1、肝功能實(shí)驗(yàn)室評(píng)價(jià),南昌大學(xué)第三附屬醫(yī)院 熊聲賀,肝臟解剖結(jié)構(gòu),肝臟的基本功能,物質(zhì)代謝功能 蛋白質(zhì)、氨基酸、糖、脂類、維生素、激素、膽紅素、鐵、銅、鋅及其他金屬等物質(zhì)代謝 生物轉(zhuǎn)化作用 各種生物活性物質(zhì)、代謝終末產(chǎn)物及由外界進(jìn)入體內(nèi)的各種異物、毒物或從腸道吸收來的非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì) 分泌與排泄功能 膽汁酸鹽、膽紅素和膽固醇、藥物、解毒產(chǎn)物,肝臟病常用的實(shí)驗(yàn)室檢查,為了解肝臟各種功能狀態(tài)而設(shè)計(jì)的眾多實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法，統(tǒng)稱為肝功能試驗(yàn)(Liver function test)。 肝癌標(biāo)志物及肝炎病毒血清標(biāo)志物的檢測(cè)因不屬基本肝功能范疇,一、蛋白質(zhì)代謝功能檢查,背景 蛋白質(zhì) 除r球蛋白以外的大部分血漿蛋白，如

2、白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多種凝血因子、抗凝因子、纖溶因子及各種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白等均系肝臟合成，當(dāng)肝細(xì)胞受損時(shí)這些血漿蛋白質(zhì)合成減少，尤其是白蛋白減少，導(dǎo)致低白蛋白血癥，臨床上可出現(xiàn)水腫，甚至出現(xiàn)腹水與胸水。 r球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞所產(chǎn)生，當(dāng)肝臟受損，尤其是慢性炎癥時(shí)，刺激單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，r球蛋白生成增加。 氨基酸 體內(nèi)氨基酸及核酸代謝產(chǎn)生的氨，在肝臟內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)合成尿素、經(jīng)腎臟排出體外，從而維持血氨正常水平，當(dāng)肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，尿素合成減少，血氨升高，臨床上表現(xiàn)為肝性腦病 血漿蛋白含量 蛋白組分的分析(蛋白電泳)、凝血因子含量、血氨濃度檢驗(yàn),蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血清總蛋白和

3、白蛋白、球蛋白比值測(cè)定 檢測(cè)方法： STP -雙縮脲法 ALB-BCG、BCP GLO-計(jì)算方法 參考值范圍 STP： 成人 60-80g/L， 7月-1周歲 51-73g/L 1-2周歲 56-75g/L 3周歲 52-76g/L ALB(BCG)：成人 4055g/L，新生兒 28-44g/L 60歲 34-48g/L GLO： 2030g/L， AG 1.5-2.5:1。,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,STP、ALB、GLO、A/G測(cè)定 臨床意義 STP及ALB升高：各種原因水分減少所致，休克、脫水、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。 STP及ALB降低： 肝臟合成能力下降：各種類型肝病晚期 合成原材料不足：

4、營(yíng)養(yǎng)不良或消化吸收不良 蛋白質(zhì)丟失過多：各種原因?qū)е卵褐械鞍踪|(zhì)丟失 蛋白質(zhì)消耗過多：各種慢性消耗性疾病的中晚期 血液水份增加：水鈉潴留、大量晶體液體輸入等,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,STP、ALB、GLO、A/G測(cè)定 臨床意義 STP及GLO升高 慢性肝臟疾?。喊ㄗ陨砻庖咝月愿窝住⒙曰顒?dòng)性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原發(fā)性膽汁性肝硬化等；球蛋白增高程度與肝臟病嚴(yán)重性相關(guān) M球蛋白血癥：多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等 自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等 慢性炎癥與慢性感染 ：結(jié)核病、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病及慢性血吸蟲病等 血清球蛋白濃度降低 生理性減少：小于3歲

5、的嬰幼兒 免疫功能抑制應(yīng)用：長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑 先天性低r球蛋白血癥,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,STP、ALB、GLO、A/G測(cè)定 臨床意義 A/G倒置 ALB減少或GLO升高引起，常見于嚴(yán)重肝功能損害、M蛋白血癥、腎功能嚴(yán)重?fù)p害、慢性中度以上肝病及免疫系統(tǒng)增生性疾病,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血清蛋白電泳 堿性環(huán)境中(pH8.6)血清蛋白質(zhì)均帶負(fù)電，在電場(chǎng)中均會(huì)向陽極泳動(dòng)，因血清中各種蛋白質(zhì)的顆粒大小、等電點(diǎn)及所帶的負(fù)電荷數(shù)目不同，它們?cè)陔妶?chǎng)中的泳動(dòng)速度也不同。白蛋白分子質(zhì)量小，所帶負(fù)電荷相對(duì)較多，在電場(chǎng)中迅速向陽極泳動(dòng)；r球蛋白因分子質(zhì)量大，泳動(dòng)速度最慢。 白蛋白、a1球蛋白、a2球蛋

6、白、b球蛋白和r球蛋白五個(gè)區(qū)帶 參考值 白蛋白 0.62-0.71(62-71) a1球蛋白 0.03-0.04(3-4) a2球蛋白 0.6-0.10(6-10) b球蛋白 0.07-0.11(7-11) r球蛋白 0.090.18(9-18),蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血清蛋白電泳 自動(dòng)化電泳儀及電泳圖譜,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血清蛋白電泳 正常電泳圖譜,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血清蛋白電泳 常見病例電泳圖譜,單克隆系增生r-球蛋白病圖譜,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血清蛋白電泳 常見病例電泳圖譜,多克隆系增生r-球蛋白病圖譜,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血清蛋白電泳 常見病例電泳圖譜,腎病綜合癥圖譜,低r-球蛋白血

