1、第四單元泌尿系統(tǒng)疾病 第五單元血液及造血系統(tǒng)疾病  第六單元內(nèi)分泌及代謝疾病  第七單元風濕性疾病  第八單元神經(jīng)系統(tǒng)疾病  細目一：癲癇-了解內(nèi)容癲癇及中醫(yī)學的“癇證”相類似，可歸屬于“癲癇”、“羊癇風”等范疇。一、臨床表現(xiàn)（一）部分性發(fā)作1.單純部分性發(fā)作 發(fā)作時程較短，一般不超過1分鐘，意識保持清醒。部分性運動性發(fā)作；體覺性發(fā)作或特殊性感覺發(fā)作；自主神經(jīng)發(fā)作；精神性發(fā)作。2.復雜部分性發(fā)作 以意識障礙及精神癥狀為突出表現(xiàn)。主要特征是在意識障礙為背景的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)錯覺、幻覺等精神癥狀以及自動癥等，如起立徘徊、吞咽、咀嚼等。發(fā)作一般持續(xù)數(shù)分鐘

2、至半小時，事后對其行為不能記憶。3.單純或復雜性發(fā)作繼發(fā)為全面性強直-陣攣發(fā)作部分性發(fā)作都可轉(zhuǎn)為全身性發(fā)作，病人意識喪失，全身強直-陣攣，癥狀及原發(fā)性全身性發(fā)作相同。（二）全面性發(fā)作1.強直-陣攣發(fā)作 全面性強直-陣攣發(fā)作（GTCS）以往稱大發(fā)作，以意識喪失和全身對稱性抽搐為特征。強直期：突然意識喪失，跌倒，全身肌肉強直性收縮，喉部痙攣，發(fā)出叫聲，約持續(xù)1020秒后，肢端出現(xiàn)細微的震顫；陣攣期：震顫幅度增大并延及全身成為間歇性痙攣，約持續(xù)0.51分鐘；驚厥后期：呼吸首先恢復，心率、血壓、瞳孔等恢復正常，意識恢復。自發(fā)作開始到意識恢復約歷時510分鐘，清醒后常感到頭昏、無力，對抽搐全無記憶。2.

3、強直性發(fā)作 突然發(fā)生的肢體或軀干強直收縮，其后不出現(xiàn)陣攣期，時間較GTCS短。3.肌陣攣發(fā)作 呈突然短暫的快速的某一肌肉或肌肉群收縮。4.失神發(fā)作（1）典型失神發(fā)作 通常稱小發(fā)作，表現(xiàn)為意識短暫喪失，失去知覺。突然動作中斷，雙目凝視，手中物件掉落，一般持續(xù)315秒，事后對發(fā)作全無記憶。發(fā)作終止立即清醒。（2）不典型失神發(fā)作 意識障礙發(fā)生及休止緩慢，但肌張力改變較明顯。5.無張力性發(fā)作 表現(xiàn)為部分或全身肌肉張力的突然喪失而跌倒地上，但不發(fā)生肌肉的強直性收縮，持續(xù)13秒鐘，并很快恢復正常，可有短暫意識喪失。EEG示多棘-慢波或低電位快活動。（三）癲癇持續(xù)狀態(tài)癲癇持續(xù)狀態(tài)是指一次癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘

4、以上，或連續(xù)多次發(fā)作、發(fā)作期間意識或神經(jīng)功能未恢復至正常水平。二、診斷及鑒別診斷（一）診斷要點1.癲癇的臨床診斷主要根據(jù)癲癇患者的發(fā)作病史，特別是可靠目擊者所提供的詳細的發(fā)作過程和表現(xiàn)，輔以腦電圖癇性放電即可診斷。2.腦電圖是診斷癲癇最常用的一種輔助檢查方法，40%50%癲癇病人在發(fā)作間歇期的首次EEG檢查可見棘波、尖波或棘-慢、尖-慢波等癇性放電波形。3.神經(jīng)影像學檢查可確定腦結(jié)構(gòu)性異?；驌p害。（二）鑒別診斷暈厥因全腦短暫缺血引起意識喪失和跌倒，但無抽搐，腦電圖正常。發(fā)病前常先有頭暈、心慌、黑朦等癥狀。可有見血、直立、排尿等誘因。清醒后常有肢體發(fā)冷、乏力等，平臥后可逐漸恢復。但無抽搐，腦電圖

