1、.,1,重癥感染的知識(shí)點(diǎn),.,2,.,3,SEPSIS的病理生理進(jìn)程,SIRS,INFECTION,sepsis,Severe sepsis,MODS,Septic shock,.,4,感染的認(rèn)識(shí),1、有無感染？ 2、感染的部位？ 3、致病微生物？ 4、敏感抗生素以及非藥物治療措施 5、抗感染治療療程和支持治療 6、什么時(shí)間停止藥物治療,.,5,重癥感染,威脅生命的感染。 由致病生物在機(jī)體內(nèi)生長繁殖, 引起某一臟器或全身感染且因感染而致該臟器或全身多臟器功能衰竭或衰竭的感染。,.,6,國際上重癥感染的治療的意見,加強(qiáng)對患者的觀察和監(jiān)測 綜合使用實(shí)驗(yàn)室檢查和臨床經(jīng)驗(yàn), 及早發(fā)現(xiàn)/ 疑似患者。 力

2、爭在發(fā)病后6h內(nèi)明確診斷, 并立即開展EGDT。 措施：強(qiáng)力有效的抗感染、監(jiān)測循環(huán)障礙和預(yù)防組織缺氧等 目標(biāo)是消除致病菌、糾正循環(huán)障礙及組織缺氧狀態(tài)、阻斷疾病發(fā)展的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)惡性循環(huán)的目的。,.,7,重癥感染的早期診斷,臨床表現(xiàn) 乳酸 微循環(huán)監(jiān)測 一般的實(shí)驗(yàn)室檢查 生物標(biāo)志物（PCT、CRP、TREM-1）,.,8,重癥感染的臨床表現(xiàn)早期診斷的價(jià)值,在3102 例可能存在感染的患者中， SIRS的 表現(xiàn)并不是感染的預(yù)測指標(biāo)，并且患者剛進(jìn) 入急診治療時(shí)，僅僅只有34% 重癥感染和 24%感染性休克的患者符合SIRS 的診斷標(biāo)準(zhǔn),依據(jù)SIRS 的表現(xiàn)并不能早期診斷重癥感染,.,9,重癥感染的臨床

3、表現(xiàn)早期診斷的價(jià)值,依據(jù)SIRS 的表現(xiàn)并不能早期診斷重癥感染。 器官功能損傷的數(shù)量可以用于重癥感染患者病情的評(píng)價(jià)82%。 重癥患者評(píng)價(jià)系統(tǒng)都有助于評(píng)價(jià)患者的嚴(yán)重程度和預(yù)后SOFA評(píng)分 臨床表現(xiàn)+輔助檢查是不錯(cuò)的選擇。,.,10,乳酸有助于重癥感染的早期識(shí)別,Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 5,血乳酸的升高有助于早期識(shí)別重癥感染的 發(fā)生，并且提示重癥感染患者的不良預(yù)后,.,11,乳酸有助于重癥感染的早期識(shí)別,Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 5,敏感性分析-28天死亡率和血乳酸明顯相關(guān),.,12,乳酸有助于重癥感染的早期識(shí)別,Cri

4、t Care Med 2009 Vol. 37, No. 5,.,13,微循環(huán)監(jiān)測能夠早期診斷重癥感染,嚴(yán)重感染在器官功能損傷前即出現(xiàn)微循環(huán)的改變。 以微循環(huán)血流分布的異質(zhì)性和微循環(huán)灌注減少為特征。 重癥感染患者24小時(shí)內(nèi)毛細(xì)血管灌注未恢復(fù)與預(yù)后差相關(guān)。 監(jiān)測重癥感染患者微循環(huán)的變化有助于重癥感染的早期識(shí)別和預(yù)后的判斷。,AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE VOL 166 2002,.,14,生物標(biāo)記物的價(jià)值,全身性感染的診斷指標(biāo) 僅作為協(xié)助診斷的指標(biāo)，不能作為明確診斷的指標(biāo) 178 種全身性感染生物標(biāo)記物 在不

5、同患者群體、疾病、感染病原體的情況，其意義不同。,.,15,CPR 和 PCT,Meta-Analysis: PCT and CRP CID 2004:39,.,16,Meta-Analysis: PCT and CRP CID 2004:39,.,17,重度膿毒癥 vs 全身炎癥反應(yīng)綜合癥,Mller B, Crit Care Med (2000) 28:977-983,1- 特異性,1- 特異性,靈敏度,0,1,1,0,PCT,乳酸鹽,CRP,IL-6,0,1,靈敏度,1,0,PCT + 臨床診斷 AUC:0.94,單獨(dú)的臨床診斷 AUC:0.77,Harbarth S, Am J Res

