成人嚴峻感染與感染性休克血流淌力學(xué)監(jiān)測與支持

指南（2006）

Guidelinesforthehemodynamicmonitoringand

supportivetreatmentofadultpatientswithsevere

sepsisandsepticshock

中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會

2006年10月

工作小組成員（按姓氏筆劃）

于凱江馬曉春劉大為許媛安友仲湯耀卿邱海波嚴靜*管向東

注*為通信作者，浙江醫(yī)院ICU,杭州，浙江，310013

書目

引言

嚴峻感染與感染性休克的血流淌力學(xué)變更特點

嚴峻感染與感染性休克的診斷

嚴峻感染與感染性休克的血流淌力學(xué)監(jiān)測

一，血流淌力學(xué)監(jiān)測的目的與意義

二，常用監(jiān)測指標的選擇與影響因素

1.臨床表現(xiàn)

2.中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PAWP）

3.混合靜脈血氧飽和度（Sv02）和中心靜脈血氧飽和度（ScvOJ

4.血乳酸

5.組織氧代謝

三，功能性血流淌力學(xué)監(jiān)測

嚴峻感染與感染性休克的血流淌力學(xué)支持

1.早期液體復(fù)蘇

2.血管活性藥物與正性肌力藥物

嚴峻感染與感染性休克的集束化治療

成人嚴峻感染與感染性休克血流淌力學(xué)監(jiān)測與支持

指南

引言

嚴峻感染(severesepsis)及其相關(guān)的感染性休克(septicshock)和多臟器

功能障礙綜合癥(multipleorgandysfunctionsyndromeMODS)是當前重癥加強

治療病房(ICU)內(nèi)主要的死亡緣由，也是當代重癥醫(yī)學(xué)面臨的主要焦點及難點【卜

21o在美國，每年有75萬的嚴峻感染病例發(fā)生，超過了充血性心力衰竭或乳腺癌、

結(jié)腸癌和艾滋病的患病數(shù)總和，病死率也許在20%—63%左右，和急性心肌梗塞

的院外病死率相近。且患病率以每年1.5%的比例增長,預(yù)料到2010和2020年,

嚴峻感染的患病數(shù)將達到93萬和110萬口、”美國每年的相關(guān)治療費用大約為

167億美元，而歐洲每年的相關(guān)治療費用大約為94億美元12-I。在全球范圍內(nèi)，

嚴峻感染病例的患病率、病死率及相關(guān)治療費用也在逐年增加，全球每年有1800

萬人發(fā)生嚴峻感染，每天大約有1400人死于嚴峻感染。盡管國內(nèi)尚無完整的流

行病學(xué)資料，但據(jù)估計患病率、病死率、治療費用也相當高。人口老齡化和慢性

病的增加，人類的醫(yī)療活動如腫瘤化療和器官移植后免疫抑制劑的應(yīng)用都是導(dǎo)致

嚴峻感染發(fā)病率增加的重要緣由。

嚴峻感染與感染性休克以高心輸出量和低外周血管阻力并導(dǎo)致組織灌注不

足為特征，其血流淌力學(xué)的困難性使支持目標的實現(xiàn)更為困難，因此，血流淌力

學(xué)的監(jiān)測與分析并依據(jù)血流淌力學(xué)指標的變更賜予剛好支持就顯得尤為重要。明

顯，治療效果應(yīng)當通過監(jiān)測綜合參數(shù)來評估，而臨床醫(yī)生應(yīng)當有明確的目標和治

療終點以評價當前干預(yù)的效果.51。

為使重癥醫(yī)學(xué)工作者對成人嚴峻感染與感染性休克的血流淌力學(xué)監(jiān)測與支

持的時機、方法與目標有一個全面、系統(tǒng)的相識，以便進行規(guī)范化的臨床實施，

中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會組織相關(guān)專家，依據(jù)近年來國內(nèi)外探討進展和臨末實

踐，制定以下《成人嚴峻感染與感染性休克血流淌力學(xué)監(jiān)測與支持指南》。

本《指南》的舉薦看法采納循證醫(yī)學(xué)的方法，舉薦級別依據(jù)如下:

表1舉薦級別與探討文獻的Delphi分級

舉薦級別

A至少有2項I級探討結(jié)果支持

B僅有1項I級探討結(jié)果支持

C僅有II級探討結(jié)果支持

D至少有1項III級探討結(jié)果支持

E僅有IV級或V級探討結(jié)果支持

探討文獻的分級

I大樣本、隨機探討，結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯誤的風險較低

11小樣本、隨機探討，結(jié)論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤的風險較高

TTT非隨機，同期比照探討

IV非隨機，歷史比照探討和專家看法

V系列病例報道，非比照探討和專家看法

嚴峻感染與感染性休克的血流淌力學(xué)特點

嚴峻感染和感染性休克時，循環(huán)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為體循環(huán)阻力下降同時伴有

心輸出量正?；蛟黾英柿?，肺循環(huán)阻力通常略有上升。體循環(huán)阻力下降被認為是

感染性休克的首要血流淌力學(xué)變更，這種狀態(tài)通常被稱之為高動力型血流淌力學(xué)

狀態(tài)。嚴峻感染常導(dǎo)致左右心室的功能受到明顯抑制⑻，可表現(xiàn)為心室射血分數(shù)

下降，心肌順應(yīng)性下降。

嚴峻感染和感染性休克的血流淌力學(xué)變更的基礎(chǔ)是外周血管的收縮舒張功

能的異樣，從而導(dǎo)致血流的分布異樣。在感染性休克發(fā)生的早期，由于血管的擴

張和通透性的變更，可出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)的低容量狀態(tài)。經(jīng)過容量補充后，血流淌力

