2025/12/23高鈉血癥的臨床處理策略匯報(bào)人：0

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生理學(xué)基礎(chǔ)03

病因與分類05

診斷與評(píng)估病理生理學(xué)與生化機(jī)制臨床表現(xiàn)CONTENTS目錄020406CONTENTS治療：基于指南的精準(zhǔn)管理復(fù)雜臨床病例分

析07

特殊情況處理09

總結(jié)與展望目錄0801生理學(xué)基礎(chǔ)人體體液總量與分布人體體液總量約占體重的60%,按分布空間分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液，共同構(gòu)成機(jī)體物質(zhì)代謝和生理功能的內(nèi)環(huán)境基礎(chǔ)。鈉離子的生理定位鈉離子是細(xì)胞外液最主要的陽(yáng)離子，

對(duì)維持細(xì)胞外液滲透壓起核心作用，

決定水在細(xì)胞間的移動(dòng)方向和力量。正常血清鈉濃度范圍正常血清鈉濃度嚴(yán)格維持在135-145mmol/L的狹窄范圍內(nèi)，依賴精密的平衡系統(tǒng)進(jìn)行動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)。體液分布與鈉離子作用滲透壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)滲透壓感受與AVP

系統(tǒng)機(jī)制下丘腦視上核和室旁核的滲透壓感受

器對(duì)血漿滲透壓變化極為敏感，滲透

壓升高1-2%即可刺激合成釋放精氨酸加壓素(AVP);AVP

作用于腎臟

集合管V2受體，通過(guò)水通道蛋白2增

加水重吸收，排出濃縮尿以降低血漿滲透壓。腎臟的濃縮稀釋功能腎臟通過(guò)調(diào)節(jié)水排泄維持平衡，在AVP

作用下尿液可濃縮至最大1200

mOsm/kg;

當(dāng)AVP

缺乏或腎臟對(duì)其不敏感時(shí)，則排出大量稀釋尿，影響

水鈉平衡?？诳手袠械姆烙饔孟虑鹉X口渴中樞是更強(qiáng)大的防御機(jī)制，滲透壓升高時(shí)刺激產(chǎn)生強(qiáng)烈飲水欲望，

通過(guò)主動(dòng)飲水補(bǔ)充水分，是糾正高鈉

血癥最直接的生理途徑。調(diào)節(jié)環(huán)節(jié)破壞的風(fēng)險(xiǎn)AVP釋放、腎臟反應(yīng)、自由飲水任一環(huán)

節(jié)發(fā)生破壞，均可能打破水鈉平衡機(jī)制，導(dǎo)致高鈉血癥的發(fā)生。腎臟的正常反應(yīng)能力腎臟需具備正常的濃縮功能，能對(duì)AVP產(chǎn)生有效反應(yīng)，通過(guò)調(diào)節(jié)水排泄維持滲

透壓穩(wěn)定，其濃縮稀釋功能是血鈉平衡的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。自由飲水能力的重要性機(jī)體需具備自由飲水能力，以響應(yīng)口渴中樞信號(hào)，通過(guò)主動(dòng)攝入水分直接糾正滲透壓異常，此為血鈉穩(wěn)態(tài)的基礎(chǔ)保障。AVP釋放機(jī)制的完整性正常血鈉維持首要依賴完整的滲透壓感

受器刺激及精氨酸加壓素(AVP)

的合

成釋放過(guò)程，確保滲透壓升高時(shí)能啟動(dòng)

水重吸收調(diào)節(jié)。血鈉維持核心要點(diǎn)02病理生理學(xué)與生化機(jī)制高鈉血癥的本質(zhì)：高滲狀態(tài)細(xì)胞內(nèi)脫水的發(fā)生機(jī)制

細(xì)胞內(nèi)脫水的嚴(yán)重后果高鈉血癥的本質(zhì)是細(xì)胞外液滲透壓

升高，即高滲狀態(tài)。這一狀態(tài)會(huì)引發(fā)關(guān)鍵的病理生理過(guò)程，對(duì)機(jī)體造

成損害。由于細(xì)胞外滲透壓升高，水分順滲透梯度從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，導(dǎo)致