7、癥圖譜,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,前白蛋白（PALB）測(cè)定 特性 屬急性時(shí)相蛋白，由肝細(xì)胞合成，MD=62000，較ALB小，區(qū)帶電泳上向陽極的泳動(dòng)速度較白蛋白快，在電泳圖譜上位于白蛋白前方可以看到一條染色很淺的區(qū)帶。前白蛋白是一種載體蛋白，能與甲狀腺索結(jié)合，因此又叫甲狀腺素結(jié)合前白蛋白 (thyroxin binding prealbumin)并能運(yùn)輸維生素A。 前白蛋白半衰期較其他血漿蛋白短(約1.9天)血清濃度明顯受營(yíng)養(yǎng)（蛋白質(zhì)代謝）狀況及肝功能改變的影響，因此它比白蛋白更能早期反映肝細(xì)胞損害。 檢測(cè)方法 RIA法、瓊脂凝膠電泳法、TIA法測(cè)定 參考值 1歲:100mg/dl左右；1-3歲:1

8、68-281mg/dl；成人：280-360mg/dl,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,前白蛋白（PALB）測(cè)定 臨床意義 降低 營(yíng)養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤； 肝膽系統(tǒng)疾?。焊窝住⒏斡不?、肝癌及膽汁淤積性黃疽。 對(duì)早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價(jià)值。 增高 見于Hodgkin病,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血漿凝血因子測(cè)定 背景 除因子、VW因子、外其他凝血因子幾乎都在肝臟中合成，凝血抑制因子如抗凝血酶(AT)、a2巨球蛋白、al抗胰蛋白酶、C1脂酶抑制因子及蛋白C也都在肝臟合成。 凝血因子半衰期短，尤其是維生素K依賴因子(，、)，如因子的半衰期只有1.56小時(shí)，因此在肝功能受損的早期，其它指標(biāo)檢測(cè)完全正

9、常，而維生素K依賴的凝血因子卻有顯著降低，-肝臟疾病早期病變過篩試驗(yàn)。 酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核細(xì)胞生成，引起血小板減少；肝硬化和急性暴發(fā)性肝功能衰竭患者，由于凝血抑制因子合成減少，激活的凝血因子清除減少，或組織促凝血酶原激酶的釋放，可導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)，DIC時(shí)多種凝血因子及血小板的消耗增加。 在膽汁淤積癥中，由于腸道膽鹽缺乏影響VIT K的吸收和維生素K依賴因子激活，引起凝血障礙。臨床檢驗(yàn)PT延長(zhǎng)時(shí)可通過給予維生素K而被糾正。 大部分纖維蛋白原在肝臟合成，且其合成潛力很大，除非嚴(yán)重的肝實(shí)質(zhì)損害，多數(shù)情況不引起纖維蛋白原降低。因子部分在肝外生成，在肝病時(shí)，多數(shù)正?；蚺伎缮?/p>

10、高。 此外因子和纖維蛋白原一樣，是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，其升高還與組織壞死及炎癥反應(yīng)等因素有關(guān)。,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血漿凝血因子測(cè)定 凝血酶原時(shí)間（PT）測(cè)定 待檢血漿中加入Ca2+和組織因子(組織凝血活酶)，檢測(cè)血漿的凝固時(shí)間。它反映血漿因子、含量（活性），其靈敏度稍差。 可判斷肝病預(yù)后。正常參考范圍大致為；1114秒。 PT延長(zhǎng)是肝硬化失代償期的特征，也是診斷膽汁酸淤積，肝臟合成維生素K依賴因子、是否減少的重要實(shí)驗(yàn)室檢查。在暴發(fā)性肝炎時(shí)，如PT延長(zhǎng)、纖維蛋白原及血小板都降低，則可診斷為DIC。 活化部分凝血活酶時(shí)間測(cè)定（APTT）測(cè)定 在受檢血漿中加入接觸因子激活劑、部分磷脂和ca2+后

11、觀察其凝血時(shí)間。正常參考范圍大致為3042秒。 嚴(yán)重肝病時(shí)，因子、合成減少，致使APTT延長(zhǎng)；維生素K缺乏時(shí)，因子、不能激活，APTT亦可延長(zhǎng)。,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血漿凝血因子測(cè)定 凝血酶時(shí)間(TT)測(cè)定 受檢血漿中加入“標(biāo)準(zhǔn)化”凝血酶試劑，測(cè)定開始出現(xiàn)纖維蛋白絲所需時(shí)間。正常參考范圍大致為1618秒。TT延長(zhǎng)主要反映血漿纖維蛋白原含量減少或結(jié)構(gòu)異常和FDP的存在，因子、也有影響。肝硬化或急性暴發(fā)性肝功能衰竭合并DIC時(shí)，TT是一個(gè)常用的檢測(cè)手段。 肝促凝血酶原試驗(yàn)(HPT) HPT能反映因子、的綜合活性，試驗(yàn)靈敏度高，但由于其靈敏度太高，故與預(yù)后相關(guān)性較差。 抗凝血酶(AT-)測(cè)定 AT-

12、主要在肝臟合成，70-80凝血酶由其滅活，它與凝血酶形成1:1共價(jià)復(fù)合物而抑制凝血酶活性。嚴(yán)重肝病時(shí)AT活性明顯降低，合并DIC時(shí)降低更顯著。,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血氨測(cè)定,血氨來源 腸道蛋白質(zhì)、氨基酸、尿素等被腸道細(xì)菌腐敗 體內(nèi)氨基酸代謝脫氨基作用 血氨去路 被組織利用生成谷氨酰胺 合成尿素鳥氨酸循環(huán) 腎臟排泄泌氨（胺鹽形式） 肝性腦病 氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度毒性 ，嚴(yán)重肝損害時(shí)(80以上肝組織破壞)，氨就不能被解毒，氨在中樞神經(jīng)系統(tǒng)積聚。,蛋白質(zhì)代謝功能檢查,血氨測(cè)定 參考值 谷氨酸脫氫酶法11-35umolL。 臨床意義 升高 生理性增高見于進(jìn)食高蛋白飲食或運(yùn)動(dòng)后； 病理性增高見于嚴(yán)重肝

