次，及時的抗休克治療也是影響感染性休克預后的另一重要因素。第三、

伴有嚴重的基礎疾病預后較差。

［診斷］

原發(fā)疾病的表現(xiàn)、不同的部位感染的癥狀體征、感染性休克共有的表現(xiàn)。

休克早期的臨床表現(xiàn)多數(shù)病人為交感神經(jīng)興奮癥狀，主要表現(xiàn)為：神志清楚,

但煩躁，焦慮，精神緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度發(fā)納，肢端濕冷。

可有惡心，嘔吐、尿量減少，心率增快，呼吸深而快；血壓上正?；蚱?，冰壓

小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動脈痙攣。

休克進一步發(fā)展，病人意識障礙加重，呼吸淺促、心音低鈍、脈搏細速C表

淺靜脈萎陷，血壓下降明顯。收縮壓10.7kpa（80mmHg）以下。原有高

血壓者較基礎水平降低20%—30%,脈壓小c尿量更少，甚或無尿。皮狀濕

冷發(fā)組。

休克晚期主要為頑固性低血壓，DIC（廣泛出血、皮膚粘膜及內障出血），重

要臟器功能衰竭（急性腎功能衰竭，急性心功能不全），急性呼吸窘迫綜合征（肺

休克）及腦水腫，肝功能衰竭出現(xiàn)肝昏迷和黃疸），胃腸功能紊亂（腸鼓消化道

出血）。

實驗室及其他檢資

外周血白細胞計數(shù)多數(shù)增高，（15-30）*109/Lo中性粒細胞增多

板核左移，并可見中毒性顆粒。嚴重感染者可呈現(xiàn)類白血病反應或粒細胞減少癥

樣表現(xiàn)，發(fā)生DIC使血小板進行性降低。

病原學檢查：血培養(yǎng)在治疔強后常規(guī)進行。必要時行甘髓培養(yǎng)。同時作藥敏

試驗。另外，根據(jù)原發(fā)病灶部位不同，取相應標本作培養(yǎng)或/和直接涂片染色查

細菌。

血流動力學監(jiān)測：包括中心靜脈壓和毛細血管楔嵌壓測定。

尿量及腎功能監(jiān)測。

血清電解質及酸堿平衡監(jiān)測。

檢測：包括血小板、凝血酶原時間，纖維蛋白原半定量、優(yōu)球蛋白溶解時間、

凝血內凝結時間，3P試驗等。

［鑒別診斷］

低血容量性休克：出血、失水、失血漿等使血容量突然減少。

心源性休克：通常繼發(fā)于急性心包填塞、嚴重心律失常、心肌炎（?。?、AMI

等。

過敏性休克。

神經(jīng)源性休克：外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等，因神經(jīng)作用致外周

血管擴張又叫血容量相對減少。

［治療］

治療原則主要包括積極控制感染，針對休克的病理生理給予補充血容量、糾

正酸中毒、調整血管舒縮功能、消除血細胞集聚以防止微循環(huán)淤滯、以及維護重

要臟器的功能等，從而恢復全身各臟器組織的血液灌注和正常的代謝。

1.病因治療：積極控制感染。病原菌為明前，根據(jù)原發(fā)灶臨床表現(xiàn)推斷最有

可能的病原菌，選用強有力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療。已明確者根據(jù)藥敏

選用抗生素，或大劑量經(jīng)靜脈給藥或聯(lián)合用藥。常用的有頭狗菌素包括三、四代

頭泡菌素，B—內酰胺酶抑制劑與B—內酰胺類抗生素組成的復方制劑，半合成

青霉素與氨基糖忒類抗生素聯(lián)合用藥以及碳青霉烯類抗生素。注意抗生素的副作

用，尤其是腎毒性。及時處理原發(fā)病灶和遷徙性病灶，如經(jīng)內科處理效果不佳的

遷徙性膿腫宜進行穿刺或可引流。并重視全身支持治療以提高機體的抗病能力。

1.抗休克治療：感染性休克的治療除抗感染外，主要應針對休克的病理生理

給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能，法官只微循環(huán)衰竭以及維護

重要臟器的功能。

（1）補充血容量（擴充血容量治疔）：多需兩條靜脈通路。常規(guī)血壓、心電監(jiān)

