1、第七章，休克，第一，學(xué)PPT更換，第一節(jié)概述，休克是什么？你暈了嗎？2，學(xué)習(xí)交流PPT，第一節(jié)概述，血壓下降？3，學(xué)習(xí)交流PPT，病例，地址：一名男子，45歲，因交通事故左大腿撕裂，腹痛緊急入院。住院檢查：患者臉色蒼白，精神冷淡，神志清醒。全身有多處軟組織挫傷。左腹股溝簡(jiǎn)單包扎，血液滲透了很多。血壓105/85mmHg，心率96次/分鐘。b脾臟破裂，腹腔內(nèi)出血約600ml。4，學(xué)習(xí)交流PPT，病例，治療情況：手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7厘米撕裂傷，股骨動(dòng)，靜脈部分切斷，脾破裂，血管保守術(shù)及脾切除術(shù)。手術(shù)中輸血400毫升。術(shù)后持續(xù)注射5葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，腎上腺素，左手多巴胺

2、，血壓維持在85/60mmHg。手術(shù)后患者神志不清，沒(méi)有繼續(xù)尿，皮膚冰冷。第二天7點(diǎn)血壓下降到70/40mmHg，無(wú)法靜態(tài)推高腎上腺素血壓，患者陷入昏迷，7點(diǎn)30分無(wú)法測(cè)量血壓，呼吸和心跳微弱。7點(diǎn)50分，急救無(wú)效，宣布死亡。5，學(xué)習(xí)醫(yī)生溝通PPT，1，為什么住院時(shí)血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，切除脾臟，輸血，血壓反而下降？2、為什么以后注射收縮血管藥物會(huì)使血壓上升？3、上述治療過(guò)程有改善的方面嗎？6，學(xué)習(xí)交流PPT，微循環(huán)的構(gòu)成，7，學(xué)習(xí)交流PPT，微循環(huán)的構(gòu)成指動(dòng)脈和靜脈之間的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)。主要有(7部分)微血管、后尾動(dòng)脈、毛細(xì)管前括約肌、毛細(xì)管前阻力真毛細(xì)血管網(wǎng)直通路徑移

3、動(dòng)-靜脈短路微血管后阻力增加-血管收縮、阻力減少-血管擴(kuò)張-血管擴(kuò)張、8、交流PPT學(xué)習(xí)，微循環(huán)主要是支配神經(jīng)-血管的神經(jīng)是交感神經(jīng)、受體體液因素包括系統(tǒng)性和局部性兩個(gè)茄子主要全身性體液因素(兒茶酚胺、血管加壓素、血管緊張素、血栓素等)，收縮微血管的局部性體液因素(乳酸、組織胺、激素、腺苷等)，擴(kuò)張微血管。9，學(xué)習(xí)交流PPT，休克的定義，機(jī)體由各種強(qiáng)烈的發(fā)病因素引起的有效循環(huán)血容量急劇減少，組織和器官血液灌注不足，引起重要的器官功能代斯障礙和細(xì)胞損傷的全身性病理過(guò)程。有效循環(huán)血容量是單位時(shí)間通過(guò)心血管系統(tǒng)循環(huán)的血容量，但不包括儲(chǔ)存在肝、脾、淋巴血洞或毛細(xì)血管中停滯的血容量。，依賴：充足的血液容

4、量；有效的心臟排放；好的周圍血管張力，10，學(xué)習(xí)交流PPT，了解休克定義： 1。休克的發(fā)病因素：強(qiáng)發(fā)病因素2。休克的本質(zhì)：有效循環(huán)血量急劇減少，微循環(huán)障礙3。休克的結(jié)果：重要生命器官功能及代謝障礙，11，學(xué)習(xí)交流PPT，目錄體液時(shí)各器官系統(tǒng)功能的變化，休克的發(fā)病機(jī)制，休克的發(fā)展過(guò)程，休克的原因和分類，預(yù)防的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，12，交流PPT，第一節(jié)休克的原因和分類，1，休克的原因嚴(yán)重創(chuàng)傷：創(chuàng)傷性休克的嚴(yán)重感染：傳染性休克燙傷：燙傷休克急性心功能障礙：心源性休克：鼻尖過(guò)敏減少：過(guò)敏性休克：血管容積擴(kuò)張和毛細(xì)管通透性增加強(qiáng)烈神經(jīng)刺激：神經(jīng)原性休克(b)根據(jù)休克發(fā)生開(kāi)始，維持組織灌流量的因素，心泵，毛

5、細(xì)血管收縮功能，vasogenic shock，18，學(xué)習(xí)交流PPT，2，休克分類，心源性休克，心肌原性：心肌梗塞，心肌病等非心肌原性：急性心臟壓塞心臟死穴阻斷，心源性休克，19低血壓重點(diǎn)展示大小的微循環(huán)變化特性，發(fā)生機(jī)制，大補(bǔ)償反應(yīng)及意義重點(diǎn)展示大小的微循環(huán)變化特性，發(fā)生機(jī)制，實(shí)對(duì)補(bǔ)償反應(yīng)，22，學(xué)習(xí)交流PPT，1，休克的大補(bǔ)償期間，微循環(huán)變化，23，交流PPT，1，休克的大補(bǔ)償期間；以前的抵抗力增加到2。真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉3。微循環(huán)少，灌溉少，流入少。4.學(xué)習(xí)動(dòng)靜脈吻合開(kāi)放、微循環(huán)缺血、缺氧、缺血缺氧的微循環(huán)變化特征：24，交流PPT，1，休克的代行，微循環(huán)變化的機(jī)制。Shock，25，學(xué)習(xí)

