1、糖尿病急癥,長海醫(yī)院內(nèi)分泌科 李 慧,糖尿病急癥,糖尿病酮癥酸中毒(DKA) 高滲綜合征(NHHDC) 乳酸酸中毒(LA) 低血糖癥,糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA),是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一 可作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn) 是內(nèi)科重要急癥之一 要求迅速診斷、合理治療 對醫(yī)師臨床工作的鍛煉和考驗,酮體的生成,酮體三種成分: 乙酰乙酸最先生成; 丙酮是乙酰乙酸脫羧的產(chǎn)物; 羥丁酸是乙酰乙酸的還原產(chǎn)物; 酮體主要在肝臟生成。,酮體形成示意圖,脂肪酸 乙酰CoA 丙酮 乙酰乙酸 羥丁酸,甘油三酯,脂肪,DKA發(fā)病基本環(huán)節(jié),胰島素 胰島素反調(diào)節(jié)激素 脂肪分解 ,DK

2、A的主要病理生理改變,嚴重脫水 代謝性酸中毒 電解質(zhì)紊亂 中樞神經(jīng)功能障礙,DKA的誘因,感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩 飲食失調(diào) 中斷胰島素治療 飲酒 心肌梗塞 原因不明,DKA的臨床表現(xiàn),初期：食欲減退，煩渴、多尿加重 極度乏力、惡心、嘔吐 后期：皮膚黏膜干燥、眼球凹陷等脫水貌 pH7.0 : 不同程度意識障礙 循環(huán)衰竭（嚴重時休克）,DKA的幾個特殊表現(xiàn),腹痛 （ 10%） 低體溫及異常的“正常體溫” （50%） 白細胞數(shù)升高 （80%）,DKA的診斷,尿常規(guī)： 尿酮體陽性 血糖 ： 16.733.3mmol/L 血電解質(zhì): 低血鉀，鈉、鎂可偏低 血氣分析：血pH和CO2CP減低 重度酸中

3、毒: pH7.2 or CO2CP:1520mmol/L,DKA的治療,目的： 糾正急性代謝紊亂 防治并發(fā)癥 降低病死率,DKA的治療,原則： 立即補充胰島素 補液 補鉀 消除誘因,補液是首要的治療措施,恢復血容量 重建器官有效灌注 利于胰島素發(fā)揮作用 降低血糖 降低血酮 降低胰島素對抗激素濃度,補液方法,輸什么 第一階段：生理鹽水 第二階段：5%葡萄糖 補液總量：體重的10% 補液速度：先快后慢 補液途徑：靜脈 口服,補充胰島素,小劑量胰島素靜脈滴注法 （每小時4-6u） 簡單、易行，較少發(fā)生低血糖、低血鉀、腦水腫 嚴重病例可加首劑負荷量：10-20u RI肌肉或皮下注射 血糖降至13.9m

4、mol/L時，改輸5%GS+RI(4:1) 尿酮體消失，酸中毒糾正后，胰島素可改為皮下注射,糾正酸中毒（1）,酸中毒對機體的影響 （1）血pH7.0，抑制心肌收縮力， 引起心律失常 （2）血pH與通氣功能關(guān)系 pH7.2 通氣功能 ,深大呼吸 pH 7.0 抑制呼吸中樞 （3）胰島素敏感性下降,糾正酸中毒（2）,輕型患者不必補堿 如血pH7.2時，停止補堿 不宜輸乳酸鈉溶液,糾正電解質(zhì)紊亂,在不同階段根據(jù)尿量、腎功能和血鉀等，適當補鉀。 腎功能不全、無尿、高鉀血癥時，暫緩補鉀 血鉀、心電圖監(jiān)護 補鉀量：20mmol/L/h 610g/24h 酮癥糾正后仍需補鉀1周,糖尿病高滲綜合征,特點： 多

