1、.,1,青 光 眼 glaucoma,第八章,.,2,概 述,第一節(jié),.,3,以前 青光眼是具有病理性高眼壓或視盤(pán)灌注不良致視神經(jīng)損害和視功能障礙的眼病。高眼壓、視盤(pán)萎縮及凹陷、視野缺損及視力下降是本病的特征。 目前 青光眼是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是主要危險(xiǎn)因素。,青光眼定義,.,4,眼內(nèi)壓,眼球內(nèi)容物對(duì)眼球壁所施加的壓力稱為眼內(nèi)壓（簡(jiǎn)稱眼壓）。,.,5,維持正常視功能的眼壓稱正常眼壓。 臨床角度正常眼壓定義是不引起視神經(jīng)損害的眼壓水平。 正常人眼壓平均值是在15.8mmHg （1mmHg=0.133kp)，正常眼壓10-21mmHg范圍。,正常人眼壓

2、,.,6,不能簡(jiǎn)單地用一個(gè)數(shù)值作為劃分病理性眼壓的標(biāo)準(zhǔn)。(高眼壓,一定要考慮青光眼) 但是眼壓越高,導(dǎo)致視神經(jīng)損傷的危險(xiǎn)性越大!,超過(guò)21mmHg者為病理值？,.,7,正常人在一天24小時(shí)內(nèi)眼壓有以輕微的波動(dòng)， 眼壓波動(dòng)范圍不超過(guò)5mmHg，雙眼眼壓也基本相等或差別不大。 異常眼壓:24小時(shí)眼壓差超過(guò)8mmHg 最高眼壓超過(guò)21mmHg 雙眼眼壓差大于5mmHg時(shí) 以上情況,需要進(jìn)一步檢查。,正常人眼壓波動(dòng),.,8,在臨床上，有些病人眼壓雖已超越統(tǒng)計(jì)學(xué)的正常高限，但經(jīng)長(zhǎng)期觀察，并不出現(xiàn)視盤(pán)和視野損害，稱為高眼壓癥（ocular hypertension）。 有少數(shù)病人的眼壓在正常范圍或臨界值，

3、而視盤(pán)和視野損害已十分明顯，這種類型的青光眼。稱為正常眼壓性青光眼（ normal tension glaucoma）。,高眼壓癥與正常眼壓性青光眼,9,房水循環(huán),房水自睫狀突生成后，經(jīng)后房越過(guò)瞳孔到達(dá)前房，然后主要通過(guò)兩個(gè)途徑外流： （ 1）小梁網(wǎng)通道：經(jīng)前房角小梁網(wǎng)進(jìn)入Schlemm管，再通過(guò)鞏膜內(nèi)集合管至鞏膜表層睫狀前靜脈。(主要80%),.,10,（2）葡萄膜鞏膜通道：通過(guò)前房角睫狀體帶進(jìn)入睫狀肌間隙，然后進(jìn)入睫狀體和脈絡(luò)膜上腔，最后穿過(guò)鞏膜膠原間隙和神經(jīng)、血管的間隙排出眼外。(間隙) 正常人，大約20%的房水經(jīng)由葡萄膜鞏膜通道外流。,房水循環(huán),.,11,在正常情況下，房水生成率、房水

4、排出率及眼內(nèi)容物的體積處于動(dòng)態(tài)平衡，這是保持正常眼壓的重要因素。 如果這三者的動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)，將出現(xiàn)病理性眼壓。,房水循環(huán)的三個(gè)因素決定眼壓高低,.,12,正常眼壓維持,.,13,機(jī)械學(xué)說(shuō)強(qiáng)調(diào)視神經(jīng)直接受壓，軸漿流中斷的作用。 缺血學(xué)說(shuō)則強(qiáng)調(diào)視神經(jīng)供血不足，對(duì)眼壓耐受性降低的作用。 目前認(rèn)為，青光眼視神經(jīng)損害很可能為機(jī)械壓迫和缺血的聯(lián)合作用。,青光眼視神經(jīng)損害機(jī)制,.,14,回頭一看:青光眼就是 病理性眼壓增高是主要危險(xiǎn)因素 以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病.,問(wèn):什么是青光眼?,.,15,一、原發(fā)性青光眼 （一）閉角型青光眼 1急性閉角型青光眼 2慢性閉角型青光眼 （二）開(kāi)角型青光