學(xué)則表現(xiàn)為高動力狀態(tài)。外周阻力下降、心輸出量正?；蛏仙?，作為循環(huán)高流量

和高氧輸送的形成基礎(chǔ)而成為感染性休克的主要特點⑼。感染性休克的這種氧輸

送正?；蛟龈郀顟B(tài)下的組織缺氧是分布性休克的主要特征，與低容量性休克、心

源性休克和梗阻性休克氧輸送削減的特點有明確的不同。

嚴峻感染時，組織對氧的攝取和利用功能也發(fā)生變更。微循環(huán)的功能變更

及組織代謝功能障礙可以存在于感染過程的始終。炎癥反應(yīng)導(dǎo)致毛細血管內(nèi)皮系

統(tǒng)受損、凝血功能異樣、血管通透性增加，使血管內(nèi)容量削減、組織水腫；組織

內(nèi)通血微血管密度下降，無血流和間斷血流的微血管比例增加。這些變更干脆導(dǎo)

致微循環(huán)和組織間的物質(zhì)交換障礙，在器官功能不全的發(fā)展過程中起著關(guān)鍵作用

l，0|o同時，炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的線粒體功能障礙使細胞對氧的利用也受到明確的影

響W、⑵。這些變更的共同作用使組織缺氧及代謝功能障礙進行性加重，加速了

休克的發(fā)展。

舉薦看法1:感染性休克以血流分布異樣為主要血流淌力學(xué)特點，應(yīng)留意在整體

氧輸送不削減狀況下的組織缺氧。(E級)

嚴峻感染與感染性休克的診斷

嚴峻感染和感染性休克通常表現(xiàn)為一個進行性發(fā)展的臨床過程。這個過程的

不同階段可以表現(xiàn)出不同的特點。為了能夠更早期對嚴峻感染和感染性休克進行

識別和診斷，人們做了大量的工作，并不斷形成新的共識。

1991年8月美國胸科醫(yī)師學(xué)會(ACCP)和重癥醫(yī)學(xué)會(SCCM)聯(lián)席會議對

全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)規(guī)定了明確的定義和診斷標準【冏：SIRS是機體對

不同的嚴峻損傷所產(chǎn)生的全身性炎性反應(yīng)。這些損傷可以是感染，也可以是非感

染性損傷，如嚴峻創(chuàng)傷、燒傷，胰腺炎等等。如出現(xiàn)兩種或兩種以上的下列表現(xiàn)，

可以認為有這種反應(yīng)的存在：①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼

吸頻率＞20次/分，或PaCOz＜32nlmHg(4.3kPa)；④血白細胞＞12000/mm；＜4000/mm3,

或無趣型細胞＞10%。會議同時指出，由致病微生物所引起的SIRS為全身性感染

(Sepsis)；嚴峻感染是指全身性感染伴有器官功能不全、組織灌注不良或低血

壓。感染性休克可以被認為是嚴峻感染的一種特殊類型。

臨床上沿用的診斷感染性休克的標準常包括：①臨床上有明確的感染；②有

SIRS的存在；③收縮壓低于90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度超過40mmHg,至少

一小時，或血壓依靠輸液或藥物維持；④有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿

(＜30rnl/h)超過一小時，或有急性神志障礙。這些指標在今日看來，尚不能完

全體現(xiàn)對感染性休克作為臨床過程的相識和早期診斷的要求。

2001年有關(guān)方面的專家對相關(guān)的概念進行重新論證”也認為雖然這些定義

在臨床應(yīng)用方面存有肯定缺陷。但尚無足夠的證據(jù)變更1991年所制定的這些定

義。臨床上須要更詳細的指標(如生物學(xué)指標，等)對全身性感染的嚴峻程度進

行更為明確的區(qū)分。會議建議應(yīng)用PIRO系統(tǒng)，希望供應(yīng)更清楚的、定量化的診

斷標準。PIRO系統(tǒng)包括易感性(Predisposition)＞感染侵襲(Insultinfection)＞

機體反應(yīng)(Response)和器官功能不全(Organdysfunction)。該系統(tǒng)相應(yīng)地反映:

1)病人的基礎(chǔ)狀況、對炎癥反應(yīng)的基因特征；2)致病微生物的藥物敏感性和分

子生物學(xué)特征，感染源的部位、嚴峻程度和對治療的反應(yīng)；3)機體炎癥反應(yīng)特

點和特異性生物學(xué)指標(如降鈣素前體、C反應(yīng)蛋白、人類白細胞相關(guān)性抗原、

白介素等)的意義；4)器官受累的數(shù)量、程度及其相應(yīng)的評分系統(tǒng)。

從對感染過程的相識和對感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的轉(zhuǎn)

變。這種轉(zhuǎn)變正在影響著對感染性休克的診斷和臨床治療的決策。

舉薦看法2：應(yīng)重視嚴峻感染和感染性休克是一個進行性發(fā)展的臨床過程，對這

個過程的相識有助于早期診斷。(E級)

嚴峻感染與感染性休克血流淌力學(xué)監(jiān)測的目的與意義

血流淌力學(xué)的監(jiān)測對嚴峻感染與感染性休克的早期診斷、預(yù)后的推斷以及治

療過程中效果的視察、方案的反饋與調(diào)整至關(guān)重要，早期合理地選擇監(jiān)測指標并

正確解讀有助于指導(dǎo)嚴峻感染與感染性休克患者的治療15⑹。常規(guī)血流淌力學(xué)

監(jiān)測可以用于基礎(chǔ)循環(huán)狀態(tài)、容量復(fù)蘇和藥物治療效果的評價舊.⑻，其核心內(nèi)

容是組織灌注與氧代謝狀況，包括全身和局部灌注指標的監(jiān)測。

常規(guī)血流淌力學(xué)監(jiān)測包括體循環(huán)的監(jiān)測參數(shù)：心率、血壓、中心靜脈壓(CVP)

與心排血量(CO)和體循環(huán)阻力(SVR)等;肺循環(huán)監(jiān)測參數(shù)：肺動脈壓(PAP)、

肺動脈嵌壓(PAWP)和肺循環(huán)阻力(PVR)等；氧動力學(xué)與代謝監(jiān)測參數(shù)：氧輸送

(D02)＞氧消耗(VO2)等;氧代謝監(jiān)測參數(shù)：血乳酸、脈搏氧飽和度、混合靜脈血

氧飽和度(SvO2)或中心靜脈血氧飽和度(ScvOj的監(jiān)測等。嚴峻感染與感染性休

克時組織持續(xù)缺氧，傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標如心率、血壓、尿量、神志、毛細血管充