6、pir Crit Care Med (2001) 164:396-402,PCT優(yōu)于CRP、IL 、乳酸鹽,.,18,Cytokines ( IL-6, IL-10, TNF-) 白細(xì)胞介素,快速上升,下降 CRP C反應(yīng)蛋白延遲釋放,下降,Procalcitonin(PCT) 快速上升 : 3-4 hours 快速下降,半衰期接近24小時(shí) 快速回饋反應(yīng)治療成效 (每24小時(shí)降低50%濃度) 不被類固醇等藥物治療影響,膿毒血癥中，不同標(biāo)志物的動(dòng)力學(xué)變化,.,19,Kim KE, . Korean J Lab Med. 2010 Apr;30(2):153-9,非感染、導(dǎo)管相關(guān)性菌血癥、膿毒癥、

7、重癥膿毒癥和膿毒癥休克,PCT,CRP,各組PCT水平有顯著差別（P0.05），且與疾病嚴(yán)重程度成正相關(guān) PCT是可靠的診斷指標(biāo),.,20,PCT幫助排查凝固酶陰性葡萄球菌血培養(yǎng)污染,Infection 2007; 35: 352355,.,21,隨著感染嚴(yán)重程度的發(fā)展進(jìn)程，PCT呈現(xiàn)連續(xù)性的升高,.,22,逐步降低的PCT濃度水平，可以反映出成功的抗生素治療策略,Typical course of PCT serum level according topatients response to antibiotic treatment. (n=109),F. Stber, Universit

8、y Bonn, Lecture at ISICEM, Brussels 2001,(50% reduction of PCT per day after treatment Indication for success of therapeutic intervention) 每24小時(shí)降低50%PCT濃度,.,23,.,24,PCT清除率用于評(píng)估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究,.,25,PCT清除率用于評(píng)估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究,PCTc-5 =0.58 PCTc-7= 0.69 PCTc-9=0.79,.,26,1、膿毒癥患者持續(xù)高水平的PCT濃度與低生存率相關(guān)。 2、PCTc可能

9、是一項(xiàng)有用的評(píng)估指標(biāo)，第7天與9天PCTc均可預(yù)測預(yù)后，但相比而言第9天的PCTc可在一定程度上較為準(zhǔn)確的評(píng)估不良預(yù)后。,結(jié) 論,PCT清除率用于評(píng)估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究,.,27,2012嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克 治療指南（預(yù)覽）,.,28,28,NEWS,根據(jù)多個(gè)研究統(tǒng)計(jì)表明，至2010年，膿毒癥患者死亡率從38.8%下降至31%，下降率達(dá)到20.1%。 2012年9月13日是首個(gè)“世界膿毒癥日（WSD）”，倫敦、紐約、柏林、北京等各大城市紛紛開展各項(xiàng)相關(guān)活動(dòng)。中國在北京中國國家會(huì)議中心舉辦，大會(huì)由全球膿毒癥聯(lián)盟（GSA）與中國病理生理學(xué)會(huì)危重病醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)（CSCCM）聯(lián)合舉辦

10、。 2012年10月13日-17日第25屆歐洲危重癥年會(huì)在葡萄牙里斯本召開，會(huì)議就2012年SSC指南更新進(jìn)行了披露。,.,29,29,第一部分 嚴(yán)重膿毒癥的管理,.,30,30,第二部分 嚴(yán)重膿毒癥的支持治療,應(yīng)激性潰瘍的防治,.,31,31,2008,2012,CVP 8-12mmHg(MV12-15mmHg),Septic shock bundle(6h),Sepsis resucitation bundle(3h),6h EGDT (hypotension or Lac4mmol/L),MAP65mmHg,尿量0.5ml/kg.h,ScvO270%或SvO265%,目標(biāo)同2008 主要

11、為Bundle更新,CVP達(dá)標(biāo)而ScvO2未達(dá)標(biāo)，則輸注RBC使Hct30 和/或多巴酚丁胺（最大可達(dá)20g/kg/min）,1、測定血乳酸 2、應(yīng)用抗生素前獲得培養(yǎng)標(biāo)本 3、1h內(nèi)廣譜抗生素使用 4、低血壓和/或Lac4mmol/L時(shí)，1h內(nèi)啟動(dòng)液體復(fù)蘇，補(bǔ)液量為30ml/kg晶體液,1、初始液體復(fù)蘇后仍存在低血壓者應(yīng)用縮血管藥物維持MAP65mmHg 2、仍持續(xù)動(dòng)脈低血壓者，和/或Lac4mmol/L者，達(dá)到CVP 8mmHg和ScvO2 70%,.,32,32,解 讀： 強(qiáng)調(diào)乳酸的測定和達(dá)標(biāo)（4mmol/L） 關(guān)于輸注濃縮紅細(xì)胞有較多新的研究提出不同觀點(diǎn)： 雖然RBC提高了ScvO2 但