5、眼 1慢性單純性青光眼 2低眼壓性青光眼,青光眼的分類(筆記),.,16,二、繼發(fā)性青光眼 三、先天性青光眼 1 嬰幼兒性青光眼 2 青少年性青光眼 3 先天性青光眼伴其它先天異常,青光眼的分類,.,17,原發(fā)性青光眼 primary glaucoma,第二節(jié),.,18,原發(fā)性青光眼的病因機(jī)制沒(méi)有完全闡明。 原發(fā)性青光眼是一種常見(jiàn)致盲眼病。 分閉角型青光眼和開(kāi)角型青光眼。 我國(guó)閉角型青光眼多；歐美開(kāi)角型青光眼。,.,19,原發(fā)性閉角型青光眼(我們) primary angle closure glaucoma PACG,.,20,定義 原發(fā)性閉角型青光眼是由于周邊虹膜阻塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)永久

6、性粘連，房水排出受阻，引起眼壓升高的一類青光眼。 解剖特征 房角窄 周邊虹膜與小梁網(wǎng)接觸,定義和解剖特征,.,21,急性閉角型青光眼 acute ACG 慢性閉角型青光眼 chronic ACG,分型,.,22,急性閉角型青光眼 acute angle closure glaucoma,一,.,23,是一種以眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀和眼前段組織改變?yōu)樘卣鞯难鄄　?急性閉角型青光眼以往稱為急性充血性青光眼。,.,24,是老年人常見(jiàn)眼病之一。多見(jiàn)于女性和50歲以上老年人。 男女之比約為1:2。 常兩眼先后（多數(shù)在五年以內(nèi)）或同時(shí)發(fā)病。,.,25,病因:遺傳傾向的解剖變異。 解剖因素：虹膜膨隆，房

7、角窄，前房淺。 隨年齡增長(zhǎng)，晶狀體增大，進(jìn)一步引起晶體虹膜膈向前移位，前房則更淺，房角更窄。,病因及發(fā)病機(jī)理,.,26,年齡增長(zhǎng)晶狀體增厚前房更淺(我們的白內(nèi)障引起的青光眼),.,27,誘發(fā)因素 一般認(rèn)為與血管神經(jīng)的穩(wěn)定性有關(guān)。 急性發(fā)作常出現(xiàn)在情緒波動(dòng)如悲傷、憤怒、精神刺激、疲勞、氣候突變等情況下。(莫生氣) 血管神經(jīng)調(diào)節(jié)使血管舒縮功能失調(diào)，睫狀體生產(chǎn)房水增多，后房壓力升高，睫狀體充血水腫使房角阻塞加重，眼壓急劇升高，導(dǎo)致青光眼的急性發(fā)作。,.,28,臨床前期 先兆期 急性發(fā)作期 間歇期 慢性期 絕對(duì)期 (內(nèi)容過(guò)多,不細(xì)說(shuō).),分期及臨床表現(xiàn),.,29,急性發(fā)作期易診斷，主要要點(diǎn)如下： 1自

8、覺(jué)癥狀：伴有劇烈的眼脹痛、頭痛、惡心、嘔吐等。 2視力急劇下降。 3眼壓突然升高，眼球堅(jiān)硬如石。 4混合性充血明顯。 5角膜呈霧樣水腫，瞳孔呈垂直橢圓形散大。 6前房淺，前房角閉塞。 7 虹膜有節(jié)段性萎縮。 8 青光眼斑。,診斷,.,30,先兆期小發(fā)作不容易診斷。 有青光眼解剖特征可以做暗室實(shí)驗(yàn)。,診斷,.,31,急性閉角型青光眼急性發(fā)作時(shí)，伴有劇烈頭痛、惡心、嘔吐等，有時(shí)忽略了眼部癥狀，而誤診為急性胃腸炎或神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 急性發(fā)作期又易與急性虹膜睫狀體炎或急性結(jié)膜炎相混淆。,鑒別診斷,32,急性閉角型青光眼與急性虹睫炎,急性結(jié)膜炎鑒別,.,33,慢性閉角型青光眼 chronic angle