13、損害(如肝硬化、肝癌、重癥肝炎等)、上消化道出血、尿毒癥及肝外門脈系統(tǒng)分流形成。 降低 低蛋白飲食、營(yíng)養(yǎng)不良性貧血。,脂類代謝功能檢查,背景 血液中的膽固醇及磷脂也主要來源于肝臟內(nèi)源性膽固醇(cholesterol)80是由肝臟合成，血漿中LCAT全部由肝臟合成，在LCAT作用下，卵磷脂的脂肪?；D(zhuǎn)移到膽固醇羥基上，生成膽固醇酯。當(dāng)肝細(xì)胞損傷時(shí)，膽固醇及LCAT合成減少，由于LCAT的減少或缺乏，導(dǎo)致膽固醇酯的含量減少。 肝臟利用食物中脂類及由脂肪組織而來的游離脂肪酸，合成甘油三酯及磷脂等，并能合成極低密度脂蛋白、初生態(tài)高密度脂蛋白，以及酰基轉(zhuǎn)移酶等。 測(cè)定血漿脂蛋白及脂類成分，尤其是膽固醇及

14、膽固醇酯的改變，是評(píng)價(jià)肝臟對(duì)脂類代謝功能的重要手段。 在膽道阻塞時(shí)，患者血漿中出現(xiàn)異常大顆粒脂蛋白，稱為阻塞性脂蛋白x(Lipoprotein X，LP-X)同時(shí)血液中膽固醇及磷脂含量增高。 在嚴(yán)重肝病時(shí)，因肝細(xì)胞對(duì)?；D(zhuǎn)移酶的合成和分泌功能降低，使血中膽固醇及其他脂類減少。 在肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時(shí)，會(huì)造成脂肪運(yùn)輸障礙而導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積，形成脂肪肝。,脂類代謝功能檢查,血清膽固醇、膽固醇脂、阻塞性脂蛋白X測(cè)定 測(cè)定方法：酶偶聯(lián)顯色法 參考值 總膽固醇 2.96.0mmolL 膽固醇酯 2.34-3.38mmolL 膽固醇酯：游離膽固醇：3:1 LP-X：陰性 臨床意義 肝細(xì)胞受損時(shí)，LC

15、AT合成減少膽固醇的酯化障礙，血中膽固醇酯減少；在肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害如肝硬化、暴發(fā)性肝功能衰竭時(shí)，血中總膽固醇也降低。 膽汁淤積時(shí)，由于膽汁排出受阻而返流人血，血中出現(xiàn)阻塞性脂蛋白X，同時(shí)肝合成膽固醇能力增加，血中總膽固醇增加，其中以游離膽固醇增加為主。膽固醇酯與游離膽固醇比值降低。 營(yíng)養(yǎng)不良及甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者，血中總膽固醇減少。 血清LP-X陽性有助于膽汁淤積性黃疽的診斷。 LP-X的定量與膽汁淤積程度相關(guān)，肝外阻塞比肝內(nèi)阻塞引起膽汁淤積程度嚴(yán)重，LP-X2000mgL,提示肝外膽道阻塞,膽紅素代謝檢查,膽紅素來源及腸肝循環(huán),膽紅素代謝檢查,肝、膽系統(tǒng)在膽色素代謝中的功能狀態(tài) 溶血性貧血 肝

16、細(xì)胞對(duì)膽紅素轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷(Gilbert綜合征) 結(jié)合缺陷(Crlgler-Najjar綜合征) 排泄障礙(Dubin-Johnson綜合征) 膽道阻塞(各型肝炎、膽管炎癥、結(jié)石等),膽紅素代謝檢查,直清總膽紅素測(cè)定（STB） 膽紅素與偶氮染料發(fā)生重氮化反應(yīng) 參考值 新生兒 0-1天 34-103umolL 1-2天 103-171umolL 3-5天 68-137umolL 成人 3.4-17.1umolL 臨床意義 判斷有無黃疽、黃疽程度及演變過程 , 判斷療效和指導(dǎo)治療 17.1-34.2umolL 隱性黃疸或亞臨床黃疽； 34.2-171umolL 輕度黃疽， 171-342umolL 中

17、度黃疽， 342umolL 高度黃疽 根據(jù)黃疽程度推斷黃疽病因 溶血性黃疽 342umolL。,膽紅素代謝檢查,血清結(jié)合膽紅素(CB)與非結(jié)合膽紅素(UCB)測(cè)定 參考值范圍 結(jié)合膽紅素0-6.8umol/L 非結(jié)合膽紅素1.710.2umol/L 直接膽紅素(Direct bilirubin)與間接膽紅素(Indirect bilirubin),膽紅素代謝檢查,臨床意義 根據(jù)CB與TB比值及增高狀態(tài)，可協(xié)助鑒別黃疽類型,膽紅素代謝檢查,尿內(nèi)膽紅素檢查 非結(jié)合膽紅素不能透過腎小球屏障，因此不能在尿中出現(xiàn)；而結(jié)合膽紅素具水溶性，能夠透過腎小球基底膜在尿中出現(xiàn)。 尿膽紅素試驗(yàn)陽性： 膽汁排泄受阻

18、肝外膽管阻塞，如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等；肝內(nèi)小膽管壓力升高如門脈周圍炎癥、纖維化，或因肝細(xì)胞腫脹等。 肝細(xì)胞損害 病毒性肝炎，藥物或中毒性肝炎，急性酒精肝炎。 黃疽鑒別診斷 肝細(xì)胞性及梗阻性黃疽尿內(nèi)膽紅素陽性，而溶血性黃疽則為陰性。先天性黃疽Dubin-Johnson和Rotor綜合征尿內(nèi)膽紅素陽性，而Gilbert和Crigler-Najjar綜合征則為陰性。 堿中毒時(shí)膽紅素分泌增加，可出現(xiàn)尿膽紅素試驗(yàn)陽性。,膽紅素代謝檢查,尿中尿膽原檢查 臨床意義 尿膽原增多 肝細(xì)胞受損，如病毒性肝炎，藥物或中毒性肝損害及某些門脈性肝硬化患者。 循環(huán)中紅細(xì)胞破壞增加及紅細(xì)胞前體細(xì)胞在骨髓內(nèi)破壞增加，如