12、是：a、輸注紅細(xì)胞誘發(fā)ARDS/MSOF b、庫存紅細(xì)胞阻礙微循環(huán) c、庫存紅細(xì)胞釋放O2能力下降,.,33,33,2008,2012,Sepsis/severe sepsis/ septic shock定義,及時(shí)的影像學(xué)檢查（包括床邊超 聲）、病原學(xué)標(biāo)本的采集,抗生素前至少2份血培養(yǎng)：1份外 周血，1份中心靜脈導(dǎo)管（48h）,1,3beta-D-葡聚糖（G試驗(yàn)） 半乳甘露聚糖（GM試驗(yàn)） 甘露聚糖抗體檢測,不能因?yàn)檠囵B(yǎng)而延誤抗生素的 使用（45min內(nèi)完成送檢）,.,34,34,解讀：定義無變化 膿毒癥 Sepsis： 感染+SIRS 嚴(yán)重膿毒癥(Severe Sepsis)：膿毒癥+下列

13、情況 急性器官功能不全 低灌注或低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿 急性意識(shí)狀態(tài)改變 膿毒性休克 膿毒癥誘導(dǎo)的低血壓 適當(dāng)補(bǔ)液不能使之回升，同時(shí)伴有灌注異常 需要血管活性藥維持血壓,.,35,35,2008,2012,療程一般為7-10天（經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合治 療不超過3-5天，獲得病原微生物 證據(jù)后降階梯，轉(zhuǎn)為單一治療）,1種或更多藥物進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療,診斷后1h之內(nèi)應(yīng)用抗生素,1,3beta-D-葡聚糖（G試驗(yàn)）/GM 試驗(yàn)/甘露聚糖抗體檢測,不建議將PCT作為診斷重癥感染的 指標(biāo)。降鈣素原降低可以作為經(jīng)驗(yàn) 性抗生素治療過程中的停藥依據(jù)。,抗病毒治療越早越好，通過PCR或 病毒培養(yǎng)獲得證據(jù),新 增,.,3

14、6,36,點(diǎn) 評(píng)： 侵襲性真菌感染的診斷與治療存在濃濃的商業(yè)氣息與痕跡，因此隨著檢驗(yàn)技術(shù)的進(jìn)步，1,3 -D葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗體作為深部真菌感染的診斷手段被強(qiáng)調(diào)，而不是一味地“預(yù)防、搶先”等等，可能會(huì)讓臨床抗真菌藥物的使用更加慎重。,.,37,37,2008,2012,及時(shí)去除可能引起感染的血管內(nèi) 工具,SAP：待能明確劃分正常和壞死 組織后進(jìn)行干預(yù) 膿腫：經(jīng)皮引流優(yōu)于外科引流,需要緊急處理的特定解剖學(xué)感染 要及時(shí)（6h內(nèi)）作出診斷：壞死 性筋膜炎、彌漫性腹膜炎、膽管 炎、腸梗阻等,必要時(shí)應(yīng)該在診斷后12小時(shí)內(nèi)行外 科引流以控制感染源,下面二條無變化,.,38,38,2008,20

15、12,并持續(xù)補(bǔ)液直到血流動(dòng)力學(xué)得到改 善（MAP、心率、尿量）或CVP/ PAWP增加而血流動(dòng)力學(xué)無改善時(shí),液體沖擊療法：30min內(nèi)1000ml晶 體液或300-500ml膠體,天然/人工膠體或晶體液均可用于 液體復(fù)蘇。 無證據(jù)哪種液體更優(yōu)越(1B),血流動(dòng)力學(xué)改善依據(jù)：動(dòng)態(tài)（PPV、 SVV),靜態(tài)（CVP、MAP、心率）,以晶體液 1000ml開始（最初4-6h 至少30ml/kg）,首選晶體液進(jìn)行初始液體復(fù)蘇（1A)， Septic shock聯(lián)用白蛋白（2B） 建議不用MW200和/或取代基0.4 的HES,.,39,39,解讀：膠體 萬汶 （6%中汶分子羥乙基淀粉130/0.4氯化