細(xì)胞皺縮，這是所有臨床表現(xiàn)，特別是神經(jīng)癥狀的病理基礎(chǔ)。腦細(xì)胞皺縮可牽拉顱內(nèi)血管，導(dǎo)致

破裂出血，這是急性嚴(yán)重高鈉血癥死亡率高的主要原因。高滲狀態(tài)與細(xì)胞內(nèi)脫水急性期代償機(jī)制急性期(數(shù)小時(shí)內(nèi)),腦細(xì)胞通過(guò)增加細(xì)胞內(nèi)電

解

質(zhì)(K+,CI-)

濃度來(lái)增加滲透壓，吸引水分回

流，部分恢復(fù)細(xì)胞體積，但此代償有限。急性與慢性高鈉血癥腦損害風(fēng)險(xiǎn)差異急性高鈉血癥(缺乏滲透適應(yīng))的腦損害主要來(lái)

自細(xì)胞皺縮；而慢性高鈉血癥(已滲透適應(yīng))的

腦損害風(fēng)險(xiǎn)則主要來(lái)自糾正過(guò)快。慢性高鈉血癥糾正過(guò)快的危害過(guò)快糾正慢性高鈉血癥會(huì)導(dǎo)致水分快速進(jìn)入已適

應(yīng)高滲的腦細(xì)胞內(nèi)，引起腦細(xì)胞水腫，引發(fā)致命

的滲透性脫髓鞘綜合征(雖更常見(jiàn)于低鈉血癥過(guò)快糾正，但在高鈉血癥過(guò)快糾正時(shí)也可能發(fā)生，

尤其是從極高值快速下降時(shí))。慢性期代償機(jī)制：滲透適應(yīng)慢性期(>48小時(shí)),更重要的代償是腦細(xì)胞合成

并積累新的有機(jī)溶質(zhì)(如肌醇、谷氨酰胺、?；?/p>

酸等),顯著提高細(xì)胞內(nèi)滲透壓，使水分回流，腦細(xì)胞體積接近正常，此過(guò)程稱為滲透適應(yīng)。代償機(jī)制與臨床啟示03病因與分類分類對(duì)治療的指導(dǎo)意義不同容量狀態(tài)的高鈉

血癥治療原則差異顯

著,準(zhǔn)確判斷容量狀

態(tài)是選擇補(bǔ)液種類、控制補(bǔ)液速度及制定

整體治療方案的基礎(chǔ)，

直接影響治療效果和

安全性。高容量性高鈉血癥細(xì)胞外液容量增多，

體內(nèi)總鈉量增加，多

因輸入過(guò)多含鈉液體

(如高滲鹽水)或腎

臟排鈉障礙導(dǎo)致鈉潴

留，同時(shí)伴水?dāng)z入相

對(duì)不足?；颊呖沙霈F(xiàn)

水腫、高血壓等容量

過(guò)多表現(xiàn)。低容量性高鈉血癥特點(diǎn)為細(xì)胞外液容量

減少，體內(nèi)總鈉量減

少，但水丟失多于鈉

丟失，導(dǎo)致血鈉升高。

常見(jiàn)于脫水狀態(tài)，患

者可出現(xiàn)皮膚彈性差、

黏膜干燥等脫水體征。等容量性高鈉血癥細(xì)胞外液容量基本正

常，總鈉量無(wú)明顯變

化，主要因水?dāng)z入不

足或水丟失過(guò)多(如

尿崩癥)所致?；颊?/p>

通常無(wú)明顯脫水或水

腫表現(xiàn)?；诩?xì)胞外液容量狀態(tài)的分類低容量性高鈉血癥常見(jiàn)病因胃腸道丟失：如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致大量消化液丟失，且消化液中水分丟失比例高于鈉；腎丟失：如使用利尿劑(呋塞米等)、滲透性利尿(高血糖)、腎

小管疾病等，使腎臟排水排鈉增加，水丟失更明顯；

皮膚丟失：如高熱、大量出汗、燒傷等，水分通過(guò)皮

膚蒸發(fā)過(guò)多。等容量性高鈉血癥常見(jiàn)病因水?dāng)z入不足：見(jiàn)于意識(shí)障礙、吞咽困難、老年或嬰幼兒無(wú)法自主飲水等情況；中樞性尿崩癥：下丘腦-垂體病變導(dǎo)致精氨酸加壓素(AVP)