19、溶血性貧血及巨幼細(xì)胞貧血。 內(nèi)出血時(shí)由于膽紅素生成增加，尿膽原排出隨之增加；充血性心力衰竭伴肝瘀血時(shí)，影響膽汁中尿膽原轉(zhuǎn)運(yùn)及再分泌，進(jìn)入血中的尿膽原增加。 其他，如腸梗阻、頑固性便秘，使腸道對(duì)尿膽原回吸收增加，使尿中尿膽原排出增加。 尿膽原減少或缺如 膽道梗阻，如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭痛、Vater壺腹癌等，完全梗阻時(shí)尿膽原缺如，不完全梗阻時(shí)則減少，同時(shí)伴有尿膽紅素增加； 新生兒及長(zhǎng)期服用廣譜抗生素時(shí)，由于腸道細(xì)菌缺乏或受到藥物抑制，使尿膽原生成減少。,膽汁酸代謝檢查,膽汁酸的腸肝循環(huán) 肝細(xì)胞以膽固醇為原料直接合成的膽汁酸_初級(jí)膽汁酸膽酸(cholic acid)及鵝脫氧膽酸 (chenode

20、oxychohc acid)。初級(jí)膽汁酸隨膽汁進(jìn)入腸道后，經(jīng)腸道菌群作用，膽酸轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗跄懰?deoxycholic acid)，鵝脫氧膽酸轉(zhuǎn)變?yōu)槭懰?lithocholic acid)，稱為次級(jí)膽汁酸。以上膽汁酸在肝細(xì)胞內(nèi)與甘氨酸或?；撬峤Y(jié)合，稱為結(jié)合膽汁酸，如甘氨膽酸、甘氨鵝脫氧膽酸、牛磺膽酸及?；蛆Z脫氧膽酸等。結(jié)合膽汁酸是由肝臟分泌入膽汁的主要形式，在腸道細(xì)菌作用下，可使結(jié)合膽汁酸被水解脫去甘氨酸或牛硝酸而成游離膽汁酸。在回腸，尤其在回腸末端有95膽汁酸被重吸收經(jīng)門靜脈人肝臟，在肝中已水解脫去牛磺酸或甘氨酸的膽汁酸又重新形成結(jié)合膽汁酸，繼之又分泌入膽汁. 膽汁酸的作用 乳化脂類，促進(jìn)脂

21、類食物及脂溶性維生素在腸道的消化吸收，并維持膽汁中膽固醇的溶解狀態(tài)。,膽汁酸代謝檢查,膽汁酸測(cè)定能反映肝細(xì)胞合成、攝取及分泌功能，井與膽道排泄功能有關(guān)。它對(duì)肝膽系統(tǒng)疾病診斷的靈敏度和特異性高于其他指標(biāo)。 參考值范圍 總膽汁酸(酶法) 0-10umolL 膽汁酸增高見于 肝細(xì)胞損害，如急性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、 肝Ca、乙醇肝及中毒性肝??； 膽道梗阻，如肝內(nèi)、肝外的膽管梗阻； 門脈分流，腸道中次級(jí)膽汁酸經(jīng)分流的門脈系統(tǒng)直接進(jìn)入體循環(huán)； 進(jìn)食后血清膽汁酸可一過性增高,血清酶及同工酶檢查,背景資料 肝臟是人體含酶最豐富的器官，酶蛋白含量約占肝總蛋白含量的23。肝細(xì)胞中所含酶種類已知約數(shù)百種，

22、在全身物質(zhì)代謝及生物轉(zhuǎn)化中都起重要作用， 有些酶具有一定組織特異性，測(cè)定血清中某些酶的性或含量可用于診斷肝膽疾病。如有些酶存在于肝細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)肝細(xì)胞損傷時(shí)細(xì)胞內(nèi)的酶釋放入血流，使血清中活的這些酶活性升高，如丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、醛縮酶、乳酸脫氫酶(LDH)。 有些酶是由肝細(xì)胞合成，當(dāng)患肝病時(shí)這些酶活性降低，如凝血酶。當(dāng)膽道阻塞時(shí)，其排泄受阻，致使血清中這些酶的活性升高，如堿性磷酸酶(ALP)、r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(r-GT)。有些酶活性與肝纖維組織增生有關(guān)，當(dāng)肝臟纖維化時(shí)，血清中這些酶活性增高，如單胺氧化酶(MAO)，型前膠原肽(PP)、透明質(zhì)酸(HA)、脯氨酰

23、羥化酶(PH)等。因此，血清中的這些酶活性變化能反應(yīng)肝臟的病理狀態(tài)，是肝臟病實(shí)驗(yàn)室檢查中最活躍的一個(gè)領(lǐng)域。 同工酶是指具有相同催化活性，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反應(yīng)等都不相同的一組酶，因此又稱同工異構(gòu)酶，這些酶存在于人體不同組織，或在同一組織、同一細(xì)胞的不同亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)內(nèi)。因此同工酶測(cè)定可提高酶學(xué)檢查對(duì)肝膽系統(tǒng)疾病診斷及鑒別診斷的特異性。,血清酶及同工酶檢查,氨基轉(zhuǎn)移酶及其同工酶測(cè)定 是一組以磷酸吡哆醛(Vit6)和磷酸吡哆胺為其輔酶，催化氨基酸與a-酮酸之間的氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng)的酶類，用于肝功能檢查主要是丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)。 ALT分布：肝臟骨骼肌腎臟心肌

24、 AST分布：心肌肝臟骨骼肌腎臟 在肝細(xì)胞分布，ALT主要存在于非線粒體中，而大約80的AST存在于線粒體內(nèi)。由上可知ALT與AST均為非特異性細(xì)胞內(nèi)功能酶，正常時(shí)血清的含量很低，但當(dāng)肝細(xì)胞受損時(shí)，肝細(xì)胞膜通透性增加，胞漿內(nèi)的ALT與AST釋放入血漿，致使血清ALT與AST的酶活性升高，在中等度肝細(xì)胞損傷時(shí)，ALT漏出率遠(yuǎn)大于AST；此外 ALT與AST的血漿半衰期分別為47小時(shí)和17小時(shí)，因此ALT測(cè)定反應(yīng)肝細(xì)胞損傷的靈敏度較AST為高。但在嚴(yán)重肝細(xì)胞損傷時(shí)，線粒體膜亦損傷，可導(dǎo)致線粒體內(nèi)AST的釋放，血清中 ASTALT比值升高。 參考值范圍速率法(37) ALT 1040UL AST 1