9、closure glaucoma,二,.,34,可發(fā)生于成年人的各年齡組，無(wú)明顯性別差異。 眼局部解剖特點(diǎn)與急性閉角型青光眼相似。 周邊虹膜與小梁網(wǎng)粘連，致房水排出受阻，引起眼壓升高。 房角的粘連是逐漸的。(粘連越來(lái)越重),病因及發(fā)病機(jī)理,.,35,癥狀： 多數(shù)病人有反復(fù)發(fā)作的病史。 特點(diǎn)是有不同程度的眼部不適，發(fā)作性視朦與虹視。冬秋發(fā)作比夏季多見(jiàn)，多數(shù)在傍晚或午后出現(xiàn)癥狀，經(jīng)過(guò)睡眠或充分休息后，眼壓可恢復(fù)正常，癥狀消失。 少數(shù)人無(wú)任何癥狀。,臨床表現(xiàn),.,36,通常眼局部不充血，前房常較淺。 前房角：病眼均為窄角，在高眼壓狀態(tài)時(shí)，前房角部分發(fā)生閉塞，但是反復(fù)發(fā)作后，則出現(xiàn)程度不同的周邊虹膜前

10、粘連。至晚期房角可以完全閉塞。(越來(lái)越重,慢性病),慢性閉角型青光眼的體征,.,37,慢性閉角型青光眼周邊虹膜前粘連,.,38,眼底改變：早期病例眼底完全正常，到了晚期，視盤(pán)凹陷擴(kuò)大及萎縮。 視野早期正常，當(dāng)眼壓持續(xù)升高，視神經(jīng)受損，此時(shí)就會(huì)出現(xiàn)視野缺損。晚期出現(xiàn)典型的青光眼視野缺損。,.,39,青光眼眼底改變和視野缺損,.,40,周邊前房淺，前房角中等度窄，程度不同的周邊虹膜前粘連。 眼壓中等度升高約為40mmHg左右。 青光眼眼底改變和視野缺損。,診斷,.,41,原發(fā)性開(kāi)角型青光眼(歐美人) primary open angle glaucoma POAG,.,42,較常見(jiàn)，多見(jiàn)于中年人以

11、上，常為雙側(cè)性。 起病慢眼壓逐漸升高，房角始終保持開(kāi)放。 多無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，往往到晚期視力視野有顯著損害時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。 早期診斷很重要(很難)。,.,43,病因尚未完全了解。 眼壓雖升高，房角是開(kāi)放的。 可能由于小梁網(wǎng)、Schlemm管或出現(xiàn)變性或硬化，導(dǎo)致房水排出系統(tǒng)阻力增加.光鏡和電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)在Schlemm管壁內(nèi)皮下及內(nèi)皮網(wǎng)間隙中沉淀大量斑狀物一酸性粘多糖蛋白復(fù)合物，這些斑狀物的量與房水流暢系數(shù)有明顯關(guān)系。,病因及發(fā)病機(jī)理,.,44,初期無(wú)明顯不適，當(dāng)發(fā)展到一定程度后，方感覺(jué)有輕微眼痛、視物模糊及虹視等，經(jīng)休息后自行消失，易誤認(rèn)為視力疲勞所致。 中心視力可維持相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間不變，但視野可以很