16、鈉注射液) 賀斯（盈源） （6%中分子羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注射液) 不建議使用賀斯，對萬汶和明膠，我們保持沉默（1B） 最大劑量為33 ml/kg/d,.,40,40,被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLR),.,41,41,2008,2012,腎上腺素僅在去甲腎上腺素或多巴 胺效果不明顯時(shí)使用,推薦將去甲腎上腺素或多巴胺作為 糾正膿毒性休克低血壓時(shí)首選的血 管加壓藥物(1C),即使在低血容量還未糾正時(shí)，就需 使用血管加壓藥物，使MAP 65 mmHg,多巴胺，僅限于心律失常風(fēng)險(xiǎn)極低、 心輸出量低下或心率慢的患者。(2C),建議可增加血管加壓素0.03ug/min， 與NE同時(shí)或后續(xù)替代,建議去甲腎上

17、腺素作為首選縮血管 藥物（1B）,腎上腺素為優(yōu)先替代選擇（加用或替代）,.,42,42,解讀：血管活性藥物的比較： 多巴胺VS去甲腎上腺素：2010年Backer 總死亡率：兩組間無明顯差異 多巴胺組：心律失常并發(fā)癥發(fā)生率顯著高 腎上腺素致高乳酸血癥和系統(tǒng)性酸中毒 多巴胺組：心源性休克亞組死亡率顯著高 血管加壓素：2008年后VASST等 合并急性腎功能不全的感染性休克 使用0.067IU/min或0.033IU/min較單用去甲腎更有優(yōu)勢 腎上腺素VS去甲腎上腺素：Myburgh2008年 腎上腺素致高乳酸血癥和系統(tǒng)性酸中毒,.,43,43,2008,2012,不提倡增加心臟指數(shù)高于正常預(yù)期

18、 水平的策略(1B),在心臟充盈壓升高而低CO提示心肌 功能障礙時(shí)推薦輸注多巴酚丁胺(1C),在心肌功能障礙時(shí)（ 在心臟充盈 壓升高和低CO ），或者出現(xiàn)組織 持續(xù)低灌注時(shí)（已達(dá)到充分血容量 和足夠MAP時(shí)仍有低灌注征象）， 推薦使用多巴酚丁胺（1C）,.,44,44,2008,2012,可增加每日口服氟可的松(50 g) (2C),當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時(shí),建議 停用糖皮質(zhì)激素治療(2D),靜脈氫化可的松僅用于血壓對于液 體復(fù)蘇和血管加壓藥治療不敏感的 患者(2C)。,建議單用氫化可的松代替氫化可的 松和氟可的松聯(lián)用。（1B）,只有在上述治療難以穩(wěn)定血流動(dòng)力 學(xué)的患者每日使用氫化可的松20

19、0 mg（2C）,如果液體復(fù)蘇或者使用血管活性藥 物后血流動(dòng)力學(xué)就可以穩(wěn)定的患者 不建議靜滴糖皮質(zhì)激素,推薦每日糖皮質(zhì)激素用量不大于氫 化可的松300mg當(dāng)量(1A),.,45,45,解讀：激素的地位再次下降 今年的措辭和2008年有不同，2008年是積極液體復(fù)蘇后需要使用血管活性藥來穩(wěn)定血流力學(xué)者，使用激素，並且是不超過 300mg/日。,.,46,46,2008,2012,建議APACHE-II20或僅一個(gè)器官 衰竭的成年患者，不接受rhAPC,建議APACHE-II25分或MODS的 成年患者，如無禁忌癥，要接受 rhAPC,無建議,.,47,47,解讀： surviving sepsi

20、s campaign Marketing campaigns（Eli Lily） 高等級(jí)的指南和行為標(biāo)準(zhǔn)，因市場策略冒充循證醫(yī)學(xué)的侵?jǐn)_而變味 rhAPC現(xiàn)在已經(jīng)退市,.,48,48,2008,2012,在沒有出血或有計(jì)劃的侵入性操作 時(shí)，如果凝血實(shí)驗(yàn)正常，不推薦輸 注新鮮冰凍血漿（2D）,不推薦使用EPO糾正貧血（1B）,一旦組織低灌注消除，且沒有消弱 低灌注的情況，如心肌缺血、嚴(yán)重 低氧、急性出血或乳酸性酸中毒， 當(dāng)Hb70g/L時(shí)，建議輸注RBC至 Hb7090g/L（1B）,其余相同,至Hb70g/L。,.,49,49,2008,2012,建議床頭抬高3045,對需要潛在損傷水平的FiO