25、040UL ALTAST 1,血清酶及同工酶檢查,氨基轉(zhuǎn)移酶及其同工酶測(cè)定 臨床意義 急性病毒性肝炎 ALT與AST均顯著升高，可達(dá)正常上限的20-50倍，甚至100倍，但ALT升高更明顯，ALTAST1，是診斷病毒性肝炎重要檢測(cè)手段。急性重癥肝炎時(shí)， “膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，預(yù)后不佳。 慢性病毒性肝炎 ALTAST1 酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常，且ALTAST1。酒精性肝病AST顯著升高，ALT幾近正常，可能因?yàn)榫凭哂芯€粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關(guān)。 肝硬化 肝內(nèi)、外膽汁淤積，轉(zhuǎn)氨酶活性通常正常或輕度上升。 急性心肌梗死后6-

26、8小時(shí)，AST增高，18-24小時(shí)達(dá)高峰，其值可達(dá)參考值上限的4-10倍，與心肌壞死范圍和程度有關(guān)，4-5天后恢復(fù)，若再次增高提示梗死范圍擴(kuò)大或新的梗死發(fā)生。 其他疾病 如骨骼肌疾病(皮肌炎、進(jìn)行性肌萎縮)、肺梗死、腎梗死、胰梗死、休克及傳染性單核細(xì)胞增多癥，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高(50200U)。,血清酶及同工酶檢查,AST同工酶(Isoenzyme of AST) ASTs與ASTm 正常血清中大部分為ASTs，ASTm僅占10以下；ASTm升高表明肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重。 輕、中度急性肝炎，ASTs上升為主，ASTm正常； 重癥肝炎、暴發(fā)性肝炎、酒精性肝病時(shí)血清中ASTm升高；氟烷性肝炎、Reye綜合征

27、、妊娠脂肪肝、肝動(dòng)脈栓塞術(shù)后及心肌梗死時(shí)ASTm也升高。,血清酶及同工酶檢查,堿性磷酸酶(ALP)及同工酶(ALP-ISO)測(cè)定 ALP在堿性環(huán)境中能水解磷酸酯產(chǎn)生磷酸。ALP主要分布在肝臟、骨骼、腎、小腸及胎盤中，血清中ALP以游離的形式存在，極少量與脂蛋白、免疫球蛋白形成復(fù)合物。由于血清中大部分ALP來源于肝臟與骨骼，因此常作為肝臟疾病的檢查指標(biāo)之一，膽道疾病時(shí)可能由于ALP生成增加而排泄減少，引起血清中ALP升高。 參考值范圍 PNP速率法(37)：成人57114U/L，兒童250U/L 意義 肝膽系統(tǒng)疾病 各種肝內(nèi)、外膽管阻塞性疾病，如胰頭癌、膽道結(jié)石引起的膽管阻塞、原發(fā)性膽汁性肝硬化

28、、肝內(nèi)膽汁淤積等，ALP明顯升高，且與血清膽紅素升高相平行；累及肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的肝膽疾病(如肝炎、肝硬化)，ALP輕度升高。 黃疸的鑒別診斷 ALP和血清膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶同時(shí)測(cè)定有助于黃疽鑒別診斷。膽汁淤積性黃疽，ALP和血清膽紅素明顯升高，轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增高；肝細(xì)胞性黃疸，血清膽紅素中度增加，轉(zhuǎn)氨酶活性很高，ALP正常或稍高；肝內(nèi)局限性膽道阻塞(如原發(fā)性肝癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、肝膿腫等)，ALP明顯增高，ALT無明顯增高，血清膽紅素大多正常。 骨骼疾病 如纖維性骨炎、佝樓病、骨軟化癥、成骨細(xì)胞瘤及骨折愈合期，血清ALP升高。 生長(zhǎng)中兒童、妊娠中晚期血清ALP生理性增高。,血清酶及同工酶檢查,堿性磷酸酶同工

29、酶(ISO-ALP) 根據(jù)瓊脂凝膠電泳分析、熱抑制反應(yīng)(56，15分鐘)及其抗原性不同區(qū)分為6種：ALP1至ALP6。根據(jù)其來源分： ALP1 細(xì)胞膜組分和ALP2的復(fù)合物 癌性梗阻患者 ALP2 肝型 正常人主要成分 ALP3 骨型 兒童 ALP4 胎盤型 妊娠晚期 ALP5 小腸型 血型為型和O型者有微量 ALP6 IgG和ALP2復(fù)合物 某些免疫功能紊亂患者 意義 在膽汁淤積性黃疸，尤其是癌性梗阻時(shí)，100出現(xiàn)ALP1，且ALP1ALP2。 急性肝炎時(shí)，ALP2明顯增加，ALP1輕度增加，且ALP1ALP2。 80以上的肝硬化患者，ALP5明顯增加，可達(dá)總ALP40以上。但不出現(xiàn)ALP1

30、。,血清酶及同工酶檢查,r谷氨酰轉(zhuǎn)移酶及其同工酶測(cè)定 催化谷胱甘肽上r-谷氨酰基轉(zhuǎn)移到另一個(gè)肽或另一個(gè)氨基酸上的酶。 主要存在于細(xì)胞膜和微粒體上，參與谷胱甘肽的代謝。腎臟、肝臟和胰腺含量豐富，但血清中GGT主要來自肝膽系統(tǒng)。GGT在肝臟中廣泛分布于肝細(xì)胞的毛細(xì)膽管一側(cè)和整個(gè)膽管系統(tǒng)，因此當(dāng)肝內(nèi)合成亢進(jìn)或膽汁排出受阻時(shí)，血清中GGT增高。 參考值 硝基苯酚速率法(37)：5OUL。 意義 膽道阻塞性疾病 原發(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等所致的慢性膽汁淤積，肝癌時(shí)由于肝內(nèi)阻塞，誘使肝細(xì)胞產(chǎn)生多量GGT，同時(shí)癌細(xì)胞也合成GGT，均可使GGT明顯升高，可達(dá)參考值上限的10倍以上。此時(shí)GGT、ALP、

