（優(yōu)選）CRT改善心功能機制第1頁，共56頁。每年發(fā)病率心衰患病率每年死亡率5,000,000287,200550,000心衰的流行病學（美國）AmericanHeartAssociation.2002HeartandStrokeStatisticalUpdate每年有1千2百萬－1千5百萬人次因心衰而就診，大約花費600億美元第2頁，共56頁。中國成人患病率為：0.9%估計中國心衰總人數約為400萬

男性0.7%；女性1.0%北中國1.4%；南中國0.5%城市人口1.1%；農村人口0.8%心衰的流行病學（中國）中華心血管病雜志200331（1)：3-6第3頁，共56頁。心衰的患病率EnglishMandMastreamM.,CHF:

PublicandPrivateBurdenCritCareNursQ1995;18:1-6)第4頁，共56頁。心衰患者常見竇房結功能不全和房性心律失常超過一半的心衰患者會發(fā)生病理性房室傳導約1/3的心衰患者出現心室傳導異常，最常見LBBB心衰患者的電激動第5頁，共56頁。室內延遲傳導延遲收縮延遲無效的泵功能肌肉傳導浦氏纖維 機械不同步LBBB心衰患者的電激動第6頁，共56頁。心衰程度越重，束支阻滯越嚴重HavranekE,etal.AmHeartJ2002;143:412-7Aaronsonetal.Circulation1997;95:2660-266715%38%第7頁，共56頁。心臟同步化治療（CRT）心衰的機制協調左右心室間和左室內的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會增加心肌氧耗量調整房室間期，增加舒張期充盈時間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長期可逆轉左室重構降低神經激素水平和改善心率變異性第8頁，共56頁。心臟同步化治療（CRT）心衰的機制協調左右心室間和左室內的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會增加心肌氧耗量調整房室間期，增加舒張期充盈時間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長期可逆轉左室重構降低神經激素水平和改善心率變異性第9頁，共56頁。心臟失同步的機制房室失同步室間失同步室內失同步Cazeau,etal.PACE2003;26[Pt.II]:137–143第10頁，共56頁。主動脈血流肺動脈血流(RV-LV)=IVMD:正常值<

40msIVMD:室間激動延遲正常的左右心室間激動順序IVMDAPEPPPEP第11頁，共56頁。IVMD:>40ms左右心室間不同步PPEPAPEPIVMD主動脈血流肺動脈血流第12頁，共56頁。室間傳導延遲（IVCD）和HF死亡率之間的關系6050407030I.V.C.D.(ms)6個月死亡率(%)60-70ShaminWIntJ.Cardiol1999080201080-99100-119120-139140-159160-179180-199第13頁，共56頁。左室內不同步室內不同步的測量方法M型超聲：測量間隔－后壁運動延遲（SPWMD）組織多普勒顯像（TDI）：TIMEtoPeakSystolicContraction(速率)第14頁，共56頁。后壁間隔QSPWMD正常值:

<130ms室內不同步

間隔－后壁運動延遲（SPWMD）胸骨旁長軸觀第15頁，共56頁。PitzalisM,etal.JACC2002;40:1615-1622間隔后壁SPWMD>130ms預測對CRT有反應室內不同步

間隔－后壁運動延遲（SPWMD）胸骨旁長軸觀第16頁，共56頁。

側壁170ms間隔間隔－側壁運功延遲室內不同步

間隔－后壁運動延遲（SPWMD）第17頁，共56頁。

0ms間隔

側壁CRT植入6個月后（100%雙室起搏）室內不同步

間隔－后壁運動延遲（SPWMD）第18頁，共56頁。速率－6個部位TIMEtoPeakSystolicContractionYuCMetal.AmJCardiol2002;91:684–688>32.6ms室內不同步

組織多普勒顯像（TDI）第19頁，共56頁。間隔側壁室內不同步間隔和側壁之間收縮速率峰值的延遲第20頁，共56頁。間隔側壁室內不同步CRT使間隔和側壁之間收縮速率峰值同步第21頁，共56頁。CRT增加主動脈搏出量OFF

RV

LV

BV(composedimagefromcontinuousrecording)CourtesyofOle-A.Breithardt,MD第22頁，共56頁。CRT增加心室收縮功能等容收縮時間YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25第23頁，共56頁。CRT增加心室收縮功能dp/dtYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25第24頁，共56頁。CRT增加心室收縮功能LVEFYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25第25頁，共56頁。增加收縮功能導致的額外損失是什么？“鞭打這匹馬”正性肌力藥物該圖形象地描述了正性肌力藥物可增加心肌的氧耗量Katz,Aetal.CellularMechanismsinCongestiveHeartFailureAJC,1988;62增加收縮功能的藥物會增加能量的需求，從而導致慢性不良后果用心臟同步化治療改善收縮功能也會增加氧耗量嗎？第26頁，共56頁。-3003060dP/dtmax