12、早出現(xiàn)缺損，最后由于長(zhǎng)期高眼壓的壓迫，視神經(jīng)逐漸萎縮。視野隨之縮小而失明。,臨床表現(xiàn),.,45,眼壓：早期眼壓不穩(wěn)定，一天之內(nèi)可能僅有數(shù)小時(shí)眼壓升高。測(cè)量24小時(shí)眼壓曲線有助于診斷。隨著病情的發(fā)展，基壓逐漸增高。 眼前段：前房深度正常，房角開(kāi)放。,.,46,眼底改變：早期視盤(pán)無(wú)明顯變化(最煩)，隨著病情的發(fā)展，視盤(pán)的生理凹陷逐漸擴(kuò)大，形成典型的青光眼杯狀凹陷。視盤(pán)因神經(jīng)纖維萎縮及缺血呈蒼白色，正常人視盤(pán)杯/盤(pán)在0.3以下，若超過(guò)0.6應(yīng)進(jìn)一步作排除青光眼檢查。,.,47,視盤(pán)凹陷增大,.,48,視野改變：早期視野缺損順序是 旁中心暗點(diǎn) 鼻側(cè)階梯, 弓形和環(huán)性暗點(diǎn)， 管狀視野， 導(dǎo)致完全失明。,

13、視野改變,49,視野：早期視野缺損主要有旁中心暗點(diǎn)及鼻側(cè)階梯。,視野計(jì),.,50,青光眼視野改變,.,51,Chronic Glaucoma gives tunnel vision,10 years,.,52,早期無(wú)癥狀，極易漏診。(啊!) 眼壓：測(cè)量24小時(shí)眼壓曲線有助于診斷，注意鞏膜硬度和角膜硬度的影響。 視盤(pán)凹陷：視盤(pán)的生理凹陷逐漸擴(kuò)大，,診斷,.,53,眼壓增高、視盤(pán)損害和視野缺損三大診斷指標(biāo)。 其中二項(xiàng)陽(yáng)性，房角為開(kāi)角，就可診斷。,診斷,原發(fā)性青光眼的治療,.,55,治療目的 保存視功能(不可逆) 治療方法 1 降低眼壓（藥物和手術(shù)） 2 視神經(jīng)保護(hù)性治療,治療的目的和方法,.,56

14、,擬副交感神經(jīng)藥（縮瞳劑） 使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小，將周邊虹膜拉平，小梁網(wǎng)分開(kāi)，房角得以重新開(kāi)放，房水能順利排出。 1%毛果云香堿 （pilocarpine）最常用。 治療ACG的一線藥物。,常用的降眼壓藥物,.,57,-腎上腺能受體阻滯藥 噻嗎心安眼液，降眼壓幅度有限，需聯(lián)合應(yīng)用其它降低壓藥。通過(guò)抑制房水分泌降眼壓。 。派立明?,常用的降眼壓藥物,.,58,前列腺素制劑 增加房水經(jīng)葡萄膜鞏膜通道流出。 0.005%拉坦前列素(舒為坦)眼液，每日1次。,常用的降眼壓藥物,.,59,高滲劑 甘露醇（mannitol）滴注后半小時(shí)眼壓開(kāi)始下降，可維持小時(shí)。,常用的降眼壓藥物,60,常用抗青光眼

15、手術(shù),.,61,激光虹膜切開(kāi)術(shù)(房角閉合不明顯),.,62,激光小梁成形術(shù),.,63,小梁切除術(shù)(我們常用的),.,64,房水引流裝置植入術(shù)(引流丁類似),.,65,減少房水生成的手術(shù)(治源頭) 破壞睫狀體，減少房水生成。 睫狀體冷凝術(shù)、透熱術(shù)、光凝術(shù)。,常用抗青光眼手術(shù),.,66,急性閉角型青光眼的治療(急性期,快速處理) 控制眼壓后馬上手術(shù).,.,67,慢性閉角型青光眼的治療 (還是手術(shù)),.,68,開(kāi)角型青光眼的治療 (不太關(guān)注,病因尚未了解。 ,不過(guò)還是手術(shù).),.,69,目標(biāo): 治療后的眼壓水平，眼底和視野改變不再進(jìn)展。,治療目標(biāo):安全眼壓或理想眼壓,.,70,小梁切除術(shù)是最常用的術(shù)