測、中心靜脈壓測定，尿量測定等均可直接指導臨床擴容治療。膠體液（右旋糖

酢40、血漿、白蛋白和全血、羥乙基淀粉）、晶體液（碳酸氫鈉林格液、乳酸

鈉林格液、葡萄糖）。擴充血容量輸液程序、速度和輸液量：先右旋糖酊或平衡

液，有酸中毒者可先輸5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸白蛋白或血漿；應先快

后慢，用量應先多后少；視情況而定，要達到組織灌注好，收縮壓＞90mmHg,脈

率＞100次/分，尿量＞30ml\h,血紅蛋白恢復至基礎水平。休克早期有高血糖

癥，加之機體對糖的利用率低，故此時已少用葡萄糖液。

⑴糾正酸中毒：5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉，參考CO2-CP計算5%碳酸氫鈉

0.5ml\kg或11.2%乳酸鈉0.3ml/kg可提高1個Vol%CO2-CP.

（2）血管活性藥物的應用：調整血管舒縮功能，疏通微循環(huán)淤滯，以利休克

的逆轉。擴血管藥：a受體阻滯劑（酚妥拉明5-10mg/次+GS1000ml靜滴、氯丙

嗪0.5-1.0mg/kg加入葡萄糖液中靜滴），B受體興奮劑（異丙腎上素0.1-0.2%滴速

2-4ug/min,心率，120次/分為易；多巴胺2-5ug/kg、6-15ug/kg）o縮血管藥:去

甲腎上腺素、間羥胺（10?20mg入5%G200ml靜滴）。

（3）維護重要臟器的功能：1.強心藥物用于有心功能不全者。2.維護呼吸功能,

防治ARDS：糾正低氧血癥（給氧40%）、氣道通暢、PEEP、減輕肺水腫給白蛋白

利尿03.腎功能的維護鑒別深淺性和急性腎功能衰竭.4.防治腦水腫，及早給予

血管解痙劑、滲透性利尿劑與腎上腺皮質激素。5.DIC的治療：給予中等量肝素

q4h-q6hIV1.0mg/kg,保持凝血時間20-30秒，凝血酶時間在正常2倍內。

（4）腎上腺皮質激素：在有效抗菌藥物治療下，可短期應用腎上腺皮質激素。

腎上腺皮質激素具有結合內毒素、減輕毒素對機體的損害；穩(wěn)定溶酶體的作用；

大劑量有解除血管痙攣和改善微循環(huán)的作用?？山o氫化可的松或虎珀酸氫化可的

松200600mg/d加入5%GS500ml中靜滴，也可用瓶美松1030mg/d靜滴。

鑒于高齡患者預期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的風險和痛

苦，采取相應診療時需要充分聽取患者的意見。

胸腔積液

胸膜腔是位于肺和胸壁之間的一個潛在的腔隙。在正常情況下臟層胸膜和壁

層胸膜表面上有一層很薄的液體，在呼吸運動時起潤滑作用。胸膜腔和其中的液

體并非處于靜止狀態(tài)，在每一次呼吸周期中胸膜腔形狀和壓力均有很大變化，使

胸腔內液體持續(xù)濾出和吸收，并處于動態(tài)平衡。任何因素使胸膜腔內液體形成過

快或吸收過緩,即產(chǎn)生胸腔積液（pleuraleffusion,簡稱胸水）。

【胸水循環(huán)機制】以往認為胸水的交換完全取決于流體靜水壓和膠體滲透壓

之間的壓力差，臟層胸膜薄的動物（如兔）其壁層胸膜主要由肋間動脈供血，毛

細血管壓高，而臟層胸膜由肺動脈供血，毛細血管壓低，所以受壓力的驅動，液

體從壁層胸膜濾過進入胸膜腔，臟層胸膜以相仿的壓力將胸水回吸收。但是，自

從上世紀八十年代以后，由于發(fā)現(xiàn)臟層胸膜厚的動物（包括人類）其壁層胸摸間

皮細胞間存在淋巴管微孔（stomas）,臟層胸膜由體循環(huán)的支氣管動脈和肺循環(huán)

供血，對胸水的產(chǎn)生和吸收的機制達成共識，即胸水從壁層和臟層胸膜的體循環(huán)