6、交流PPT，休克大補(bǔ)償器微循環(huán)障礙的發(fā)生機(jī)制：1)兒茶酚胺(CAs)增加3)血管加壓素(ADH)增加：血容量減少器神經(jīng)受體分泌ADH小血管的痙攣。4)血栓性增加內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板激活因子、白三烯等血管收縮物質(zhì)均促進(jìn)血管收縮，加重微循環(huán)缺血氧不足。，26，學(xué)習(xí)交流PPT，微循環(huán)變化的對(duì)象意義，血液再分配，“自體輸血”，“自體輸液”，27，學(xué)習(xí)交流PPT，血液再分配，1，休克大小，微循環(huán)變化的對(duì)象意義，皮膚，腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮毛細(xì)管前阻力減少，后阻力減少不明顯。真毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)放3。微循環(huán)比油流少，灌溉4。通過(guò)血凝或聚合學(xué)習(xí)微循環(huán)語(yǔ)血、缺氧癥狀、魚(yú)血缺氧組織灌注狀態(tài)、33，交流PPT、微循

7、環(huán)變化機(jī)制，誘發(fā)的酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌降低CAs反應(yīng)性，局部血管代謝產(chǎn)物增加，34，學(xué)習(xí)交流PPT，微循環(huán)變化機(jī)制，2 微循環(huán)變化的結(jié)果，惡性循環(huán)的形成，毛細(xì)管流體安靜，心臟出口量減少，心臟出口量，血壓下降，交感興奮，組織灌注減少， 毛細(xì)管前后阻力均為2。真毛細(xì)血管內(nèi)血液滯留，血液高凝3。微循環(huán)麻痹不流動(dòng)的4。廣泛性微循環(huán)的變化，微血管反應(yīng)性顯著降低了微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性消失，纖維蛋白原提高了血細(xì)胞集合血粘度，血液高凝血流量減慢，靜脈崩毛細(xì)管無(wú)腹流現(xiàn)象(no-reflow)白細(xì)胞粘連和內(nèi)臟、毛細(xì)管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙，45，學(xué)習(xí)交流PPT，2，休克難治機(jī)制，并發(fā)

8、DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，長(zhǎng)栓塞，以及no-reflow顯影粘膜屏障破壞，SIRS和CARS，46，學(xué)習(xí)交流PPT，牙齒患者的發(fā)病過(guò)程如何進(jìn)行，地址：一名男子，45歲，因交通事故大腿撕裂，腹痛緊急入院。住院檢查：患者臉色蒼白，精神冷淡，神志清醒。全身有多處軟組織挫傷。左腹股溝簡(jiǎn)單包扎，血液滲透了很多。血壓105/85mmHg，心率96次/分鐘。b脾臟破裂，腹腔內(nèi)出血約600ml。47，學(xué)習(xí)PPT交換，如何解釋前面三個(gè)茄子問(wèn)題？治療情況：左腹股溝處長(zhǎng)約7厘米撕裂傷口，股骨，靜脈部分?jǐn)嗔?，脾臟破裂，進(jìn)行血管修復(fù)和脾切除手術(shù)。手術(shù)中輸血400毫升。術(shù)后持續(xù)注射5葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/5

9、0mmHg，腎上腺素，左手多巴胺，血壓維持在85/60mmHg。手術(shù)后患者神志不清，沒(méi)有繼續(xù)尿，皮膚冰冷。第二天7點(diǎn)血壓下降到70/40mmHg，無(wú)法靜態(tài)推高腎上腺素血壓，患者陷入昏迷，7點(diǎn)30分無(wú)法測(cè)量血壓，呼吸和心跳微弱。7點(diǎn)50分，急救無(wú)效，宣布死亡。48，PPT，第三個(gè)休克發(fā)病機(jī)制，神經(jīng)-體液，休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起特定細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)損傷。49，學(xué)習(xí)交流PPT，一，神經(jīng)-體液機(jī)制，感染和鄭智薰感染性因子侵入身體，各種體液因子，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)，列寧-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，50，DIC，5-HT載體，53，學(xué)習(xí)交流PPT，(2)調(diào)節(jié)肽，強(qiáng)收縮血管和定性心肌肌力作用心臟毒性作用，內(nèi)皮素(endothelin，ET)，54，學(xué)習(xí)交流PPT腎素分泌NE激活學(xué)習(xí)交流PPT，調(diào)節(jié)肽、血管活性腸肽(VIP)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)、休克早期小腸缺血，產(chǎn)生很多VIP以改善小腸血液供應(yīng)。 休克末期參與低血壓的形成。調(diào)節(jié)腸道血流的強(qiáng)力血管擴(kuò)張劑。58，學(xué)習(xí)交流PPT，肽、奎寧、內(nèi)源性阿片(endogenous opioid peptide)，慢刺激是重要的炎癥介質(zhì)，擴(kuò)大小血管，提高血