合成或釋放不足，腎臟重吸收水減少，排出大量稀釋尿；腎性尿崩癥：

腎臟對(duì)AVP不敏感或反應(yīng)缺陷，盡管AVP水平正常，仍排出大量稀釋尿，如長(zhǎng)期使用鋰劑、遺傳性疾病等。各類別常見(jiàn)病因各類別常見(jiàn)病因高容量性高鈉血癥常見(jiàn)病因醫(yī)源性因素：輸入過(guò)多高滲鹽水、碳酸氫鈉等含鈉液體；內(nèi)分泌疾?。?/p>

如原發(fā)性醛固酮增多癥、庫(kù)欣綜合征等，導(dǎo)致腎臟排鉀保鈉，鈉潴留

增加；腎臟疾病：急慢性腎衰竭少尿期，腎臟排鈉能力下降，若同時(shí)

輸入含鈉液體易致高鈉血癥。M

E

D

IC

A

LBACKGR□UND04臨床表現(xiàn)急性重癥高鈉血癥表現(xiàn)急性重癥高鈉血癥患者常出現(xiàn)煩躁不安、

嗜睡、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)等癥狀，

嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生抽搐、癲癇發(fā)作，最終陷

入昏迷甚至死亡，其病理基礎(chǔ)為腦細(xì)胞

急性皺縮牽拉顱內(nèi)血管導(dǎo)致破裂出血。慢性輕中度高鈉血癥表現(xiàn)慢性輕中度高鈉血癥癥狀多隱匿，患者

可能出現(xiàn)乏力、易怒、注意力不集中、

肌無(wú)力等情況，因腦細(xì)胞通過(guò)滲透適應(yīng)

部分恢復(fù)體積，癥狀相對(duì)較輕。兒童特殊癥狀兒童患高鈉血癥時(shí)，可表現(xiàn)為高聲哭叫、

過(guò)度警覺(jué)等，需密切關(guān)注其行為及精神

狀態(tài)變化，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情。神經(jīng)系統(tǒng)核心癥狀腎臟尿量變化高鈉血癥患者尿量取決于病因。尿崩癥或滲透性利尿時(shí)尿量增多；水?dāng)z入不足時(shí)，尿量減少且濃縮，腎臟通過(guò)調(diào)節(jié)尿量維持水鈉平衡?？诳拾Y狀及特殊人群缺失情況口渴是高鈉血癥最重要的早期癥狀，由滲

透壓升高刺激下丘腦口渴中樞引起。但老

年、意識(shí)障礙或下丘腦病變患者可能缺失

口渴感，導(dǎo)致水分補(bǔ)充不足，加重病情。循環(huán)系統(tǒng)低容量表現(xiàn)低容量性高鈉血癥患者可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、

體位性低血壓、皮膚彈性差、黏膜干燥等

脫水體征，提示機(jī)體循環(huán)血容量不足。肌肉系統(tǒng)癥狀病情嚴(yán)重的高鈉血癥患者可能出現(xiàn)橫紋肌溶解，需關(guān)注肌肉狀況及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化。其他系統(tǒng)癥狀05診斷與評(píng)估高鈉血癥確認(rèn)與容量評(píng)估血清鈉重復(fù)檢測(cè)與假性排除

病史采集評(píng)估容量狀態(tài)

體格檢查評(píng)估容量狀態(tài)需重復(fù)檢測(cè)血清鈉以確認(rèn)高鈉血癥，

同時(shí)排除實(shí)驗(yàn)室誤差或因高脂血癥、

高球蛋白血癥等導(dǎo)致的假性高鈉血

癥。進(jìn)行生命體征、皮膚彈性、頸靜脈、

肺部啰音、水腫等體格檢查，綜合

判斷患者容量狀態(tài)。通過(guò)詳細(xì)詢問(wèn)出入量、用藥史、疾

病史等病史信息，為容量狀態(tài)評(píng)估提供依據(jù)。水缺失量計(jì)算公式及系數(shù)選擇水缺失量(L)=0.6×

體重(kg)×[(

實(shí)