血管由于壓力梯度通過有滲漏性的胸膜進人胸膜腔，然后通過壁層胸膜的淋巴管

微孔經(jīng)淋巴管回吸收，這一形式類似于機體的任何間質腔。正常情況下臟層胸膜

對胸水循環(huán)的作用較?。▓D2-ll-l）o人類胸膜腔影響液體從毛細血管向胸控移

動的壓力大小的估計，見圖2-ll-2o壁層胸膜的流體靜水壓約30cmH2O,而胸

腔內壓約-5cmH2O,其流體靜水壓差等于30-（-5）=35cmH2O,故液體從壁層胸

膜的毛細血管向胸腔內移動。與流體靜水壓相反的壓力是膠體滲透壓梯度，血漿

膠體滲透壓約34cmH20。胸水含有少量的蛋白質，其膠體滲透壓約5cmH20,產(chǎn)

生的膠體滲透壓梯度34-5=29cmH2O°因此，流體靜水壓與膠體滲透壓的梯度差

為35-29=6cmH20,故液體從壁層胸膜的毛細血管進入胸腔（圖2-11-2帶箭頭虛

線）。由于臟層胸膜液體移動的凈梯度接近零，故胸水主要由壁層淋巴管微孔重

吸收。胸水濾過胸腔上部大于下部，吸收則主要在橫膈和胸腔下部縱隔胸膜。

【病因和發(fā)病機制】胸腔積液是常見的內科問題，肺、胸膜和肺外疾病均

可引起。臨床上常見的病因和發(fā)病機制有：

（一）胸膜毛細血管內靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血

容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生胸腔漏出液。

（二）胸膜通透性增加如胸膜炎癥（肺結核、肺炎）、結締組織?。ㄏ到y(tǒng)性

紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎）、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉移、間皮瘤）、肺梗死、膈下

炎癥（膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）等，產(chǎn)生胸腔滲出液。

（三）胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合

征、急性腎小球腎炎、黏液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。

（四）壁層胸膜淋巴引流障礙癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，

產(chǎn)生胸腔滲出液。

（五）損傷主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸和

乳糜胸。

（六）醫(yī)源性藥物、放射治療、消化內鏡檢查和治療、支氣管動脈栓塞術，

卵巢過度刺激綜合征、液體負荷過大、冠脈搭橋手術、骨髓移植、中心靜脈置管

穿破和腹膜透析等，都可以引起滲出性或漏出性胸腔積液。

【臨床表現(xiàn)】

（一）癥狀呼吸困難是最常見的癥狀，多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困難與

胸廓順應性下降，患側膈肌受壓，縱隔移位，肺容量下降刺激神經(jīng)反射有關。病

因不同其癥狀有所差別。結核性胸膜炎多見于青年人，常有發(fā)熱、干咳、胸痛，

隨著胸水量的增加胸痛可緩解，但可出現(xiàn)胸悶氣促。惡性胸腔積液多見于中年以

上患者，一般無發(fā)熱，胸部隱痛，伴有消瘦和呼吸道或原發(fā)部位腫瘤的癥狀。炎

性積液多為滲出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及發(fā)熱。心力衰竭所致胸腔積液為

漏出液，有心功能不全的其他表現(xiàn)。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，

亦可為膿胸，多有發(fā)熱和肝區(qū)疼痛。癥狀也和積液量有關，積液量少于030.5L

時癥狀多不明顯，大量積液時心悸及呼吸困難更加明顯。

（二）體征與積液量有關。少量積液時，可無明顯體征，或可觸及胸摸摩

擦感及聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時，患側胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，局部

叩診濁音，呼吸音減低或消失。可伴有氣管、縱隔向健側移位。肺外疾病如挾腺

炎和類風濕關節(jié)炎等，引起的胸腔積液多有原發(fā)病的體征。

【實驗室和特殊檢查】

（一）診斷性胸腔穿刺和胸水檢查對明確積液性質及病因診斷均至關重耍,

大多數(shù)積液的原因通過胸水分析可確定。疑為滲出液必須作胸腔穿刺，如有漏出

液病因則避免胸腔穿刺。不能確定時也應做胸腔穿刺抽液檢查。

1.外觀漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重＜1.016-1.018。滲出液多呈

草黃色，稍混濁，易有凝塊，比重＞1.018,血性胸水呈洗肉水樣或靜脈血樣，

多見于腫瘤、結核和肺栓塞。乳狀胸水多為乳糜胸。巧克力色胸水考慮阿米巴肝

膿腫破潰入胸腔的可能。黑色胸水可能為曲霉感染。黃綠色胸水見于類風濕關節(jié)