盈狀態(tài)、皮膚灌注等往往不能對組織氧合的變更具有敏感的反應(yīng)。此外，經(jīng)過治

療干預(yù)后的心率、血壓等臨床指標的變更也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)

定。因此，監(jiān)測和評估全身灌注指標(DO?、V0?、血乳酸、S\a或Sc\@等)以及

局部組織灌注指標(胃粘膜PH測定或消化道粘膜PCO?測定等)很有必要。

臨床上，CVP、PAWP和心室舒張末容積是常用的反映心臟前負荷的參數(shù)，體

循環(huán)阻力(SVR)為監(jiān)測左心室后負荷的指標，肺循環(huán)阻力(PVR)為監(jiān)測右心室后負

荷的指標，每搏輸出量、心室每搏做功指數(shù)、射血分數(shù)等指標反映了心肌收縮力

的變更狀況。

監(jiān)測CVP對右心容量的調(diào)整起到了肯定的指導(dǎo)作用，但在反映左心前負荷方

面仍有較大的局限性。相比之下，PAWP與左心前負荷的變更更具有相關(guān)性。但是,

CVP與PAWP都是通過以壓力代容積的方法來反映心臟的前負荷，會受到心室順應(yīng)

性的影響。從理論上講，干脆監(jiān)測心室舒張末容積是最志向的反映心臟前負荷的

指標。肺動脈漂移導(dǎo)管(Swan-Ganz導(dǎo)管)是血流淌力學(xué)監(jiān)測的有效手段，通過

漂移導(dǎo)管獲得的參數(shù)資料，可以更好地指導(dǎo)臨床治療。近年來有些探討顯示肺動

脈漂移導(dǎo)管會增加病人的并發(fā)癥，使死亡率上升?⑼，但也有隨機、多中心、大

規(guī)模、前瞻性臨床探討表明，肺動脈漂移導(dǎo)管在危重病治療中對病人的死亡率、

總住院時間、1CU住院時間、器官支持治療時間均無影響，探討者分析認為:丟務(wù)

人員對漂移導(dǎo)管數(shù)據(jù)的誤會、無效的治療方案、缺乏更全面的學(xué)問培訓(xùn)是肺動脈

漂移導(dǎo)管不能給危重病人帶來好處的主要緣由⑶,21'

綜合評價DO?、V0?及兩者的相關(guān)性可以實現(xiàn)組織氧動力學(xué)的優(yōu)化治療，氧攝

取率(OzER)作為評價氧供需平衡的指標，其效果比單純應(yīng)用DO2和V0?更敏感，正

常狀況下，DO,變更時，因為氧攝取率的變更，VO,保持不變，也就是說V0匕不受DO,

的影響。但當D02下降到一臨界值時，VQ依靠于DO?的變更，O?ER的增加也無法滿

意組織氧合，于是就發(fā)生無氧代謝123?2式另外，(MER可以作為推斷患者預(yù)后的指

標閻?；旌响o脈血氧飽和度(Sv02)反映D0?和的平衡，當DO?不能滿意組織氧

須要時SvO會下降。嚴峻感染與感染性休克時，可因為血流分布不均或組織氧利用

障礙使SvOz上升，所以SvQ值須要與其它血流淌力學(xué)指標一起解讀。近期探討認

為，監(jiān)測中心靜脈血氧飽和度(ScvOI對丁指導(dǎo)早期復(fù)蘇有重要價值ns。血乳

酸作為全身灌注與氧代謝的重要指標，它的上升反映了低灌注狀況下無氧代謝的

增加。血乳酸水平上升在預(yù)料嚴峻感染與感染性休克病人的預(yù)后方面很有價值，

血乳酸清除率比單一的血乳酸值更有意義"28?2910

臨床上局部灌注的評估常?？吭u價器官功能來實現(xiàn)，如心肌缺血，尿量削減,

血尿素氮和肌酊的上升，神志異樣，血清轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、膽紅素的上升和

凝血酶原時間的延長筆13。］。嚴峻感染與感染性休克病人組織灌注削減，C（）2積蓄

與清除障礙，消化道張力測定與胃粘膜pH值監(jiān)測是臨床評估消化道灌注的方

法之一，也是評價危重病患者預(yù)后的良好指標⑶32］。舌下二氧化碳圖法測定組

織PCOz（Ptco2）,因其無創(chuàng)，應(yīng)用簡潔且與胃張力計獲得數(shù)據(jù)具有親密相關(guān)性而

引起人們關(guān)注田、34、35、36］。最近出現(xiàn)了床邊直視下監(jiān)測微循環(huán)狀態(tài)的技術(shù)，這種

技術(shù)應(yīng)用正交極化光譜（orthogonalpolarizationspectral,OPS）成像可以視

察嚴峻感染與感染性休克病人的微循環(huán)變更，包括血管密度下降和未充盈.、間斷

充盈毛細血管比例上升。這種狀況的持續(xù)存在與器官衰竭的進展和死亡親密相關(guān)

［37-38］

0

由于技術(shù)和理論的進步，近年出現(xiàn)了一些新的無創(chuàng)或微創(chuàng)血流淌力學(xué)監(jiān)測方

法［39、40.4卜42］,其中以食道超聲技術(shù)、ICG、NICO、PiCCO及LiDCO等技術(shù)最具代

表性C簡潔、相對無創(chuàng)是這幾種方法的優(yōu)點，但還不能夠完全替代肺動脈漂移導(dǎo)

管。

舉薦看法3：嚴峻感染與感染性休克的患者應(yīng)盡早收入ICU并進行嚴密的血流淌

力學(xué)監(jiān)測。（E級）

舉薦看法4：早期合理地選擇監(jiān)測指標并正確解讀有助于指導(dǎo)嚴峻感染與感染性

休克患者的治療。（E級）

二，常用監(jiān)測指標的選擇與影響因素

L臨床表現(xiàn)