測(cè)

血鈉/140)-1],男性體液占體比系數(shù)為0.6,

女性用0.5,老年及肌肉減少者用0.5或0.45,該公式用于估算將血鈉降至140mmol/L所需純水量。血漿滲透壓測(cè)定與計(jì)算可直接測(cè)定血漿滲透壓，或通過(guò)公式"2×Na++

葡萄糖+尿素氮(單位

mmol/L)”計(jì)算，高鈉血癥時(shí)應(yīng)>

310mOsm/kg·H?O。關(guān)鍵血清學(xué)檢查項(xiàng)目包括血清鈉、鉀、氯、尿素氮、肌酐、血

糖等，可反映機(jī)體電解質(zhì)及腎功能等基本

情況

。尿液分析關(guān)鍵指標(biāo)尿滲透壓、尿鈉是鑒別診斷的基石，可幫助判斷高鈉血癥病因。實(shí)驗(yàn)室檢查與水缺失量計(jì)算Hvelhumar7.35-06治療：基于指南的精準(zhǔn)

管理核心治療原則病因治療是根本，需針對(duì)導(dǎo)致高鈉血癥的原發(fā)病

進(jìn)行干預(yù)；糾正水缺失是核心，通過(guò)補(bǔ)充水分恢

復(fù)水-鈉平衡；控制糾正速度是關(guān)鍵，避免因糾

正不當(dāng)引發(fā)神經(jīng)并發(fā)癥。慢性高鈉血癥糾正速度血鈉升高時(shí)間>48小時(shí)或不明，目標(biāo)下降速度不超過(guò)0.5mmol/L/h,24

小時(shí)內(nèi)下降不超過(guò)8-10

mmol/L,

最初24小時(shí)血鈉不宜降至正常，此階

段腦損害風(fēng)險(xiǎn)主要來(lái)自糾正過(guò)快。急性高鈉血癥糾正速度血鈉升高時(shí)間<48小時(shí)，目標(biāo)下降速度不超過(guò)1

mmol/L/h,24

小時(shí)內(nèi)下降不超過(guò)12

mmol/L,

此

階段腦損害主要源于細(xì)胞皺縮。治療監(jiān)測(cè)要求治療初期每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)一次血鈉，根據(jù)血鈉變化速度及時(shí)調(diào)整治療方案，確保糾正過(guò)程安全可

控。治療原則與糾正速度04020103第一步：恢復(fù)循環(huán)容量使用等滲鹽水(0

.9%

NaCI)

快速輸

注，直至血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，表現(xiàn)為血

壓、心率恢復(fù)正常，尿量>0.5ml/kg/h,

此階段血鈉可能變化不大

或輕微升高。第二步：糾正水缺失血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后，改用低滲液(如

0.45%NaCl

或5%葡萄糖)補(bǔ)充剩余

水缺失量，按計(jì)算的水缺失量和目標(biāo)

糾正速度，在48-72小時(shí)內(nèi)勻速補(bǔ)充。同步治療原發(fā)病積極控制腹瀉、嘔吐等導(dǎo)致體液丟失

的因素，停用不當(dāng)利尿劑等可能加重

病情的藥物，從根本上阻斷高鈉血癥

的進(jìn)展。低容量性高鈉血癥治療腎性尿崩癥處理治療困難，需去除病因(如停用鋰劑),可使用

噻嗪類利尿劑(通過(guò)誘導(dǎo)輕度血容量不足增加近

端小管鈉水重吸收)、低鹽飲食及前列腺素合成

酶抑制劑(如吲哚美辛)。靜脈補(bǔ)液選擇與注意事項(xiàng)無(wú)法口服者靜脈輸注5%葡萄糖，需監(jiān)測(cè)血糖，避免高血糖引起滲透性利尿加重失水，必要時(shí)給

予少量胰島素控制血糖。中樞性尿崩癥特異性治療首選去氨加壓素，急性期可皮下/靜脈注射，長(zhǎng)期可口服或鼻噴，根據(jù)尿量調(diào)整劑量，避免水中