炎。厭氧菌感染胸水常有臭味。

2.細胞胸膜炎癥時，胸水中可見各種炎癥細胞及增生與退化的間皮細胞。

漏出液細胞數(shù)常少于100X106/L,以淋巴細胞與間皮細胞為主。滲出液的白細胞

常超過500X106/L。膿胸時白細胞多達10000X106/L以上。中性粒細胞增多時

提示為急性炎癥；淋巴細胞為主則多為結核性或腫瘤性；寄生蟲感染或結締組織

病時嗜酸性粒細胞常增多。胸水中紅細胞超過5X109/L時用呈淡紅色，多由惡性

腫瘤或結核所致。胸腔穿刺損傷血管亦可引起血性胸水，應謹慎鑒別。紅細胞超

過100X109/1時應考慮創(chuàng)傷、腫瘤或肺梗死.血細胞比容〉外周血血細胞比容

50%以上時為血胸。惡性胸水中約有40%-90%可查到惡性腫瘤細胞，反復多次

檢查可提高檢出率。胸水標本有凝塊應固定及切片行組織學檢查。胸水中惡性腫

瘤細胞常有核增大且大小不一、核畸變、核深染、核漿比例失常及異常有絲核分

裂等特點，應注意鑒別。胸水中間皮細胞常有變形，易誤認為腫瘤細胞。結核性

胸水中間皮細胞常低于5%o

3.pH和葡萄糖正常胸水pH接近7.6opH降低可見于不同原因的胸腔積液,

膿胸、食管破裂、類風濕性積液pH常降低，如PH＜7.0者僅見于膿胸以及食管破

裂所致胸腔積液。結核性和惡性積液也可降低。正常胸水中葡萄糖含量與血中含

量相近。漏出液與大多數(shù)滲出液葡萄糖含量正常；而膿胸、類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)