嚴峻感染和感染性休克具有一系列反映組織灌注降低的臨床表現(xiàn)，如平均

動脈壓（MAP）和尿量削減、皮膚溫度降低或花斑、毛細血管再充盈速度減慢

和神志變更，這些征象可以作為感染性休克的診斷依據(jù)和視察指標4兒但是這

些指標的缺點是不夠敏感，也不能較好地反映組織氧合。

作為治療目標，一般認為尿量必需達到0.5ml/kg/h"7、43］以上。尿量的變更

簡潔受治療措施影響，利尿劑、補液速度和類型、血管活性藥物都可以增加尿量,

臨床醫(yī)師在視察尿量變更時應(yīng)考慮這些因素。

相比收縮壓或舒張壓，MAP能更好的反應(yīng)組織灌注水平由1,故一般以MAP

低于65-70mmHg視為組織灌注不足，在感染性休克的血流淌力學(xué)支持中須耍維

持MAP在65mmHg以上吠45、4%血管收縮藥的運用可以提高MAP,但此時組

織灌注仍可能不足。

舉薦看法5：對于嚴峻感染與感染性休克病人，應(yīng)親密視察組織器官低灌注的臨

床表現(xiàn)。（E級）

舉薦看法6：嚴峻感染與感染性休克病人應(yīng)盡早放置動脈導(dǎo)管。（E級）

2,中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PAWP）

CVP反映右心室舒張末壓，PAWP則反映左心室的舒張末壓，都是反映前

負荷的壓力指標。一般認為CVP8?12mmHg"7'43］、PAWP12_15mmHg147,“即作為

嚴峻感染和感染性休克的治療目標。因此，中心靜脈導(dǎo)管應(yīng)在嚴峻感染診斷確立

時即早期予以留置1491；而肺動脈漂移導(dǎo)管的應(yīng)用則需結(jié)合臨床謹慎考慮。

CVP和PAWP的臨床價值也存在爭議，如有探討網(wǎng)表明CVP不能反應(yīng)全身

組織缺氧的狀況；而即使是在健康志愿者中，CVP和PAWP也與心室的充盈程

度沒有必定的關(guān)聯(lián)⑸】.此外，除去醫(yī)務(wù)人員的技術(shù)緣由，還有其他因素影響CVP

與PAWP測定，如心率、左心室順應(yīng)性、肺靜脈壓、胸腔內(nèi)壓等1521。正壓通氣網(wǎng)

和低于lOmmHg的PEEP不會影響PAWP,而高于lOmmHg的PEEP則會使PAWP

明顯上升四,55】。動物試驗表明腹腔高壓或腹腔室間隔綜合征可提高CVP和

PAWP,腹內(nèi)壓達到20mmHg以上時尤其顯著15叫因此，CVP和PAWP的單個

測量值價值不大，但在參考基線水平的基礎(chǔ)上視察其動態(tài)變更則有肯定意義。

舉薦看法7；嚴峻感染與感染性休克病人應(yīng)盡早放置中心靜脈導(dǎo)管。（E級）

舉薦看法8：CVP8-12mmHg>PAWP12-15mmHg可作為嚴峻感染和感染性休

克的治療目標，但應(yīng)連續(xù)、動態(tài)視察。（E級）

3,混合靜脈血氧飽和度（Sv02）和中心靜脈血氧飽和度（ScvOz）

SvO2是嚴峻感染和感染性休克復(fù)蘇的重要監(jiān)測指標之一。SvCh是混合靜脈

血氧飽和度，反映組織器官攝取氧的狀態(tài)58、51當全身氧輸送降低或全身氧

需求超過氧輸送時，SV02降低，提示機體無氧代謝增加。當組織器官氧利用障

礙或微血管分流增加時，可導(dǎo)致SvCh升高，盡管此時組織的氧需求量仍可能增

加⑹，61、62］。

在嚴峻感染和感染性休克早期，全身組織的灌注已經(jīng)發(fā)生變更，即使血壓、

心率.、尿量和中心靜脈壓仍處于正常范圍，此時可能已出現(xiàn)SvO2降低，提示SvO2

能較早的發(fā)覺病情的變更俗引。

ScvO,與SvCh有肯定的相關(guān)性，在臨床卜,更具可操作性，雖然測量的ScvCb

值要比SvO2值高5%?15%,但它們所代表的趨勢是相同的，可以反映組織灌注狀

太［64,65,66,67-68-691

心、0

一般狀況下，SvCh的范圍約60%~80%。在嚴峻感染和感染性休克病人，

SvCh<7()%提示病死率明顯增加。臨床上，SvCh降低的常見緣由包括心輸出量的

削減、血紅蛋白氧結(jié)合力降低、貧血和組織氧耗的增加R。'力】。

舉薦看法9：SvO2的變更趨勢可反映組織灌注狀態(tài)，對嚴峻感染和感染性休克

病人的診斷和治療具有重要的臨床意義。(C級)

4,血乳酸

嚴峻感染與感染性休克時組織缺氧使乳酸生成增加。在常規(guī)血流淌力學(xué)監(jiān)測

指標變更之前，組織低灌注與缺氧已經(jīng)存在，乳酸水平已經(jīng)上升。探討表明血乳

酸持續(xù)上升與APACIIEH評分親密相關(guān)172'73］,感染性休克血乳酸病死

率達80%小】，因此乳酸可作為評價疾病嚴峻程度及預(yù)后的指標之一。

但僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài)，如合并肝功能不全1勺病

人，血乳酸濃度明顯上升76］。進一步探討顯示：感染性休克病人復(fù)蘇6小時

內(nèi)乳酸清除率210%者，血管活性藥用量明顯低于清除率低的病人，且病死率也

明顯降低(47.2%vs.72.7%,p<0.05)；主動復(fù)蘇后仍持續(xù)高乳酸血癥者預(yù)后不

良叫故提出高乳酸時間(lactime)的概念,即乳酸>2mmol/L所持續(xù)時間已刀。

更多的學(xué)者認為連續(xù)監(jiān)測血乳酸水平，尤其是乳酸清除率對于疾病預(yù)后的評價更

有價值|77.27、7(因此，動態(tài)監(jiān)測乳酸濃度變更或計算乳酸清除率可能是更好的

監(jiān)測指標。

舉薦看法10：嚴峻感染與感染性休克時應(yīng)當監(jiān)測動脈血乳酸及乳酸清除率的變

更。(C級)