毒。首選補(bǔ)水途徑口服或鼻飼補(bǔ)水是最安全、最生理的方式，能直

接補(bǔ)充水分，符合機(jī)體正常調(diào)節(jié)機(jī)制。等容量性高鈉血癥治療0

102首要目標(biāo)：清除過(guò)多鈉立即停止所有鈉攝入，減少體內(nèi)鈉負(fù)荷，為降低血鈉創(chuàng)

造基礎(chǔ)條件。促進(jìn)鈉水排泄使用袢利尿劑(如呋塞米)促進(jìn)鈉和水的排泄，同時(shí)補(bǔ)

充5%葡萄糖以提供無(wú)鈉水分，幫助降低血鈉。嚴(yán)重腎衰竭患者的治療此類患者可能需要腎臟替代治療(血液透析或連續(xù)性血

液凈化),使用低鈉透析液或置換液，可精準(zhǔn)、平穩(wěn)地

清除鈉和水，糾正高鈉血癥。高容量性高鈉血癥治療07特殊情況處理假性低鈉機(jī)制高血糖時(shí)，細(xì)胞外液葡萄糖濃度升高，導(dǎo)致滲透壓升高，水分從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，血液稀釋，使血鈉測(cè)量值假性降低。治療核心策略以胰島素降低血糖、補(bǔ)充等滲/低滲液體為主。需

避免高血糖引起的滲透性

利尿加重失水，必要時(shí)給予少量胰島素控制血糖。血鈉監(jiān)測(cè)要點(diǎn)隨著血糖下降，血鈉會(huì)逐漸真實(shí)反映，需密切監(jiān)測(cè)血鈉變化，防止未校正的假性低鈉誤導(dǎo)治療。血鈉校正公式校正血鈉=實(shí)測(cè)血鈉+2.4×(血糖-5.6)/5.6

(單位：mmol/L),

用

于還原真實(shí)血鈉水平。高血糖所致高滲狀態(tài)治療矛盾與平衡需兼顧降顱壓與平穩(wěn)糾正高鈉，避免因快速糾正高鈉引發(fā)腦水腫，或降顱壓措施加重高鈉血癥。DehydrationEDITABLE

STROKE常見(jiàn)病因分析多與尿崩癥、使用甘露醇/高滲鹽水、過(guò)度通氣等因素相關(guān)，

導(dǎo)致水分丟失或鈉攝入過(guò)多。多學(xué)科協(xié)作重要性神經(jīng)外科、重癥醫(yī)學(xué)科、內(nèi)分泌科等多學(xué)科協(xié)作，共同制定個(gè)體化治療方案，優(yōu)化治療效果。顱腦損傷/術(shù)后患者處理08復(fù)雜臨床病例分析患者病例情況男性45歲，嚴(yán)重顱腦外傷術(shù)后入住ICU,因控制顱內(nèi)高壓持續(xù)泵入3%高滲鹽水。入院第5天出現(xiàn)多尿(>400ml/h)、

神志加深。檢查顯示血鈉162mmol/L,血漿滲透壓350mOsm/kg,血糖正常，尿滲透壓180mOsm/kg,

尿鈉15mmol/L。病因分析存在高容量性高鈉血癥(醫(yī)源性高滲鹽水輸入)基礎(chǔ)上，合并中樞性尿崩癥(顱腦損傷損傷下丘腦-垂體柄所致)。多尿和極低尿滲證實(shí)了尿崩癥(DI),治療陷入矛盾：需用高滲鹽水降顱壓但加重高鈉，DI導(dǎo)致水分大量丟失進(jìn)一步惡化高鈉。重癥顱腦損傷后的復(fù)雜高鈉血癥重癥顱腦損傷后的復(fù)雜高鈉血癥處理措施病因治療：權(quán)衡利弊，暫?；驕p量高滲鹽水，改用抬高床頭、鎮(zhèn)靜、甘露醇等其他降顱壓措施。糾正水缺失：靜脈補(bǔ)充

5%葡萄糖，根據(jù)尿量調(diào)整速度，按計(jì)算的水缺失量在48-72小時(shí)內(nèi)勻速補(bǔ)充。特異性治療：給予去氨加壓素控制尿崩，從