性紅斑狼瘡、結核和惡性胸腔積液中含量可V3.3nmol/L。若胸膜病變范圍較亡，

使葡萄糖及酸性代謝物難以透過胸膜，葡萄糖和pH均較低，提示腫瘤廣泛浸潤，

其胸水腫瘤細胞發(fā)現(xiàn)率高，胸膜活檢陽性率高，胸膜固定術效果差，患者存活時

間亦短。

4.病原體胸水涂片查找細菌及培養(yǎng)，有助于病原診斷。結核性胸膜炎胸

水沉淀后作結核菌培養(yǎng)，陽性率僅20%,巧克力色胸水應鏡檢阿米巴滋養(yǎng)體。

5.蛋白質滲出液的蛋白含量較高（＞30g/L）,胸水/血清比值大于0.5。漏

出液蛋白含量較低（＜30g/L）,以清蛋白為主，粘蛋臼試驗（Rivalta試驗）陰性。

6.類脂乳糜胸的胸水呈乳狀混濁，離心后不沉淀，蘇丹in染成紅色；甘

油三酯含量>1.24mmol/L,膽固醇不高，脂蛋白電泳可顯示乳糜微粒，多見于胸

導管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黃或暗褐色，含有膽固醇結晶及大量退變細胞

（淋巴細胞、紅細胞），膽固醇多大于5.18mmol/L,甘油三酯含量正常。與陳舊

性積液膽固醇積聚有關，見于陳舊性結核性胸膜炎、惡性胸水、肝硬化和類風濕

性關節(jié)炎胸腔積液等。

7.酶滲出液乳酸脫氫酶（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH

比值大于0.6。LDH活性是反映胸膜炎癥程度的指標，其值越高，表明炎癥越明

顯。LDH>500U/L常提示為惡性腫瘤或胸水已并發(fā)細菌感染。胸水淀粉酶升高可

見于急性胰腺炎、惡性腫瘤等。急性胰腺炎伴胸腔積液時，淀粉酶溢漏致使該酶

在胸水中含量高于血清中含量。部分患者胸痛劇烈、呼吸困難，可能掩蓋其諼部

癥狀.此時胸水淀粉酶已升高，臨床診斷應予注意.淀粉酶同「酶測定有助于腫

瘤的診斷，如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂，則惡性腫瘤可能性極大。

腺首脫氨酶（ADA）在淋巴細胞內含量較高。結核性胸膜炎時，因細胞免疫

受刺激，淋巴細胞明顯增多，故胸水中ADA多高于45U/L。其診斷結核性胸摸炎

的敏感度較高。HIV合并結核患者ADA不升高。

8.免疫學檢查結核性胸膜炎胸水r干擾素多大于200pg/ml。系統(tǒng)性紅斑

狼瘡及類風濕關節(jié)炎引起的胸腔積液中補體C3、C4成分降低，且免疫復合物的

含量增高。系統(tǒng)性紅璘狼瘡胸水中抗核抗體滴度可達1:160以上。

9.腫瘤標志物癌胚抗原（CEA）在惡性胸水中早期即可升高，且比血清更

顯著。若胸水CEA>20jg/L或胸水/血清CEA>1,常提示為惡性胸水，其敏感性

40%-60%，特異性70%-88%。胸水端粒酶測定與CEA相比，其敏感性和特異性均

大于90%。近年還開展許多腫瘤標志物檢測，如糖鏈腫瘤相關抗原、細胞角蛋白

19片段、種經(jīng)元特異烯醇酶等，可作為鑒別診斷的參考。聯(lián)合檢測多種標志物，

可提高陽性檢出率。

（二）X線檢查其改變與積液量和是否有包裹或粘連有關。極小量的游離

性胸腔積液，胸部X線僅見肋隔角變鈍；積液量增多時顯示有向外側、向上的弧

形上緣的積液影（圖2-11-3）。平臥時積液散開，使整個肺野透亮度降低。大量

積液時患側胸部致密影，氣管和縱隔推向健側。液氣胸時有氣液平面。積液時常

遮蓋肺內原發(fā)病灶，故復查胸片應在抽液后，可發(fā)現(xiàn)肺部腫瘤或其他病變。包裹

性積液不隨體位改變而變動，邊緣光滑飽滿，多局限于葉間或肺與膈之間。恭底

積液可僅有膈肌升高或形狀的改變。CT檢查可顯示少量的胸腔積液、肺內病變、

胸膜間皮瘤、胸內轉移性腫瘤、縱隔和氣管旁淋巴結等病變，有助于病因診斷。

CT掃描診斷胸腔積液的準確性，在于能正確鑒別支氣管肺癌的胸膜侵犯或廣泛

轉移，良性或惡性胸膜增厚，對惡性胸腔積液的病因診斷、肺癌分期與選擇治療

方案至關重要。

（三）超聲檢查超聲探測胸腔積液的靈敏度高，定位準確。臨床用于估計

胸腔積液的深度和積液量，協(xié)助胸腔穿刺定位。B超引導下胸腔穿刺用于包裹性

和少量的胸腔積液。

（四）胸膜活檢經(jīng)皮閉式胸膜活檢對胸腔積液病因診斷有重要意義，可發(fā)