5、正常。三、西醫(yī)治療（一）藥物治療1.藥物控制藥物的選擇主要取決于發(fā)作類型。GTCS首選藥物為苯妥英鈉、卡馬西平；失神發(fā)作首選乙琥胺或丙戊酸鈉，其次為氯硝西泮（氯硝安定）；單純部分性發(fā)作者首選卡馬西平，其次為苯妥英鈉、撲癇酮、苯巴比妥；兒童肌陣攣發(fā)作首選丙戊酸鈉，其次為乙琥胺或氯硝西泮。2.癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理 地西泮（安定）為首選藥物；苯妥英鈉；苯巴比妥鈉（魯米那）肌注；異戊巴比妥鈉；對癥處理。（二）神經(jīng)外科治療主要掌握手術(shù)治療的適應證。四、中醫(yī)辨證論治1.風痰上擾證證候：發(fā)則突然跌仆，目睛上視，口吐白沫，手足抽搐，喉間痰鳴，舌苔白膩，脈弦滑。治法：滌痰息風，開竅定癇。方藥：定癇丸。2.痰熱內(nèi)擾

6、證證候：發(fā)作時猝然仆倒，不省人事，四肢抽搐，口中有聲，口吐白沫，煩躁不安，氣高息粗，痰鳴轆轆，口臭，便干，舌暗紅，苔黃膩，脈弦滑。治法：清熱化痰，息風定癇。方藥：黃連溫膽湯。3.肝郁痰火證證候：平素性情急躁，心煩失眠，口苦咽干，時吐痰涎，大便秘結(jié)，發(fā)作則昏仆抽搐，口吐涎沫，舌紅苔黃，脈弦滑數(shù)。治法：清肝瀉火，化痰息風。方藥：龍膽瀉肝湯合滌痰湯。4.瘀阻清竅證證候：發(fā)則猝然昏仆、抽搐，或單見口角、眼角、肢體抽搐，顏面口唇青紫，舌質(zhì)紫暗或有瘀斑，脈澀或沉弦。治法：活血化瘀，通絡(luò)息風。方藥：通竅活血湯。5.脾虛痰濕證證候：癇病日久，神疲乏力，眩暈時作，面色不華，胸悶痰多，或惡心欲嘔，納少便溏，舌淡胖

7、，苔白膩，脈濡弱。治法：健脾和胃，化痰息風。方藥：醒脾湯。6.肝腎陰虛證證候：癇病久發(fā)，頭暈目眩，兩目干澀，心煩失眠，腰膝酸軟，舌質(zhì)紅少苔，脈細數(shù)。治法：補益肝腎，育陰息風。方藥：左歸丸。【習題】1.兒童肌陣攣發(fā)作首選A.丙戊酸鈉B.乙琥胺C.苯妥英納D.卡馬西平E.氯硝西泮答疑編號501069080101：針對該題提問 正確答案A2.患者癇癥發(fā)作時昏仆抽搐，目睛上視，口吐白沫，喉間痰鳴，舌苔白膩，脈弦滑，治宜選用A.黃連溫膽湯B.定癇丸C.滌痰湯D.通竅活血湯E.醒脾湯答疑編號501069080102：針對該題提問 正確答案B 細目二：急性腦血管病-掌握內(nèi)容一、西醫(yī)病因病