16、式。 任何類型的青光眼手術(shù)以后都要終身隨訪。,最后的關(guān)心,.,71,接下來(lái), 還有 第三節(jié) 繼發(fā)性青光眼secondary glaucoma,前面的是不是已經(jīng)頭大了!(一句話,原發(fā)性青光眼,控制眼壓,手術(shù)),.,72,繼發(fā)性青光眼是由于一些眼部疾病和某些全身病，使房水流出通路受阻而引起眼壓增高的一類青光眼。 這類青光眼種類繁多(哎!),.,73,青光眼睫狀體炎綜合征,各點(diǎn)擊破,.,74,青光眼睫狀體炎綜合征簡(jiǎn)稱青-睫綜合征，也稱Posner-SchlMsman綜合征。 本病多發(fā)生在2050歲，50歲以上者少見(jiàn)。 病因尚不清楚，可能與過(guò)敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、植物性神經(jīng)功能紊亂、睫狀血管神

17、經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)異常和房角發(fā)育異常有關(guān)。,概述,.,75,發(fā)作性眼壓升高 (4060mmHg)，每次發(fā)作高眼壓持續(xù)時(shí)間幾天，可自行恢復(fù)，少數(shù)延續(xù)一個(gè)月。 發(fā)作時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，僅有輕度不適。 視力一般正常，如角膜水腫則視物模糊。 發(fā)作時(shí)瞳孔略大，對(duì)光反應(yīng)存在。雖然反復(fù)發(fā)作輕度睫狀體炎，但不發(fā)生虹膜后粘連。 發(fā)作時(shí)呈輕度睫狀體炎 房水有少數(shù)細(xì)胞浮游。角膜后壁沉著物呈羊脂狀。 高眼壓狀態(tài)下前房角開(kāi)放，無(wú)周邊虹膜前粘連。,臨床表現(xiàn),.,76,局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇。 高眼壓需要口服碳酸酐酶抑制劑。 局部應(yīng)用噻嗎心安降低眼壓。 藥物治療不能預(yù)防本病的復(fù)發(fā)，皮質(zhì)類固醇藥物不要長(zhǎng)期使用，以免糖皮質(zhì)類固醇性青光眼。 不宜

18、手術(shù)。,治療,.,77,長(zhǎng)期用糖皮質(zhì)激素引起的青光眼。 眼壓升高的程度與眼液濃度、頻度和持續(xù)用藥時(shí)間有關(guān)。 用藥史重要。 多數(shù)停藥后眼壓逐漸正常。 少數(shù)人需要手術(shù)。,糖皮質(zhì)激素性青光眼,.,78,晶體變形引起的青光眼：當(dāng)晶體膨脹時(shí)，阻塞瞳孔，導(dǎo)致眼壓升高，治療方法是及時(shí)摘除晶體。 晶體溶解性青光眼（phacolytic glaucoma）：變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出后，在前房角激惹巨噬細(xì)胞反應(yīng)，這些巨噬細(xì)胞可以阻塞小梁網(wǎng)，導(dǎo)致眼內(nèi)壓升高，發(fā)病時(shí)呈現(xiàn)急性青光眼癥狀，治療方法是摘除白內(nèi)障。 晶狀體脫位引起的青光眼。,晶體異常引起的青光眼,.,79,虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼,.,80,虹膜睫狀體炎時(shí)，房水形成減少，但流出量未變，因而眼內(nèi)壓下降。 有時(shí)則出現(xiàn)相反的情況，由于炎癥產(chǎn)物阻塞小梁網(wǎng)，或者房水粘度增加，導(dǎo)致房水外流減少，眼壓增高。前房角檢查可將它與原發(fā)性閉角型青光眼區(qū)別。 裂隙燈下，角膜有K.P，表示虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的原因。,.,