21、2或平臺(tái) 壓的患者，可考慮俯臥位通氣,目標(biāo)潮氣量：6ml/kg（預(yù)測體重） 平臺(tái)壓上限：30cmH2O 允許性高碳酸血癥 建立一定的PEEP（5cmH2O) 預(yù)防肺泡萎陷,提議對嚴(yán)重ARDS實(shí)施肺復(fù)張后仍 然PaO2/FiO2100時(shí)，采用俯臥 位通氣,提議對嚴(yán)重的頑固性低氧血癥的患 者采用肺復(fù)張手法,提議對更嚴(yán)重ARDS患者，在給定 的FiO2下給予更高水平的PEEP,病情穩(wěn)定且沒有低灌注的ALI患者， 建議保守的補(bǔ)液策略,.,50,50,ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)的轉(zhuǎn)變,ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1994年歐美會(huì)議共識(shí)（AECC） 1.病程：急性起病 2.低氧血癥：PaO2/FiO2200mmHg 3.胸

22、片：雙肺彌漫性浸潤 4.沒有左心房高壓的證據(jù)，PAWP18mmHg ALI診斷標(biāo)準(zhǔn): PaO2/FiO2300mmHg,.,51,51,AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限,.,52,52,柏林診斷標(biāo)準(zhǔn),比較AECC標(biāo)準(zhǔn)，Berlin能更有效、細(xì)化ARDS的嚴(yán)重程度，為ARDS的診斷及預(yù)后劃定標(biāo)準(zhǔn)。,.,53,53,2008,2012,盡量避免應(yīng)用神經(jīng)肌肉阻滯劑，因 為停藥后藥物作用持續(xù)時(shí)間較長,間歇注射或連續(xù)點(diǎn)滴，每日喚醒,鎮(zhèn)靜時(shí)進(jìn)行麻醉記錄，并制定麻醉 目標(biāo),提議對嚴(yán)重sepsis誘導(dǎo)的ARDS早 期短療程使用神經(jīng)肌肉阻滯劑， 不超過48h,若必須維持使用，或按需間斷給藥， 或在四個(gè)成串監(jiān)測阻滯深度下連

23、續(xù) 輸注,建議對sepsis而無ARDS患者，避 免使用神經(jīng)肌肉阻滯劑，因有停藥 后長期神經(jīng)肌肉阻滯風(fēng)險(xiǎn),.,54,54,2008,2012,床旁快速檢測末梢血糖值較低時(shí)， 需謹(jǐn)慎處理，因?yàn)閯?dòng)脈或血漿的血 糖值可能比末梢更低,每12h監(jiān)測一次血糖，血糖和胰島 素用量穩(wěn)定后可每4h監(jiān)測一次,入ICU后已初步穩(wěn)定的重癥sepsis 合并高血糖的患者，應(yīng)用靜脈胰島 素控制血糖：150mg/dL（8.3mmol/L）,采取可靠的胰島素劑量調(diào)整程序， 目標(biāo)血糖6.110mmol/L（2C）,建議對嚴(yán)重sepsis的ICU患者進(jìn)行程 序化血糖管理，當(dāng)連續(xù)2次血糖水平 180mg開始使用胰島素，確定上限 目

24、標(biāo)血糖180mg/dl（10mmol/L） （1A）,.,55,55,相關(guān)研究,2001年：強(qiáng)化胰島素治療研究(4.46.1mmol/L)單中心SICU Van den Berghe G,Wouters P,Weekers F,et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients.N Engl Jn Med,2001,345:1359-1367. 2005年：VISEP(4.46.1mmol/L) 多中心研究被迫中止 Brunkhorst FM,Kuhnt E,Engel C,Meier-Hellmann A,Ragaller

25、M,Oppert M,Deufel T,et al.(2005)Intensive insulin therapy in patient with severe sepsis and septic shock is associated with an increased rate of hypoglycemiaresults from a randomized multicenter study(VISEP) abatract.Infection 33:19-20. 2009年：NICE-SUGAR(10mmol/L) NICE-SUGAR Study Investigators,Finfe

26、r S,Chittock DR,et al.Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients.N Engl J Med,2009,360:1283-1297. 研究兩組目標(biāo)血糖值分別為4.56.1mmol/L 和 10mmol/L 結(jié)果：90天死亡率： 27.5% vs 24.9%， 平均血糖 ：6.4mmol/L vs 8.0mmol/L 低血糖發(fā)生率： 6.8% vs 0.5%,.,56,56,2008,2012,對血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的膿毒癥患者， CRRT可以更方便的管理液體平衡 （2D）,對重