5,組織氧代謝

嚴峻感染與感染性休克時局部組織灌注及氧代謝變更往往發(fā)生較早，監(jiān)測

局部組織灌注狀態(tài)與傳統(tǒng)的容量、壓力、血氧等指標相比，對于早期診斷、推斷

治療效果與預(yù)后更為重要。

胃腸道血流低灌注導(dǎo)致粘膜細胞缺血缺氧，H+釋放增加與CO2積聚，消化

道粘膜pH值(pHi)是主要反映組織細胞氧合狀況的指標，而PtCCh的監(jiān)測較pHi

更為干脆、精確。探討顯示：嚴峻創(chuàng)傷病人24小時連續(xù)監(jiān)測pHi,pHi27.30組存

活率明顯高于pHi<7.30組加；pHi<7.30持續(xù)24小時，病死率可高達50%顏】。因此

有學(xué)者認為以訂正pHi為治療目標，有助于改善感染性休克的預(yù)后⑻"但最近一

項大樣本前瞻性探討卻發(fā)覺，即使維持胃粘膜pHi27.30,病死率也未獲得顯著

降低(38.5%vs39.6%)倒。因此，盡管測定pHi可以了解組織氧合，但是能否作

為感染性休克病人指導(dǎo)治療的指標尚不確定。有關(guān)粘膜內(nèi)PCO2測定及粘膜-動脈

PCCh差值(mucosal-arterialPco2gap,Pr-aCO2)監(jiān)測推斷感染性休克預(yù)后的臨床

探討顯示，在尚未有效復(fù)蘇時，該項指標不能評價預(yù)后；而經(jīng)早期復(fù)蘇血流淌力

學(xué)穩(wěn)定的重癥病人，死亡組粘膜PCO2及Pr-aCO2明顯高于存活組，說明此時的

局部氧代謝狀態(tài)與感染性休克患者的預(yù)后親密相關(guān)心洶85］。近年來隨著對休克

病人局部氧代謝探討表明，舌下PCO2與胃粘膜PCO2有很好的相關(guān)性，并且可以

通過OPS在床旁干脆視察和實時監(jiān)測，不失為一個好用、直觀的方法了解局部組

織灌注水平的指標出6、87、88、總之，局部灌注與組織氧代謝監(jiān)測可能成為今后

更有效的休克監(jiān)測與預(yù)后評估指標，但目前的探討有待進一步深化，特殊是缺乏

用其評價干預(yù)性治療效果的大樣本臨床探討證據(jù)。

三，功能性血流淌力學(xué)監(jiān)測

嚴峻感染和感染性休克是一種以血流分布異樣導(dǎo)致組織灌注不足為特征的

綜合征。分布性休克的這種特點要求有足夠的容量補充以滿意組織灌注的須要，

但過度補液則將導(dǎo)致肺水腫，降低感染性休克的存活率，這樣的特征導(dǎo)致血流淌

力學(xué)支持方案的困難性。因此往往不能依據(jù)單一的監(jiān)測指標來推斷支持的目標或

終點。另外，臨床上監(jiān)測結(jié)果與病人真實的血流淌力學(xué)狀態(tài)之間存在差異，從而

給嚴峻感染和感染性伏克病人血流淌力學(xué)狀態(tài)的分析推斷及治療反應(yīng)的評價帶

來困難。評價單一指標都有其局限性1刻。

功能性血流淌力學(xué)監(jiān)測的概念，是指應(yīng)用血流淌力學(xué)監(jiān)測的各項指標，結(jié)合

病人的生理狀態(tài),提示機體現(xiàn)有的和儲備的血流淌力學(xué)狀況,從而指導(dǎo)治療⑼陽。

它要求我們依據(jù)不同的病人基礎(chǔ)狀態(tài)，不同的疾病，不同的疾病發(fā)展階段與不同

的治療方案的影響，全面統(tǒng)一的評判各種監(jiān)測指標的價值和局限。對于嚴峻感染

和感染性休克而言，功能性血流淌力學(xué)監(jiān)測的意義在于強調(diào)了須要全面、動態(tài)地

評價心排血量是否符合機體氧的須要，從而優(yōu)化治療方案，最終提高存活率。對

嚴峻感染和感染性休克病人進行液體復(fù)蘇時，可以應(yīng)用血流淌力學(xué)指標變更評價

心臟對容量補充的反應(yīng)性，當反應(yīng)性良好時，接著補液將帶來好處，否則，則增

加了肺水腫發(fā)生的可能。如自主呼吸的患者，中心靜脈壓的動態(tài)變更是評價心臟

對容量反應(yīng)的較好指標1931,當賜予肯定的容量負荷后CVP上升W2nlmHg時，提示

心臟對容量的反應(yīng)良好，可以接著輸液治療。而對于正壓通氣的患者，CVP的動

態(tài)變更有時不能精確預(yù)料心臟對容量的反應(yīng)，此時應(yīng)用SVV(StrokeVolume

Variation)與PPV(pulsepressurevariation)則可能具有更好的評價作用四、95'

9。97],須要留意的是，目前關(guān)于PPV的報道，多局限于外科手術(shù)后的患者，對嚴

峻感染或感染性休克病人的評估價值則有待進一步證明。亦有文獻報道，SPV

(systolicpressurevariation)和dDown(deluadown)也是評價正壓通氣時

患者心臟對容量的反應(yīng)性的較好指標隈刑。近期有試驗表明中心靜脈壓變更指

數(shù)Cvci毓)也可以較好的評價心臟對容量的反應(yīng)性〔吸。這些臨床實踐體現(xiàn)了對

嚴峻感染和感染性休克病人進行血流淌力學(xué)動態(tài)監(jiān)測與恰當支持的全面理解。

舉薦看法11：對于嚴峻感染或感染性休克病人，需動態(tài)視察與分析容量與心臟、

血管的功能狀態(tài)是否適應(yīng)機體氧代謝的須要。(E級)