小劑量(如0.5-1

μg皮下注射)開(kāi)始，根據(jù)尿量反應(yīng)調(diào)整劑量。監(jiān)測(cè)：嚴(yán)密監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓、血鈉(每2小時(shí))、尿量、中心靜

脈壓，目標(biāo)血鈉下降速度<0.5mmol/L/h。病因分析屬于低容量性高鈉血癥，病因復(fù)雜：一是水?dāng)z入不足(癡呆、口渴感減退);二是腎性尿崩癥(長(zhǎng)期鋰鹽

治療所致);三是腎臟失鈉(袢利尿劑)。尿滲透壓

不高不低，反映腎臟濃縮功能部分受損(鋰鹽損害)

但仍在努力濃縮(脫水刺激AVP

釋放)?；颊卟±闆r女性82歲，阿爾茨海默病患者，因嗜睡、乏力入院。長(zhǎng)期服用鋰鹽治療雙相情感障礙，近期因心力衰竭加

用呋塞米。查體可見(jiàn)皮膚干燥、血壓偏低。血鈉158mmol/L

(慢性升高),肌酐升高，尿滲透壓

480mOsm/kg,

尿鈉80mmol/L。老年癡呆患者的慢性高鈉血癥老年癡呆患者的慢性高鈉血癥處理要點(diǎn)調(diào)整用藥：與精神科醫(yī)生會(huì)診，考慮停用或換掉鋰鹽(根本原因),評(píng)估能否調(diào)整呋塞米劑量。容量復(fù)蘇與補(bǔ)水：先

給予等滲鹽水糾正低血容量和腎前性腎損傷，循環(huán)穩(wěn)定后改為口服或鼻飼溫水補(bǔ)充，這是最安全的方式，靜脈補(bǔ)液需

極其緩慢。腎性DI管理：可試用氫氯噻嗪聯(lián)合阿米洛利(保鉀，且可能減輕鋰的腎毒性),采取低鹽飲食。緩慢糾正：

鑒于高齡、慢性過(guò)程、腎功能不全，糾正速度必須非常緩慢(<0.5mmol/L/h,甚至更慢),嚴(yán)防心衰加重和滲透性脫髓鞘。患者病例情況患兒20歲，因腸炎腹瀉、嘔吐3天，

抽搐1次急診入院。查體可見(jiàn)嗜睡，前囟眼窩深凹，皮膚彈性極差，脈

搏細(xì)速。血鈉156mmol/L(急性升

高),血糖正常，存在重度代謝性

酸中毒。病因分析屬于急性低容量性高鈉血癥，由胃腸道丟失(失水>失鈉)引起。抽

搐源于急性腦細(xì)胞脫水，酸中毒源于腹瀉丟失HCO?-和組織灌注不足。兒科重癥腹瀉伴高鈉性脫水治療步驟緊急復(fù)蘇：建立靜脈通道，快速輸注20ml/kg的等滲鹽水或林格氏液，30-60分鐘內(nèi)輸入，可重復(fù)直至循環(huán)穩(wěn)定。緩慢糾正水鈉紊亂：循環(huán)改善后，制定48小時(shí)勻速糾正計(jì)劃，使用含鈉張力稍低的溶液(如1/2張至2/3張液體),將計(jì)算的總補(bǔ)液量(累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量)均勻分配。糾正酸中毒：隨著循環(huán)恢復(fù)和腎灌注改善，輕度酸中毒可自行糾正；重度者(pH<7.1)可酌情使用碳酸氫鈉，但需謹(jǐn)慎計(jì)算，避免醫(yī)源性高鈉。監(jiān)測(cè)：密切

監(jiān)測(cè)生命體征、意識(shí)狀態(tài)、出入量，每4-6小時(shí)復(fù)查血電解質(zhì)，目標(biāo)血鈉下降速度約0.5-1mmol/L/h,24小時(shí)下降不超過(guò)12mmol/L。兒科重癥腹瀉伴高鈉性脫水09總結(jié)與展望HIGHBLOOD

PRESSUREDISEASEHIGH

CHOLESTEROLSMOKINGFAMILYHISTORYOFCADDIABE