27、癥膿毒癥合并ARF的患者， CRRT與IHD是等效的（2B）,提議對血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、有AKI （表現(xiàn)為無尿或少尿者）的sepsis 患者，采用CRRT，而非IHD,以便 易化液體平衡的管理（2D）,.,57,57,2008,2012,對于低灌注致高乳酸血癥的患者， 當(dāng)PH7.15時(shí)，不要使用碳酸氫鈉 來改善血流動(dòng)力學(xué)或用于減少升壓 藥使用（1B）,無變化,.,58,58,2008,2012,有禁忌癥者推薦使用器械預(yù)防措施 如逐漸加壓襪或間歇壓迫器,禁忌癥為血小板減少、嚴(yán)重的凝血 功能障礙、活動(dòng)性出血、近期腦出 血等,嚴(yán)重膿毒癥預(yù)防DVT可使用低劑量 普通肝素（UFH)23次/日或每日 使用低

28、分子肝素（LMWH),建議有肝素禁忌癥者，如， 使用充氣性機(jī)械裝置治療,建議藥物治療同時(shí)聯(lián)合使用充氣性 機(jī)械裝置進(jìn)行預(yù)防,推薦首選皮下注射LMWH預(yù)防下肢 DVT，沒有LMWH時(shí)，建議每日3 次使用低劑量UFH預(yù)防，當(dāng)肌酐清 除率30ml/min時(shí)，推薦LMWH,.,59,59,2008,2012,重癥膿毒癥患者可以使用H2受體 阻滯劑（1A）或質(zhì)子泵抑制劑PPI （1B）來預(yù)防SUP導(dǎo)致的上消化 道出血，但也要考慮到胃內(nèi)PH升 高可能增加VAP的風(fēng)險(xiǎn)。,對于沒有出血風(fēng)險(xiǎn)的患者可以不使 用藥物預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血。,若行應(yīng)激性潰瘍預(yù)防，提議使用 PPI而非H2RA（2C）,建議對嚴(yán)重sepsis

29、/感染性休克具有 出血風(fēng)險(xiǎn)者，應(yīng)用H2RA或PPI進(jìn)行 應(yīng)激性潰瘍預(yù)防（1B）,應(yīng)激性潰瘍的防治,.,60,60,2008,2012,指南小組對SDD分歧較大，反對 和贊同人數(shù)相當(dāng)，故未給出建議,口泰：氯己啶+甲硝唑,選擇性腸道去污和口腔去污可以 減少VAP的發(fā)生（2B),.,61,61,2008,2012,建議將進(jìn)一步的診療計(jì)劃與病人及 家屬進(jìn)行討論，包括可能的預(yù)后與 治療的理想目標(biāo)（1D),應(yīng)根據(jù)文化、經(jīng)濟(jì)層次盡早與家屬 溝通終止治療的相關(guān)事宜。,同前,.,62,腦卒中相關(guān)性肺炎(SAP) Stroke-associated pneumonia,.,63,SAP是指臨床確診的急性卒中患者出

30、現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀，根據(jù)特定診斷程序而確診的肺炎。 Stroke, 2003, 34(4): 975981. Stroke, 2006, 37: 461 - 465.,.,64,為什么要學(xué)習(xí)SAP的診治? SAP不同于HAP。 CAP 病死率約5%，SAP可達(dá)30-50%。 初始治療大多是經(jīng)驗(yàn)性治療。 初始經(jīng)驗(yàn)性治療適合與否與病死率密切相關(guān)。 護(hù)理工作的“滯后性”。,.,65,.,66,文獻(xiàn)報(bào)道： 腦卒中患者的預(yù)后取決于相關(guān)并發(fā)癥。 59%可發(fā)生內(nèi)科并發(fā)癥，導(dǎo)致23%的住院病死率。 約1/3的患者出現(xiàn)醫(yī)院內(nèi)感染。 10-20%在ICU內(nèi)發(fā)生肺炎，病死率高達(dá)30-50%。,.,6

31、7, Pts. with acute stroke admitted to stroke units (2003 2009 yrs. ) (n=13, 721)（歐洲的文獻(xiàn)） 25.2% of pts (n=3453) 發(fā)生了并發(fā)癥. 泌尿系感染(UTI): 15.4% 肺炎: 9.0% Stroke. 2011 Aug 25. Epub ahead of print,.,68,肺部感染 是急性腦卒中患者最常見的并發(fā)癥之一 是腦卒中患者病情加重和死亡的主要原因。,.,69,.,70,美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS),一A、意識(shí)水平 一B、意識(shí)水平提問： 一C、意識(shí)水平指令 二、凝視