8、理及發(fā)病機制（一）病因1.血管壁病變 最常見的是動脈硬化。2.心臟病及血流動力學改變 如高血壓、低血壓或血壓的急驟波動、各種心臟疾患致心功能障礙等。3.血液成分改變及血液流變學異常（1）血液黏稠度增高 如高黏血癥、脫水、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥等。（2）凝血機制異常 如血小板減少性紫癜、血友病、應用抗凝劑、彌散性血管內(nèi)凝血等。4.其他（1）血管外因素的影響 主要是大血管附近病變?nèi)珙i椎病、腫瘤等壓迫致腦供血不足。（2）顱外形成的各種栓子如脂肪栓子、空氣栓子等進入腦血循環(huán)。二、中醫(yī)病因1.病因 積損正衰；勞倦內(nèi)傷；飲食不節(jié)；情志所傷；正虛邪中。三、臨床表現(xiàn)（一）短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦缺血發(fā)

9、作（TIA）發(fā)病突然，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能或視網(wǎng)膜功能障礙，持續(xù)時間短暫，常為數(shù)分鐘至數(shù)小時，最長不超過24小時，不留神經(jīng)功能缺損，常反復發(fā)作。1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA 主要表現(xiàn)為對側(cè)單肢無力或輕偏癱，對側(cè)感覺障礙，失語，一過性黑矇等。2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA 典型表現(xiàn)為突發(fā)性眩暈，伴有惡心、嘔吐。大腦后動脈栓塞可表現(xiàn)為視力減退、視野缺損和遺忘癥；腦干、小腦受累可出現(xiàn)復視、共濟失調(diào)、眼球震顫、吞咽困難、構(gòu)音障礙及交叉癱瘓等表現(xiàn)。（二）腦血栓形成1.由動脈粥樣硬化所致者以中老年人多見，常伴有高血壓、糖尿病、心臟病等病史。常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，約25%病例病前有TIA前驅(qū)癥狀。大多數(shù)病人意識

10、清楚，嚴重病例可有意識障礙，甚至腦疝形成，進而死亡。2.可表現(xiàn)為一過性黑矇，對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲、失語、嗅覺障礙、共濟失調(diào)、吞咽困難等。（三）腦栓塞1.任何年齡均可發(fā)病，但以青壯年多見。2.50%60%患者起病時有輕度意識障礙。3.局限性神經(jīng)缺失癥狀及栓塞動脈供血區(qū)的功能相對應。約45腦栓塞累及大腦中動脈主干及其分支，出現(xiàn)失語、偏癱、單癱、偏身感覺障礙和局限性癲癇發(fā)作等。4.大多數(shù)病人有栓子來源的原發(fā)疾病，如風濕性心臟病、冠心病和嚴重心律失常、心內(nèi)膜炎等。（四）腦出血發(fā)病年齡常在5070歲，多數(shù)有高血壓史，冬春季節(jié)發(fā)病較多。多在活動或情緒激動時發(fā)病，急性期常見的主要表現(xiàn)有頭痛、頭暈、嘔

11、吐、意識障礙、肢體癱瘓、失語、大小便失禁等。發(fā)病時常有顯著的血壓升高，一般在180110mmHg（23.914.9kPa）以上，體溫升高。（五）蛛網(wǎng)膜下腔出血可發(fā)生在任何年齡組。血管畸形破裂，多見于青少年。動脈瘤破裂易見中年。高血壓動脈硬化出血多見于老年。常在體力活動或排便、咳嗽時發(fā)病，發(fā)病前常有偏頭痛病史，起病急驟。典型表現(xiàn)是突然劇烈頭痛，惡心，嘔吐，短暫意識障礙，腦膜刺激征陽性及血性腦脊液改變等。少數(shù)病人可出現(xiàn)精神癥狀，定向障礙，部分表現(xiàn)一側(cè)肢體偏癱、失語、腦神經(jīng)麻痹、癲癇樣抽搐、眩暈、共濟失調(diào)等。病情兇險者，發(fā)病后迅速進入昏迷，形成腦疝者，可因呼吸衰竭而死亡。四、實驗室及其他檢查（一）短