成人嚴峻感染與感染性休克的血流淌力學(xué)支持

1，早期液體復(fù)蘇

對于嚴峻感染的病人，保持循環(huán)穩(wěn)定的最好的治療是早期復(fù)蘇，液體復(fù)蘇的

初期目標是保證足夠的組織灌注一旦臨床診斷感染或感染性休克，應(yīng)盡快

主動液體復(fù)蘇，6h內(nèi)達到復(fù)蘇目標：①中心靜脈壓(CVP)8?12mmHg；②平

均動脈壓＞65mmHg；③尿量＞().5ml/kg/h；④或Sv02＞70%o若液體復(fù)蘇后

CVP達8?12mmHg,而Sc,Q或SvO二仍未達到70%,需輸注濃縮紅細胞使血細

胞比容達到30%以上，或輸注多巴酚丁胺以達到復(fù)蘇目標。按上述復(fù)蘇目標

Rivers等人口對263例病人進行一項前瞻性隨機比照探討，其中130例接受早期

目標指導(dǎo)治療(EGDT),133例接受常規(guī)治療，兩組病人基本條件無差異，EGDT

組病死率30.5%,比照組46.5%；在同一時期，EGDT組平均APACHEH評分明

顯降低(13.0+6.3&15.9+6.4)，表明發(fā)生臟器功能不全的比率低。出院的病人

中，EGDT組平均住院時間縮短3.8天，EGDT還使突發(fā)心血管事務(wù)的比率下降

50%(肯定值削減10.7%)。

全身組織乏氧可以通過全身炎癥反應(yīng)綜合征的表現(xiàn)、乳酸的水平來早期識

別，而不肯定會有血壓下降”⑼。當病人有全身炎癥反應(yīng)綜合征的表現(xiàn)，且血乳

酸〉4mmol/l提示嚴峻組織乏氧，應(yīng)接受EGDT。嚴峻感染的病人，單純提高氧

輸送可能難以維持氧供和氧需之間的平衡，因此應(yīng)盡量削減患者氧需求。機械通

氣、冷靜、鎮(zhèn)痛既可以削減呼吸作功，又能降低呼吸肌耗氧在接受機械通

氣的病人，因為其胸腔內(nèi)壓較高，允許中心靜脈壓達到12—15mmHg,腹內(nèi)壓高

的病人也是如此聯(lián)1。

液體復(fù)蘇并不等同于持續(xù)輸入液體。液體復(fù)蘇是指早期容量擴充，并要評密

監(jiān)測病人的反應(yīng)“同。在這個時期，要在短時間內(nèi)輸入大量液體，但同時要斯密

監(jiān)測病人的反應(yīng)以防止發(fā)生肺水腫。在可疑低血容量的病人可以先快速補液：30

分鐘內(nèi)輸入晶體500-1000ml或膠體300—500ml,并推斷病人對液體復(fù)蘇的反

應(yīng)（血壓增高及尿量增多）及耐受性（有無血管內(nèi)容量過負荷的證據(jù)），從而確

定是否接著擴容.同樣是嚴峻感染的病人，其容量缺乏的程度卻大有不同，隨著

靜脈擴張和毛細血管滲漏，大多數(shù)病人在最初的24小時內(nèi)都須要持續(xù)大量的液

體復(fù)蘇，入量明顯多于出量，此時，不能再以入量/出量比例來推斷對液體的需

求。

嚴峻感染與感染性休克病人液體復(fù)蘇時晶膠體的選擇仍存在很大的爭議。目

前關(guān)于感染性休克液體選擇方面的多項探討顯示，晶體膠體臨床應(yīng)用對病人預(yù)后

的影響并沒有差異〔⑼。嚴峻感染和感染性休克病人選用生理鹽水或白蛋

白同樣有效”°工膠體的滲透壓高于晶體，能更好地維持血管內(nèi)容量“。叫

舉薦看法12：對嚴峻感染與感染性休克病人應(yīng)主動實施早期液體復(fù)蘇。（B級）

舉薦看法13：嚴峻感染與感染性休克早期復(fù)蘇應(yīng)達到：中心靜脈壓8~12mmHg,

平均動脈壓265mmHg,尿量20.5ml/kg/h,中心靜脈血氧飽和度或混合靜脈血氧

飽和度270%。（B級）

舉薦看法14：在嚴峻感染與感染性休克早期復(fù)蘇過程中，當中心靜脈壓、平均

動脈壓達標，而ScvO2中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度仍低于70%,可考慮輸入

紅細胞懸液使紅細胞壓積，30%和/或多巴酚丁胺。（B級）

舉薦看法15：復(fù)蘇液體包括自然膠體、人造膠體和晶體，沒有證據(jù)支持哪一種

液體復(fù)蘇效果更好。（C級）

2,血管活性藥物、正性肌力藥物

嚴峻感染和感染性休克的初始治療應(yīng)為主動的早期目標指導(dǎo)性的液體復(fù)蘇，

既便在容量復(fù)蘇的同時，亦可考慮合并應(yīng)用血管活性藥物和/或正性肌力藥物以

提高和保持組織器官的灌注壓。必要時還應(yīng)輔以應(yīng)用低劑量的糖皮質(zhì)激素。常用

的藥物包括多巴胺、去甲腎上腺素、血管加壓素和多巴酚丁胺“1°叫

多巴胺(Dopamine)