32、 三、視野 四、面癱 五、上肢運(yùn)動(dòng) 六、下肢運(yùn)動(dòng) 七、肢體共濟(jì)失調(diào) 八、感覺 九、語言 十、構(gòu)音障礙 十一、忽視 總得分,.,71,0= no stroke 1-4= minor stroke 5-15= moderate stroke 15-20= moderate/severe stroke 21-42= severe stroke,.,72,.,73,.,74,SAP常見病因 1、吞咽困難和誤吸神經(jīng)源性 2、全身免疫功能下降 快速而持久的細(xì)胞免疫功能抑制, 引起自發(fā)性全身性細(xì)菌感染和肺炎。 3、基礎(chǔ)營養(yǎng)狀態(tài) Finestone等報(bào)道在腦卒中發(fā)生后23周營養(yǎng)不良者約可高達(dá)50%。 蔣小玲等

33、實(shí)用心腦肺血管病雜志2010,Vol(18):1011-2 J . CMAJ, 2003, 169: 1041 - 1044,.,75,.,76,SAP的風(fēng)險(xiǎn)因素（國內(nèi)報(bào)道） 1435 pts. 入住NICU (2000. 1 2009 .12) 1、年齡增長一歲，SAP 增加1.113 倍。 2、糖尿病患者較非糖尿病增加1.612倍。 3、鼻飼較非鼻飼SAP增加4.981倍。 4、使用H 受體阻滯劑SAP增加2.837倍。 5、先前使用過抗生素較未使用過的SAP增加2.675倍。 6、曾行氣管插管或氣管切開者SAP 增加2.980- 2.190倍。 Neurol Res. 2011 Jun;

34、33(5):508-13.,.,77,40 %70 %的急性卒中患者有吞咽障礙,其中約半數(shù)有誤吸的經(jīng)歷。大腦、小腦和腦干卒中都能夠損害生理性吞咽。,.,78,SAP 組與對照組危險(xiǎn)因素比較(N=136) Chinese Journal of Practical Nervous Diseases J an1 2008 ,Vol.11(1):49,.,79,.,80,228例SAP的細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果 孫世中等武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)2011 Vol.20(1):24-26 革蘭氏陰性桿菌： 158株69.3% 肺炎克雷伯菌30.3% 鮑曼不動(dòng)桿菌12.3% 綠膿桿菌9.6% 革蘭氏陽性桿菌： 金葡菌12.3%

35、肺炎鏈球菌7.9% 溶血鏈球菌3.9%,.,81,重型顱腦損傷VAP病原菌的分布構(gòu)成比(%)(N=122 例) Chin J Nosocomiol 2010 Vol. 20（19）,.,82,主要革蘭陰性桿菌對常用抗菌藥物的耐藥率( %),.,83, 研究發(fā)現(xiàn),34 %的急性卒中患者住院前已有口咽部G- 桿菌定植。 引起肺炎的細(xì)菌和口咽部定植菌高度一致,提示自身菌群可能是呼吸道定植菌的主要來源。,.,84,主要革蘭陽性球菌對常用抗菌藥物耐藥率(%),.,85,誤吸也有可能是氣管插管的結(jié)果,因?yàn)闅夤懿骞芸勺柚孤晭У拈_放,干擾咳嗽,導(dǎo)致呼吸道分泌物增加和口腔分泌物聚集。 SAP細(xì)菌定植、誤吸和機(jī)體

36、抵抗力減弱構(gòu)成了SAP 發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié)。,.,86,SAP多數(shù)革蘭陰性菌呈現(xiàn)多藥耐藥現(xiàn)象 分離率排首位的鮑曼不動(dòng)桿菌(耐藥率12. 3 %27. 7 %) 僅對亞胺培南 美羅培南 頭孢哌酮/ 舒巴坦 哌拉西林/ 他唑巴坦 頭孢吡肟有較好的敏感性。 對常用的三代頭孢、氨基糖苷類、喹諾酮類的耐藥率 40. 0 %,.,87, 肺炎克雷伯菌(耐藥率030. 0 %) 亞胺培南 美羅培南 哌拉西林/唑巴坦 頭孢哌酮/ 舒巴坦 頭孢吡肟 氨曲南 氨基糖苷類較敏感, 大腸埃希菌(耐藥率028.0 %) 頭孢哌酮/ 舒巴坦 哌拉西林/ 唑巴坦 亞胺培南 美羅培南較敏感 革蘭陽性球菌 替考拉寧和萬古霉素