31、5-核苷酸酶(5NT)、亮氨酸氨基肽酶(LAp)及血清膽紅素呈平行增加。 急、慢性病毒性肝炎、肝硬化、急性肝炎時(shí)，GGT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活動(dòng)期，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病變活動(dòng)或病情惡化。 急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎 GGT可呈明顯或中度以上升高(300-1000UL)，ALT和AST僅輕度增高，甚至正常。酗酒者當(dāng)其戒酒后GGT可隨之下降。 其他 脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺Ca等GGT亦可輕度增高。,血清酶及同工酶檢查,GGT同工酶(iso-GGT) GGT1：(高分子質(zhì)量)存在于正常血清、膽道阻塞及惡性浸潤(rùn)性肝病中。 GGT2：(中分于質(zhì)量)由兩種成分組

32、成，主要成分存在于肝臟疾病中，據(jù)報(bào)道GOT2對(duì)肝癌的敏感性與特異性均較高，在AFP陰性肝癌中其陽性事為864；若與AFP聯(lián)合檢測(cè)使肝癌診斷正確率達(dá)944，另一種成分存在于膽道阻塞性疾病。 GGT3為低分子質(zhì)量復(fù)合物，尚無重要意義。,血清酶及同工酶檢查,a-L-巖藻糖苷酶(AFU) 特性 a-L-巖藻糖苷酶為溶酶體酸性水解酶，廣泛存在于人體組織(肝、腦、肺、腎、胰、白細(xì)胞、纖維組織等)細(xì)胞溶酶體中，血清和尿液中含有一定量。 其主要生理功能是參與含巖藻糖苷的糖蛋白、糖脂等生物活性大分子物質(zhì)的分解代謝。 臨床意義 用于巖藻糖苷蓄積病的診斷 如遺傳性巖藻糖苷酶缺乏癥時(shí)AFU降低，出現(xiàn)巖藻糖累積，患兒多

33、于5-6歲死亡。 用于肝細(xì)胞癌與其他肝占位性病變的鑒別診斷 肝癌時(shí)AFU顯著增高，其他肝占位性病變時(shí)AFU增高陽性率遠(yuǎn)低于肝癌；肝細(xì)胞癌手術(shù)切除后AFU降低，復(fù)發(fā)時(shí)又升高。 APU和AFP聯(lián)合檢測(cè)可提前3-10個(gè)月發(fā)現(xiàn)原發(fā)性肝Ca，陽性率可達(dá)97%以上,血清酶及同工酶檢查,谷氨酸脫氧酶(GLDH)測(cè)定 特性 僅存在于細(xì)胞線粒體內(nèi)的酶，可使L-谷氨酸和其他氨基酸脫氫。以肝臟含量最高，其次為心肌和腎臟，少量含于腦、骨髂肌和白細(xì)胞中。在肝臟GDH主要分布于肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞線粒體中，其活性測(cè)定是反映肝實(shí)質(zhì)(線粒體)損害的敏感指標(biāo)。反映肝小葉中央?yún)^(qū)的壞死。 參考值 速率法(37)男性：08UL；女性：

34、0-7UL 意義 肝細(xì)胞壞死 如鹵烷致肝細(xì)胞中毒壞死時(shí)GDH升高最明顯(可達(dá)參考值上限10-20倍)；酒精中毒伴肝細(xì)胞壞死時(shí)，GDH增高比其他指標(biāo)敏感。 慢性肝炎、肝硬化 GDH升高較明顯。慢性肝炎時(shí)GDH升高可達(dá)參考值上限4-5倍肝硬化時(shí)升高2倍以上。 急性肝炎 急性肝炎彌漫性炎癥期無并發(fā)癥時(shí)，GDH向細(xì)胞外釋放較少，其升高程度不如ALT升高明顯。GDH升高反映肝小葉中央?yún)^(qū)壞死而ALT主要分布于肝小葉周邊部。 肝癌、阻塞性黃疽時(shí)GDH活力正常。,血清酶及同工酶檢查,單胺氧化酶 原理 單胺氧化酶(monoamme oxidaseMA0)為一種含銅的酶，分布在肝、腎、胰、心等器官，肝中MA0來源

35、于線粒體，在有氧情況下，催比各種單胺的氧化脫氫反應(yīng)，可通過檢測(cè)底物的減少量、氧的消耗量和NH3的生成量來確定MAO的活性，血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生呈正相關(guān)，因此臨床上常用MAO活性測(cè)定來觀察肝臟纖維化程度。 參考值范圃 成人正常值：伊藤法 30單位 臨床意義 1肝臟病變 80以上的重癥肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者M(jìn)A0活性增高，但對(duì)早期肝硬化反應(yīng)不敏感。急性肝炎時(shí)MAO大多正常，但若伴有急性肝壞死時(shí)；MA0從壞死的肝細(xì)胞逸出使血清中MAO增高。輕度慢性肝炎MAO大多正常，中 重度慢性肝炎有50病人血清MAO增高，表明有肝細(xì)胞壞死和纖維化形成。 2肝外疾病 慢性充血性心力衰竭、糖尿病

36、、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、系統(tǒng)硬化癥等，或因這些器官中含有MAO，或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝竇長(zhǎng)期高壓，MA0也可升高,血清酶及同工酶檢查,單胺氧化酶 MA0為一種含銅的酶，分布在肝、腎、胰、心等器官，肝中MA0來源于線粒體，在有氧情況下，催比各種單胺的氧化脫氫反應(yīng)，可通過檢測(cè)底物的減少量、氧的消耗量和NH3的生成量來確定MAO的活性，血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生呈正相關(guān)，因此臨床上常用MAO活性測(cè)定來觀察肝臟纖維化程度。 參考值 成人正常值：伊藤法 30單位 臨床意義 肝臟病變 80以上的重癥肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者M(jìn)A0活性增高，但對(duì)早期肝硬化反應(yīng)不敏感。急性肝炎時(shí)MAO大多