現(xiàn)腫瘤、結核和其他腦膜肉芽腫性病變.擬診結核病時，活檢標本除做病理檢查

外，還應作結核菌培養(yǎng)。胸膜針刺活檢具有簡單、易行、損傷性較小的優(yōu)點，陽

性診斷率為40%-75%。CT或B超引導下活檢可提高成功率。膿胸或有出血傾向

者不宜作胸膜活檢。如活檢證實為惡性胸膜間皮瘤，1月內應對活檢部位行放射

治療。

（五）胸腔鏡或開胸活檢對上述檢查不能確診者，必要時可經(jīng)胸腔鏡或剖

胸直視下活檢。由于胸膜轉移性腫瘤87%在臟層，47%在壁層，故此項檢查有積

極的意義。胸腔鏡檢查對惡性胸腔積液的病因診斷率最高，可達70%-100%,為

擬定治療方案提供依據(jù)。通過胸腔鏡能全面檢查胸膜腔，觀察病變形態(tài)特征、分

布范圍及鄰近器官受累情況，且可在直視下多處活檢，故診斷率較高，腫瘤臨床

分期亦較準確。臨床上有少數(shù)胸腔積液的病因雖經(jīng)上述諸種檢查仍難以確定，如

無特殊禁忌，可考慮剖胸探查。

（六）支氣管鏡對有咯血或疑有氣道阻塞者可行此項檢查。

【診斷與鑒別診斷】

胸腔積液的診斷和鑒別診斷分3個步驟。

（一）確定有無胸腔積液中量以上的胸腔積液診斷不難，癥狀和體征均較

明顯。少量積液（0.3L）僅表現(xiàn)肋隔角變鈍，有時易與胸膜粘連混淆，可行患側

臥位胸片，液體可散開于肺外帶。體征上需與胸膜增厚鑒別，胸膜增厚叩診濁音，

聽診呼吸音減弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷，肋間隙變窄，氣管向患側移位,

語音傳導增強等體征。B超、CT等檢查可確定有無胸腔積液。

（二）區(qū)別漏出液和滲出液診斷性胸腔穿刺可區(qū)別積液的性質。漏出液外

觀清澈透明，無色或淺黃色，不凝固；而滲出液外觀顏色深，呈透明或混濁的草

黃或棕黃色，或血性，可自行凝固。兩者劃分標準多根據(jù)比重（以1.018為界）、

蛋白質含量（以30g/L為界）、細胞數(shù)（以500X109/L為界），小于以上界限為漏

出液，反之為滲出液，但其診斷的敏感性和特異性較差。目前多根據(jù)Light標準，

尤其對蛋白質濃度在25-35g/L者，符合以下任何1條可診斷為滲出液；①胸腔

積液/血清蛋白比例＞05②胸腔積液/血清LDH比例＞0.6；③胸腔積液LDH

水平大于血清正常值高限的三分之二。此外，診斷滲出液的指標還有胸腔積液膽

固醇濃度＞1.56mmol/L,胸腔積液/血清膽紅素比例＞0.6,血清-胸腔積液清蛋白

梯度V12g/J有些積液難以確切地劃入漏出液或滲出液，見于惡性胸腔積液，

系由于多種機制參與積液的形成。

（三）尋找胸腔積液的病因漏出液常見病因是充血性心力衰竭，多為雙側

胸腔積液，積液最右側多于左側。強烈利尿可引起假性滲出液。肝硬化胸腔積液

多伴有腹水。腎病綜合征胸腔積液多為雙側，可表現(xiàn)為肺底積液。低蛋白血癥的

胸腔積液多伴有全身水腫。腹膜透析胸腔積液類似于腹透液，葡萄糖高，蛋白質

＜1.0g/Lo如不符合以上特點，或伴有發(fā)熱、胸痛等癥狀應行診斷性胸腔穿刺。

在我國滲出液最常見的病因為結核性胸膜炎，多見于青壯年，胸痛（積液增多后

胸痛減輕或消失，但出現(xiàn)氣急），并常伴有干咳、潮熱、盜汗、消瘦等結核中毒

癥狀，胸水檢查以淋巴細胞為主，間皮細胞＜5%,蛋白質多大于40g/L,ADA及

r干擾素增高，沉渣找結核桿菌或培養(yǎng)可呈陽性，但陽性率僅約20%。胸膜活檢

陽性率達60%-80%zPPD皮試強陽性。老年患者可無發(fā)熱，結核菌素試驗亦常陰

性，應予注意。

類肺炎性胸腔積液（parapneumoniceffusions）系指肺炎、肺膿腫和支氣管

擴張感染引起的胸腔積液，如積液呈膿性則稱膿胸。患者多有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、

胸痛等癥狀，血白細胞升高，中性粒細胞增加伴核左移。先有肺實質的浸潤影,

或肺膿腫和支氣管擴張的表現(xiàn)，然后出現(xiàn)胸腔積液，積液量一般不多。胸水旱草

黃色甚或膿性，白細胞明顯升高，以中性粒細胞為主，葡萄糖和pH降低，診斷

不難。膿胸系胸腔內致病菌感染造成積膿，多與未能有效控制肺部感染，致病菌

直接侵襲入胸腔有關，常見細菌為金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌

以及大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌和假單胞菌等，且多合并厭氧菌感染，少數(shù)可由

結核分枝桿菌或真菌、放線菌、諾卡菌等所致。急性膿胸常表現(xiàn)為高熱、胸痛等；

慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗和杵狀指（趾）等。胸水呈膿性、黏

稠；涂片革蘭染色找到細菌或膿液細菌培養(yǎng)陽性。惡性腫瘤侵犯胸膜引起惡性胸

腔積液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或轉移至胸膜所致，其他部位腫瘤

包括胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)。以45歲以上中老年人多見，有胸部鈍痛、咳血絲

痰和消瘦等癥狀，胸水多呈血性、量大、增長迅速，CEA>20ug/L,LDH