37、100 %敏感 其他抗菌藥物耐藥較嚴(yán)重。,.,88,肺炎克雷伯菌產(chǎn)ESBLs 陽性： 45. 0 % 大腸埃希菌產(chǎn)ESBLs 52. 0 %。 葡萄球菌屬中MRSA 占46. 4 %, MRSE 占63. 6 %。 臨床上懷疑有感染的患者,盡早作痰培養(yǎng)明確病原菌,對高度懷疑多藥耐藥菌(MDR) 感染的病例,最好選用聯(lián)合用藥,待藥敏結(jié)果出來后再調(diào)整抗感染方案。,.,89,Van Nieumenhoven CA, Buskens E, Bergmans DC, et al. Crit Care Med, 2004, 32 (1) :126 - 130 口咽部定植菌在VAP發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。 大

38、部分細(xì)菌來源于口咽部常住菌。 應(yīng)用MV患者24 h內(nèi)85%的吸氣管道被來自患者口咽部的細(xì)菌污染,并隨痰等進(jìn)入下呼吸道,成為肺部感染的原因之一。,.,90,口咽部細(xì)菌定植是導(dǎo)致VAP發(fā)病的主要原因 做好口咽部護(hù)理, 具有特別重要的意義 目的在于減少或控制口咽部細(xì)菌定植,從而預(yù)防或減輕VAP的發(fā)生。,.,91,卒中相關(guān)性肺炎與營養(yǎng)支持 目前國內(nèi)外對腦卒中患者行腸內(nèi)營養(yǎng)支持主要采用經(jīng)鼻胃管途徑。 有研究表明與經(jīng)口進(jìn)食者相比, 經(jīng)鼻胃管進(jìn)食者SAP的發(fā)生率顯著降低。然而, 也有相反的證據(jù)表明鼻胃管喂飼更易造成誤吸、反流。 經(jīng)鼻空腸管進(jìn)食者理論上認(rèn)為導(dǎo)管通過幽門進(jìn)入十二指腸或空腸, 可使反流與誤吸的發(fā)生

39、率降低。,.,92,腦卒中相關(guān)性肺炎的對癥措施,(1) 保持呼吸道的暢通無阻。 (2) 加強(qiáng)口腔衛(wèi)生管理。 (3) 體位和飲食控制。 (4) 心理疏導(dǎo)。 (5) 鼻飼維護(hù)。 (6) 合理使用抗生素。,.,93,集束化護(hù)理的實(shí)施,1、預(yù)防誤吸護(hù)理 (1) 吞咽篩查洼田俊夫吞水試驗(yàn)。 (2) 安全進(jìn)食指導(dǎo) (3) 體位的護(hù)理 (4) 鼻飼的護(hù)理 (5) 盡早進(jìn)行吞咽功能訓(xùn)練 2、促進(jìn)排痰的護(hù)理 (1) 按需吸痰，減少對患者呼吸道的刺激 (2) 機(jī)械通氣患者按預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎標(biāo)準(zhǔn)化護(hù)理 3、加強(qiáng)口腔護(hù)理 4、洗 手 5、病區(qū)管理,.,94,中國鮑曼不動(dòng)桿菌感染診治與防控專家共識(shí),.,95,幾個(gè)名

40、詞,多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（MDRAB）是指對下列五類抗菌藥物中至少三類抗菌藥物耐藥的菌株，包括： 抗假單胞菌頭孢菌素、 抗假單胞菌碳青霉烯類抗生素、 含有內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合制劑、 氟喹諾酮類抗菌藥物、 氨基糖苷類抗生素。 廣泛耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（XDRAB）是指僅對12種潛在有抗不動(dòng)桿菌活性的藥物主要指替加環(huán)素和(或)多黏菌素）敏感的菌株。 全耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（PDRAB）則指對目前所能獲得的潛在有抗不動(dòng)桿菌活性的抗菌藥物(包括多黏菌素、替加環(huán)素)均耐藥的菌株。,.,96,多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（MDRAB）,指對下列五類抗菌藥物中至少三類抗菌藥物耐藥的菌株， 包括： 抗假單胞菌頭孢菌素、 抗假單胞菌碳青霉烯類抗生素、 含有內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合制劑、 氟喹諾酮類抗菌藥物、 氨基糖苷類抗生素。,.,97,廣泛耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（XDRAB）,指僅對12種潛在有抗不動(dòng)桿菌活性的藥物【主要指替加環(huán)素和(或)多黏菌素）】敏感的菌株。,.,98,全耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（PDRAB）,指對目前所能獲得的潛在有抗不動(dòng)桿菌活性的抗菌藥物(包括多黏菌素、替加環(huán)素)均耐藥的菌株。,.,99,鮑曼不動(dòng)桿菌感染危險(xiǎn)因素,長時(shí)間住院、入住監(jiān)護(hù)室、接受機(jī)械通氣、侵入性操作、抗菌藥物暴露以及嚴(yán)