37、正常，但若伴有急性肝壞死時(shí)；MA0從壞死的肝細(xì)胞逸出使血清中MAO增高。輕度慢性肝炎MAO大多正常，中 重度慢性肝炎有50病人血清MAO增高，表明有肝細(xì)胞壞死和纖維化形成。 肝外疾病 慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、系統(tǒng)硬化癥等，或因這些器官中含有MAO，或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝竇長(zhǎng)期高壓，MA0也可升高。,血清酶及同工酶檢查,脯氨酰羥化酶測(cè)定 PH為膠原纖維合成酶，能將膠原a-肽鏈上的脯氨酸羥化為羥脯氨酸。在臟器發(fā)生纖維化時(shí)，PH在該器官組織內(nèi)的活性增加，當(dāng)肝纖維化時(shí)，肝臟膠原纖維合成亢進(jìn)，血清中PH增高，因此測(cè)定血中PH活性可作為肝纖維化的指標(biāo)。 參考值范圍 395

38、1187ugL 臨床意義 肝臟纖維化的診斷 肝硬化及血吸蟲性肝纖維化，PH活性明顯增高。原發(fā)性肝癌因大多伴有肝硬化，PH活性亦增高，而轉(zhuǎn)移性肝癌、急性肝炎、輕型慢性肝炎，PH大多正常，當(dāng)肝細(xì)胞壞死加重伴膠原纖維合成亢進(jìn)時(shí)，PH活性增加，慢性中、重度肝炎因伴有明顯肝細(xì)胞壞死及假小葉形成，PH活性增高。 肝臟病變隨訪及預(yù)后診斷 慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性進(jìn)行性增高，提示肝細(xì)胞壞死及纖維化狀態(tài)加重，若治療后PH活性逐漸下降，提示治療有效，疾病在康復(fù)過程中。,其他指標(biāo),型前膠原氨基末端肽測(cè)定 （PP） 型膠原(c)及其分解片段(7s片段和NCl片段) 纖維連接蛋白（FN） 血清銅（CUPPER）

39、 血清銅藍(lán)蛋白 血清膽堿脂酶（SPCHE） 血清腺苷脫氨酶（ADA）,肝臟病檢查項(xiàng)目的選擇與應(yīng)用,了解肝臟的再生和代償功能 善于運(yùn)用多方面評(píng)價(jià)手段和方法 充分了解評(píng)價(jià)項(xiàng)目的局限性 注意結(jié)合體征和臨床表現(xiàn),肝臟病檢查項(xiàng)目的選擇與應(yīng)用,健康體格檢查 ALT、肝炎病毒標(biāo)志物、TBIL、DBIL、STP、ALB、AG 懷疑為無黃疽性肝病 急性患者 ALT、PALB、TBA、URO及肝炎病毒標(biāo)志物。 慢性患者AST、ALP、GGT、CHE、ADA、STP、ALB、A/G比值及血清蛋白電泳。 對(duì)黃疽患者的診斷與鑒別診斷 STB、CB、URO與U-BIL、ALP、GGT、LP-X、TBA。 懷疑為原發(fā)性肝癌

40、 ALT、AST、STB、CB 、AFP、AFU、GGT及其ISO，ALP及其ISO和LDH。 肝纖維化或肝硬化 ALT、AST、STB、STP、ALB、ADA、CHE、PALB、AG、蛋白電泳、ICGR為篩選檢查， MAO、PH、PP、FN、等。 療效判斷及病情隨訪 急性肝炎ALT、AST、PALB、ICG、STB、CB、URO、U-BIL。 慢性肝病 ALT、AST、ST、CB、ADA、CHE、PT、STP、ALB、AG及蛋白電泳等，MAO、PH、PP 原發(fā)性肝Ca隨訪Amm、AFP、APU、GGT、ALP及ISO、等。,病毒性肝炎標(biāo)志物檢測(cè),目前病毒性肝炎分類,病毒性肝炎標(biāo)志物檢測(cè),目前

41、常用肝炎病毒的檢測(cè)方法有： 針對(duì)抗原或抗體的酶聯(lián)免疫法(EIA，ELISA) 放射免疫法(RIA) 時(shí)間分辨法（TIA） 血細(xì)胞凝集法(RPHA，PHA) 免疫發(fā)光法(ECL) 針對(duì)核酸的斑點(diǎn)雜交法 聚合酶鏈反應(yīng)法(PCR) 基因芯片法（GCA）,病毒性肝炎標(biāo)志物檢測(cè),HAV標(biāo)志物檢測(cè) HAV屬小RNA病毒科。 HAVAg和RNA測(cè)定 HAVAg:甲肝患者或攜帶者。HAVA于發(fā)病前二周可從糞便中排出，糞便中HAV抗原可為急牲感染證據(jù)； HAVRNA陽性：對(duì)早期診斷具有特異性，可檢測(cè)糞便排毒情況和污染的水源與食物，利于及時(shí)監(jiān)測(cè)與預(yù)防甲肝。 甲型肝炎病毒抗體測(cè)定 IgM陽性是特異性早期診斷指標(biāo)，提

42、示HAV感染期； IgG陽性出現(xiàn)于恢復(fù)期且持久存在，是獲得免疫力的標(biāo)志，提示既往感染，可作為流行病學(xué)調(diào)查的指標(biāo)。,病毒性肝炎標(biāo)志物檢測(cè),乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測(cè) 乙型肝炎病毒屬雙股環(huán)狀DNA病毒，目前發(fā)現(xiàn)人類為唯一宿主,主要通過血液、體液和分泌物傳播。 HBsAg測(cè)定 HBsAg是HBV中Dane顆粒外層的脂蛋白囊膜。 陽性見于急性乙肝潛伏期；發(fā)病后3個(gè)月不轉(zhuǎn)陰，則易發(fā)展成慢性乙型肝炎或肝硬化。攜帶者HBsAg也呈陽性。HBsAg本身不具傳染性，但因其常與HBV同時(shí)存在，常作為傳染性標(biāo)志之一。 HBsAb測(cè)定 抗-HBs)HBsAg有一定中和,滅活作用，屬保護(hù)性抗體。 抗HBs是保護(hù)性抗體，提示