5、見于老年人，常見于5070歲 多數(shù)病例無糖尿病病史 神經(jīng)精神癥狀突出 嚴重失水,無酮癥或較輕微酮癥 顯著高血糖，多數(shù)33.366.6mmol/L 高鈉血癥，多數(shù)150mmol/L 高血漿滲透壓，多數(shù)330mOsm/L,血漿滲透壓,1、直接測定 2、公式計算 血漿滲透壓(mOsm/L)=2（Na+K）+Glu+BUN 有效血漿滲透壓320 有診斷意義,高滲性非酮癥綜合征的誘因,引起血糖增高的因素 各種感染和應激 藥物（類固醇、利尿藥、心得安） 大量含糖飲料 靜脈內(nèi)高營養(yǎng) 失水、脫水 進水量不足、嘔吐、腹瀉 大面積燒傷、中暑 血透或腹透 急慢性腎衰，糖尿病腎病,高滲綜合征的治療,補液：無休克，滲透

6、壓，可補低滲液 有休克，盡早胃腸內(nèi)補液 RI3u/h (老年人） 去除誘因（抗感染） 防治并發(fā)癥,乳酸酸中毒,診斷要點： 血乳酸增高 5mmol/L 血pH18mEq/L (Na+K+)-(Cl-+HCO3-),常見病因： 1、降糖靈使用不當 慢性心肺疾病和肝腎功能障礙者禁用 嚴格掌握雙胍類藥物的用量 2、DKA引起血乳酸增高 3、糖尿病慢性血管并發(fā)癥引起組織缺氧,治療： 1、大量補充生理鹽水 必要時輸新鮮血或血漿 2、糾正酸中毒 補等滲碳酸氫鈉液 pH達7.2時停止補堿 3、吸氧 4、透析治療 有效清除血乳酸、H+、過多的鈉、 雙胍類藥物,低血糖癥(Hypoglycemia),定義：成人血漿

7、葡萄糖2.8mmol/L，并有心悸、出汗等交感神經(jīng)亢進癥狀，或腦缺氧引起的神經(jīng)、精神癥狀。 糖尿病治療引起的低血糖 胰島素 口服磺脲類藥物 伴隨的藥物,低血糖時血糖的調(diào)節(jié),胰島素分泌減少 對抗性激素分泌增加 早期：1、胰高血糖素 （1）血糖調(diào)節(jié)中的主要激素 （2）刺激肝臟葡萄糖合成 糖異生 糖原分解,2、腎上腺素 （1）當胰高血糖素缺乏時，變得非常重要 （2）通過腎上腺素能機制刺激肝葡萄 糖合成 （3）腎上腺素能機制抑制胰島素分泌 （4）腎上腺素能機制刺激高血糖素分 泌,晚期： 1、皮質(zhì)醇：延長胰高血糖素和腎上腺素在肝臟的糖異生作用 2、生長激素 （1）刺激葡萄糖合成 （2）抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運至細

8、胞內(nèi),癥狀和體征,交感神經(jīng)過度興奮： 心悸、出汗、面色蒼白、饑餓、顫抖、焦慮、麻刺感等 腦功能障礙： 精神混亂、協(xié)調(diào)能力差、頭暈、困倦、行為異常、癲癇樣發(fā)作、昏迷等,未警覺的低血糖(unawareness hypoglycemia),特點：1、無典型的自主神經(jīng)警告癥狀 2、低血糖的神經(jīng)協(xié)調(diào)癥狀是起始 癥狀，而且是低血糖唯一癥狀 發(fā)病機理尚不清，可能與以下因素有關(guān)： 1、病人的年齡 2、糖尿病病程 3、代謝控制的水平,4、腎上腺素能神經(jīng)敏感性降低 5、低血糖本身 對抗激素調(diào)節(jié)反應改變 1、胰高血糖素反應受損 2、兒茶酚胺反應加強,低血糖的預防,告訴病人有關(guān)低血糖的癥狀 安排合適的進餐時間和內(nèi)容 運動后