作為感染性休克治療的一線血管活性藥物，多巴胺兼具多巴胺能與腎上腺素

能。和B受體的興奮效應(yīng)，在不同的劑量下表現(xiàn)出不同的受體效應(yīng)。

小劑量(<5ug/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受體(DA),具有輕度的

血管擴張作用。

中等劑量(5-10ug/kg/min)以B1受體興奮為主，可以增加心肌收縮力及

心率，從而增加心肌的做功與氧耗。

大劑量多巴胺(10—20ug/kg/min)則以al受體興奮為主，出現(xiàn)顯著的而

管收縮。

既往認為小劑量(<5ug/kg/min)多巴胺還可以通過興奮多巴胺受體而擴張

腎和其它內(nèi)臟血管，增加腎小球濾過率，起到腎臟愛護效應(yīng)。但近年來的國際合

作探討提示，小劑量多巴胺并未顯示出腎臟愛護作用”則。

去甲腎上腺素(Norepinephrine)

去甲腎上腺素具有興奮a和B受體的雙重效應(yīng)。其興奮a受體的作用較強，

通過提升平均動脈壓(MAP)而改善組織灌注；對B受體的興奮作用為中度，可

以上升心率和增加心臟做功，但由于其增加靜脈回流充盈和對右心壓力感受器的

作用，可以部分抵消心率和心肌收縮力的增加，從而相對削減心肌氧耗。因此亦

被認為是治療感染中毒性休克的一線血管活性藥物"2】。其常用劑量為u

g/kg/miiio但劑量超過1.0ug/kg/min,可由于對￡受體的興奮加強而增加心肌做

功與氧耗。

近年來的一些探討還報告“3山］：對于容量復(fù)蘇效果不志向的感染性休克病

人，去甲腎上腺素與多巴酚丁胺合用，可以改善組織灌注與氧輸送，增加冠狀動

脈和腎臟的血流以及肌酢清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。

腎上腺素(Epinephrine)

腎上腺素由于具有劇烈的a和B受體的雙重興奮效應(yīng)，特殊是其較強的B受

體興奮效應(yīng)在增加心臟做功、增加氧輸送的同時也顯著增加著氧消耗，其促進組

織代謝的產(chǎn)熱效應(yīng)也使得組織乳酸的生成增多，血乳酸水平上升。因此目前不舉

薦作為感染中毒性休克的一線治療藥物，僅在其它治療手段無效時才可考慮嘗試

應(yīng)用⑴…⑸。

血管加壓素(Vasopressin)

己發(fā)覺感染性休克病人血中的血管加壓素水平較正常顯著降低口⑹?⑺。某些

視察顯示在感染中毒性休克病人，血管加壓素通過強力收縮擴張的血管，提高外

周血管阻力而改善血流的分布，起到提升血壓、增加尿量的作用；也有人推想其

作用可能與抑制交感神經(jīng)沖動及增益壓力反射有關(guān)。血管加壓素還可以與兒茶酚

胺類藥物協(xié)同作用。由于大劑量血管加壓素具有極強的收縮血管作用，使得包括

冠狀動脈在內(nèi)的內(nèi)臟血管強力收縮，甚至加重內(nèi)臟器官缺血，故目前多主見在去

甲腎上腺素等兒茶酚胺類藥物無效時才考慮應(yīng)月“7"8、”9],且以小劑量賜予

(unit/min),無須依據(jù)血壓調(diào)整劑量。臨床上現(xiàn)有的藥物目前主要是精氨酸加壓

201

素(ArginineVasopressin)以及特利加壓素(TerIipressin)“o

多巴酚丁胺(Dobutamine)

多巴酚丁胺具有劇烈的Bi、B2受體和中度的a受體興奮作用，其防受體

正性肌力作用可以使心臟指數(shù)增加25%-50%,同時也相應(yīng)使得心率上升

10%2()%；而B2受體的作用可以降低肺動脈楔壓，有利于改善右心射血，提高

心輸出量。總體而言，多巴酚丁胺既可以增加氧輸送，同時也增加(特殊是心肌

的)氧消耗，因此在感染性休克治療中一般用于經(jīng)過充分液體復(fù)蘇后心臟功能仍

未見改善的病人”7”…⑶；對于合并低血壓者，宜聯(lián)合應(yīng)用血管收縮藥物。其常

用劑量為2-20Ug/kg/mino

糖皮質(zhì)激素

嚴峻感染和感染性休克病人往往存在有相對腎上腺皮質(zhì)功能不足，血清游離

皮質(zhì)醇正?；蛏仙瑱C體對促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(ACTH)反應(yīng)變更，并

失去對血管活性藥物的敏感性。曾有學(xué)者主見依據(jù)機體接受ACTH刺激試驗后

血清皮質(zhì)醉的變更區(qū)分“有反應(yīng)組”與“無反應(yīng)組”，并將“無反應(yīng)組”視為相

對腎上腺功能不足，建議補充糖皮質(zhì)激素”21但近年來也有部分學(xué)者主見即使

沒有ACTH試驗，只要機體對血管活性藥物反應(yīng)不佳，即可考慮應(yīng)用小劑量糖

皮質(zhì)激素I。1。一般糖皮質(zhì)激素宜選擇氫化可的松，每日補充量不超過300mg,

分為3-4次賜予，持續(xù)輸注。超過300mg以上的氫化可的松并未顯示出更好的

療效。

舉薦看法16：對于感染性休克病人，血管活性藥物的應(yīng)用必需建立在液體復(fù)蘇

治療的基礎(chǔ)上，并通過深靜脈通路輸注。（E級）

舉薦看法17：去甲腎上腺素及多巴胺均可作為感染性休克治療首選的血管活性

藥物。（B級）

舉薦看法18：小劑量多巴胺未被證明具有腎臟愛護及改善內(nèi)臟灌注的作用，（B

級）

舉薦看法19.對于兒茶酚胺類藥物無效的感染性休克病人，可考慮應(yīng)用小劑量血

管加壓素。（C級）

舉薦看法20.對于依靠血管活性藥物的感染性休克病人，可應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激