43、機(jī)體有一定免疫力，一般在發(fā)病后36月才出現(xiàn)，可持續(xù)多年。注射過乙型肝炎疫苗或抗HBs免疫球蛋白者，抗HBs可呈現(xiàn)陽性反應(yīng)。,病毒性肝炎標(biāo)志物檢測(cè),乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測(cè) HBeAg測(cè)定 HBeAg為一種可溶性蛋白質(zhì)，游離存在于血中。 HBeAg陽性表明乙型肝炎處于活動(dòng)期，提示HBV在體內(nèi)復(fù)制，傳染性較強(qiáng)；HeAg持續(xù)陽性，表明肝細(xì)胞損害較重，且可轉(zhuǎn)為慢性乙型肝炎或肝硬化。如轉(zhuǎn)為陰性，表示病毒停止復(fù)制。 HBeAb測(cè)定 抗-HBe常于HBeAg后出現(xiàn)于血液中。 急性期即出現(xiàn)陽性者易進(jìn)展為慢性乙型肝炎；慢性活動(dòng)性肝炎出現(xiàn)陽性者可進(jìn)展為肝硬化；HBeAg與抗-He均陽性，且ALT升高時(shí)可進(jìn)展為原發(fā)性

44、肝癌；抗-HBe陽性表示大部分乙肝病毒被消除，復(fù)制減少，傳染性減低，但并非無傳染性。,病毒性肝炎標(biāo)志物檢測(cè),乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測(cè) HBcAg測(cè)定 HBcAg)一般情況下在血清中不易檢測(cè)到游離態(tài)，主要存在于病毒顆粒內(nèi)部，僅在病毒增殖裂解時(shí)才釋放于外周血液中。 HBcAg陽性，提示病人血清中有感染性的HBV存在，其含量較多，表示復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)，預(yù)后較差。 HBcAb測(cè)定 抗-HBc可分為IgG、IgM和IgA三型。 抗-HBc總抗體 抗-HBc總抗體主要反映的是抗-HBcIgG，其檢出率比HBsAg更敏感，可作為HBsAg陰性的HBV感染的敏感指標(biāo)；也可用作乙型肝炎疫苗和血液制品的安全性鑒定

45、和獻(xiàn)血員的篩選?？?HBcIgG對(duì)機(jī)體無保護(hù)作用，其陽性可持續(xù)數(shù)十年甚至終身。,病毒性肝炎標(biāo)志物檢測(cè),乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測(cè) 抗-HBc IgM測(cè)定 IgM是乙型肝炎近期感染指標(biāo)，也是HV在體內(nèi)持續(xù)復(fù)制的指標(biāo)，并提示病人血掖有傳染性；IgM轉(zhuǎn)陰，預(yù)示乙型肝炎逐漸恢復(fù)；抗-HBcIgM轉(zhuǎn)陽，預(yù)示乙型肝炎復(fù)發(fā)。 抗-HBcIgG測(cè)定 IgG是在發(fā)病后1個(gè)月左右升高，可持續(xù)終身。它是HBV既往感染的指標(biāo)，不是早期診斷指標(biāo)，常用于乙型肝炎流行病學(xué)調(diào)查。 HBV-DNA測(cè)定 HBV-DNA是乙型肝炎的直接診斷證據(jù),病毒性肝炎標(biāo)志物檢測(cè),病毒性肝炎標(biāo)志物檢測(cè),丙型肝炎病毒(HCV)標(biāo)志物檢測(cè) HCV為黃病

46、毒科、單鏈正股RNA病毒。主要通過血液、體液和分泌物傳播 HCV-RNA測(cè)定 有助于HCV感染的早期診斷：HCVRNA陽性提示HCV復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)；轉(zhuǎn)陰提示HCV復(fù)制受抑，預(yù)后較好。連續(xù)觀察HCV-RNA，結(jié)合抗HCV的動(dòng)態(tài)變化，可作為丙肝的預(yù)后判斷和干擾素等藥物療效的評(píng)價(jià)指標(biāo)。 HCVAb-IgM和IgG測(cè)定 IgM主要用于早期診斷，持續(xù)陽性?？勺鳛檗D(zhuǎn)為慢性肝炎的指標(biāo)，或提示病毒持續(xù)存在并有復(fù)制；IgG陽性表明已有HCV感染,病毒性肝炎標(biāo)志物檢測(cè),丁型肝炎病毒標(biāo)志物檢測(cè) 丁型肝炎病毒(HDV)是一種缺陷病毒，需HBV或其他嗜肝病毒(HBV)的輔助才能復(fù)制和傳播。 HDVAg和HDVAb測(cè)

47、定 HDVAg出現(xiàn)較早，但僅持續(xù)12周。HDvAg與HBsAg時(shí)陽性，表示丁型和乙型肝炎病毒同時(shí)感染，患者可迅速發(fā)展為慢性或急性重癥肝炎。 HDVAb-IgG陽性：只能在HBsAg性的血清中測(cè)得，是診斷丁型肝炎的可靠指標(biāo)，即使HDV感染終止后仍可保持多年。HDVAb-IgM出現(xiàn)較早，一般持續(xù)2-20周，可用于丁型肝炎早期診斷。 HDV-RNA測(cè)定 HDVRNA陽性可明確診斷為丁型肝炎,病毒性肝炎標(biāo)志物檢測(cè),戊型肝炎病毒（HEV）標(biāo)志物檢測(cè) HEV病毒屬黃病毒科，RNA小病毒，可通過糞-口方式傳播，也可通過血液傳播，感染人體后常沒有明顯癥狀或癥狀輕微；診斷主要是用RT-PCR法檢測(cè)血清HEV-RNA和用ELISA法檢測(cè)血清抗-HEV IgG和IgM。 HEVAb測(cè)定 IgM陽性的持續(xù)時(shí)間較短，可作為急性感染的診斷指標(biāo)；凡戊型肝炎恢復(fù)期IgG效價(jià)超過或等