PP改變%心臟同步化治療的機械能量關系CorF

AVO2MVO2.005.0070.14.02.05p值N=10KassD.Unpublished第27頁，共56頁。dP/dtmax

(mmHg/s)5006007008009001000心肌氧耗量指數

(相關單位)1214161820222426LV起搏多巴酚丁胺p<0.001KassD.UnpublishedLV起搏與多巴酚丁胺比較收縮力增加時的氧耗量第28頁，共56頁?；谥委煹牟煌约×λ幬锿交委熓覂葌鲗а舆t增加心肌收縮功能導致的額外損失是什么？Katz,Aetal.CellularMechanismsinCongestiveHeartFailureAJC,1988;62同步化治療恢復了心肌的“團隊合作”第29頁，共56頁。心臟同步化治療（CRT）心衰的機制協調左右心室間和左室內的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會增加心肌氧耗量調整房室間期，增加舒張期充盈時間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長期可逆轉左室重構降低神經激素水平和改善心率變異性第30頁，共56頁。充血性心衰患者舒張功能明顯受損舒張期持續(xù)時間明顯縮短，嚴重者<200ms等容舒張期相對延長，使有效舒張期更短A峰切尾，或E峰和A峰融合第31頁，共56頁。太短的AV間期太長的AV間期正合適的AV間期E峰和A峰分離，但A峰切尾EAE峰和A峰融合，舒張期充盈時間縮短EAEAE峰和A峰分離，保證舒張期充盈時間改善房室間期，增加舒張期充盈時間第32頁，共56頁。主動脈壓左室壓心房收縮峰值舒張期二尖瓣返流最大有效前負荷PR自身PP左室收縮開始PV起搏PP左室和心房收縮同步CRT可優(yōu)化房室間期，使前負荷最大化Auricchioetal,PACE1998第33頁，共56頁。LBBBCRT

CourtesyofOle-A.Breithardt,MDCRT可優(yōu)化房室間期，使舒張期充盈時間最大化第34頁，共56頁。CRT增加左室充盈時間左室充盈時間YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25第35頁，共56頁。心臟同步化治療（CRT）心衰的機制協調左右心室間和左室內的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會增加心肌氧耗量調整房室間期，增加舒張期充盈時間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長期可逆轉左室重構降低神經激素水平和改善心率變異性第36頁，共56頁。心衰患者發(fā)生二尖瓣返流的機制左室后乳頭肌功能不全，尤其存在LBBB時左室后側壁基底部的心肌電活動和機械活動病理性延遲，導致后乳頭肌功能發(fā)生障礙，使二尖瓣后葉脫垂，而造成二尖瓣返流PR間期過長引起舒張和收縮期功能性二尖瓣返流第37頁，共56頁。功能性二尖瓣返流25%Erlebacheretal.,AmJCardiol200120%15%10%5%0%QRS<130msQRS

130ms8%13%5%4%2%6%

重度MR中重度MR

中度MRCourtesyofOle-A.Breithardt,MD第38頁，共56頁。CRT改善二尖瓣返流CRT左室導線的植入部位要盡可能靠近左室側后壁的基底部，使該部位原來處于最滯后的電和機械活動大大提前，從而糾正后乳頭肌功能不全，使二尖瓣返流明顯減少或消失第39頁，共56頁。主動脈壓左室壓心房收縮峰值舒張期二尖瓣返流最大有效前負荷PR自身PP左室收縮開始PV起搏PP左室和心房收縮同步CRT可優(yōu)化房室間期，減少舒張期功能性二尖瓣返流Auricchioetal,PACE1998第40頁，共56頁。CRT顯著減少二尖瓣返流第41頁，共56頁。二尖瓣返流面積起搏無起搏N=25YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445CRT顯著減少二尖瓣返流第42頁，共56頁。心臟同步化治療（CRT）心衰的機制協調左右心室間和左室內的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會增加心肌氧耗量調整房室間期，增加舒張期充盈時間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長期可逆轉左室重構降低神經激素水平和改善心率變異性第43頁，共56頁。心室重構的機制正常心臟做功以長軸為主，以短軸為輔，使心臟保持一個橢圓形正常心臟不同部位心肌的電和機械活動的起始時間雖然不同（間隔最早，心尖在后，左室前壁次之，左室側后壁的基底部為最晚），但不同部位心肌收縮速率達峰的時間相同，并產生較高的左室內壓，沖開主動脈瓣完成射血心尖長條形纖維環(huán)狀心肌纖維二尖瓣環(huán)第44頁，共56頁。心室重構的機制心衰時，重構的心臟以短軸做功的比例增大，使心臟橫向重構，形成球形心球形擴張是心衰時心室重構的主要表現，與室內分流密切相關第45頁，共56頁。心室重構的機制心衰，尤其是LBBB時左室后側壁的電和機械活動滯后心肌收縮速率的達峰時間明顯延遲左室內壓達峰并沖開主動脈瓣射血時，收縮還未達峰的左室側后壁處的局部壓力較低，使左室內壓較高的血流向低壓的左室側壁發(fā)生分流逐漸引起心臟的橫向重構并形成了球形心第46頁，共56頁。CRT逆轉左室重構CRT左室導線植入側后壁的靜脈，使該部位心肌的電和機械活動提前，收縮同步達峰，因而減少了室內分流，可使已發(fā)生的左室重構部分逆轉，表現為心衰患者同步化治療后的心臟縮小第47頁，共56頁。左側圖片是植入后3天胸片，右側是植入后3個月的圖片注意：心臟明顯縮小CRT治療后心影的變化第48頁，共56頁?；€:正常竇性節(jié)律同步化治療6個月后間隔側壁CourtesyofDr.Kass,JohnsHopkinsHospital,BaltimoreMaryland心臟大小的改變第49頁，共56頁。左室收縮末期和舒張末期容積CRT逆轉左室重構起搏無起搏N=25YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445第50頁，共56頁。心衰的機制

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