素。（C級）

成人嚴峻感染與感染性休克的集束化治療

血流淌力學(xué)紊亂是嚴峻感染和感染性休克最突出的表現(xiàn)。血流淌力學(xué)的支持

是感染性休克重要的治療手段，目的是改善血流淌力學(xué)狀態(tài)、改善器官灌注，逆

轉(zhuǎn)器官功能損害。作為嚴峻感染治療的主要組成部分，早期目標性血流淌力學(xué)支

持治療，已經(jīng)證明能夠明顯改善感染性休克患者的預(yù)后。但是除了血流淌力學(xué)支

持治療，還有其他一些重要治療也顯示出明顯改善預(yù)后的效果⑶。

規(guī)范嚴峻感染及感染性休克的治療，落實建立在循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)上的治療指

南，對最終降低其病死率具有重要意義。早期目標性血流淌力學(xué)支持治療是嚴峻

感染及感染性休克治療指南的關(guān)鍵性內(nèi)容，但除了主動有效的血流淌力學(xué)支持

外，還須要同時聯(lián)合其他有效的治療，也就是形成一個聯(lián)合治療的套餐，稱之為

“嚴峻感染的集束化治療"（sepsisbundle）。集束化治療的目的一方面為了促

進臨床醫(yī)生落實重癥感染和感染性休克治療指南的各項措施，規(guī)范治療行為，另

一方面也是為了提高嚴峻感染及感染性休克治療指南的可行性和依從性，進一步

達到落實指南、改善病人預(yù)后的目的。

所謂早期集束化治療，是指依據(jù)治療指南，在嚴峻感染和感染性休克確診后

馬上起先并應(yīng)在短期內(nèi)(如6-24h)內(nèi)必需快速完成的治療措施。將指南中的重要

治療措施組合在一起，形成集束化治療措施，從而保證了指南的落實。一般認為,

早期集束化治療應(yīng)包括早期血清乳酸水平測定；抗生素運用前留取病原學(xué)標本；

急診在3h內(nèi)，ICU在lh內(nèi)起先廣譜的抗生素治療；假如有低血壓或血乳

酸＞4n1moi/L,馬上賜予液體復(fù)蘇(20ml/kg),如低血壓不能訂正，加用血管活性

藥物，維持MAP265mmHg；持續(xù)低血壓或血乳酸＞4mmol/L,液體復(fù)蘇使中心靜脈

壓(CVP)28n】mHg,中心靜脈血氧飽和度(ScvOj270心血流淌力學(xué)監(jiān)測和治療是

早期集束化治療中最重要的組成部分，早期集束化治療強調(diào)時間緊迫性，盡可能

在l-2h內(nèi)放置中心靜脈導(dǎo)管，監(jiān)測CVP和ScvO?,起先主動液體復(fù)蘇，6h內(nèi)達到上

述目標，并通過監(jiān)測和調(diào)整治療維持血流淌力學(xué)的穩(wěn)定。

在努力實現(xiàn)血流淌力學(xué)的穩(wěn)定的同時，早期集束化治療還包括:①主動的血

糖限制；②糖皮質(zhì)激素應(yīng)用；③機械通氣患者平臺壓＜30皿乩0;④有條件的醫(yī)院可

以運用活化蛋白C(APOo

盡早達到集束化治療的目標，可以明顯改善嚴峻感染和感染性休克患者預(yù)

后。Rivers的探討顯示，6h內(nèi)實施并完成早期目標性血流淌力學(xué)支持治療可以顯

著降低病死率1⑺。德國的一項單中心回顧性探討顯示，30例感染性休克患者采

納標準化治療，包括6hEGDT、24h內(nèi)完成強化胰島素治療主動限制血糖，小劑量

糖皮質(zhì)激素和活化蛋白C的應(yīng)用，與常規(guī)治療的比照組比較，采納集束化化治療

的感染性休克患者，醫(yī)院病死率顯著下降(27%VS53%)“24］。而英國的另一項前瞻

性、雙中心的探討顯示，101個嚴峻感染和感染性休克患者納入視察，在6h內(nèi)達

到集束化治療復(fù)蘇目標組病死率為23隨而6h內(nèi)未達標組病死率為49%,也就是達

標組醫(yī)院病死率下降2倍。與24h內(nèi)未達標組比較，24h內(nèi)達到復(fù)蘇目標組病死率

從50%下降到29%口2叼?？梢?，盡早達到集束化治療目標可以顯著降低嚴峻感染和

感染性休克患者病死率，提示在臨床上應(yīng)主動推行集束化治疔有助丁治疔指南的

落實。

雖然不少探討顯示采納集束化治療可以明顯降低嚴峻感染和感染性休克患

者病死率，但現(xiàn)有探討仍表明臨床醫(yī)生對集束化治療的依從性很低。最近的一項

前瞻性、雙中心的視察表明，6h集束化治療的依從性僅52樂而24h集束化治療的

依從性僅30汕岡。最近，德國Sepnet的探討顯示，臨床醫(yī)生對指南的認知性不夠,

而且認知性與依從性之間存在很大的差異。92%的醫(yī)生接受小潮氣量通氣，但只

有4%醫(yī)生實施小潮氣量通氣；而對乳酸監(jiān)測、血糖限制、ScvO?監(jiān)測的認知率在

50%左右，但實施率不超過20對25L劇烈提示急需提高臨床醫(yī)生對指南的認知性

和依從性，才有可能最終改善嚴峻感染和感染性休克患者的預(yù)后。

通過教化、培訓(xùn)、規(guī)范臨床治療可以提高臨床醫(yī)生對集束化治療的認知性和

依從性，從而達到降低嚴峻感染和感染性休克病死率的最終目標。最近探討顯示，

與回顧性的資料比較，通過教化、培訓(xùn)，實施集束化治療方案，ICU醫(yī)生對集束

化治療的依從性明顯提高，嚴峻感染和感染性休克的病死率明顯下降"26、⑵］。因

此，提高TCU醫(yī)生對集束化治療的認知性和依從性，有助于治療指南的落實，對

最終改善嚴峻感染和感染性休克的預(yù)后具有重要的臨床意義。

舉薦看法21：在主動血流淌力學(xué)監(jiān)測和支持的同時，還應(yīng)達到嚴峻感染和感

染性休克其它的治療目標。(C級)

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