12、暫性腦缺血發(fā)作TIA無特定的實驗室陽性指標，EEG、頭顱CT或MRI檢查大多正常。（二）腦血栓形成1.顱腦CT 多數(shù)腦梗死病例于發(fā)病后24小時內(nèi)CT不顯示密度變化，2448小時后逐漸顯示及閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶。2.腦脊液檢查 通常CSF壓力、常規(guī)及生化檢查正常。（三）腦栓塞CT和MRI可確診梗死部位和范圍，2448小時后表現(xiàn)為低密度缺血灶；腦脊液壓力增高，其他檢查正常；X線檢查可發(fā)現(xiàn)心、肺疾病，ECG及超聲診斷可進一步明確心臟病情況；血培養(yǎng)陽性有助診斷細菌性心內(nèi)膜炎；腦血管造影可發(fā)現(xiàn)主動脈及大血管病變。（四）腦出血CT、MRI檢查呈高密度出血灶，并能顯示腦出血部位、病灶大小，有否腦

13、移位或破入腦室。腦血管造影可發(fā)現(xiàn)血管畸形、動脈瘤。腰穿腦脊液壓力增高，出血破入蛛網(wǎng)膜下腔可呈血性。有腦疝者禁做腰穿。（五）蛛網(wǎng)膜下腔出血腦脊液呈均勻一致血性，CT顯示腦室、蛛網(wǎng)膜下腔出血高密度影及血管畸形等。腦血管造影或數(shù)字減影腦血管造影可明確動脈瘤及血管畸形部位、大小、單發(fā)或多發(fā)。五、診斷及鑒別診斷（一）診斷1.短暫性腦缺血發(fā)作 發(fā)病突然，持續(xù)時間短暫，可反復發(fā)作；神經(jīng)功能障礙，僅局限于某血管分布范圍；癥狀、體征在24小時內(nèi)完全恢復；間歇期無任何神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。2.腦血栓形成 發(fā)病年齡多較高；多有動脈硬化及高血壓病史；發(fā)病前可有TIA發(fā)作；常在安靜狀態(tài)下發(fā)??；多在幾個小時或數(shù)日內(nèi)達到高峰，

14、無明顯頭痛、嘔吐及意識障礙；有相應的腦動脈供應區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征；腦脊液多正常，CT檢查在2448小時后出現(xiàn)低密度影。3.腦栓塞 無前驅(qū)癥狀，突然發(fā)病，病情進展迅速且多在幾分鐘內(nèi)達高峰；局灶性腦缺血癥狀明顯，伴有周圍皮膚、黏膜或（和）內(nèi)臟和肢體栓塞癥狀；明顯的原發(fā)疾病和栓子來源；腦CT和MRI能明確腦栓塞的部位、范圍、數(shù)目及性質(zhì)（出血性及缺血性）。4.腦出血 50歲以上，多有高血壓病史，在體力活動或情緒激動時突然起病，發(fā)病迅速；早期有意識障礙及頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高癥狀，并有腦膜刺激征及偏癱、失語等局灶癥狀；頭顱CT示高密度陰影。5.蛛網(wǎng)膜下腔出血 突然劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性即高度提

15、示本??；如眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血，腦脊液檢查呈均勻血性，壓力增高，則可臨床確診；應進行CT檢查證實臨床診斷。（二）鑒別診斷急性惱血管病的鑒別診斷 六、西醫(yī)治療（一）短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）1.病因治療2.藥物治療 抗血小板聚集劑，可選用阿司匹林；抗凝藥物，可用肝素等；血管擴張藥和擴容藥物，如脈栓通；腦保護治療，如用尼莫地平等。（二）腦血栓形成1.一般治療 包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等基礎(chǔ)治療。（1）臥床休息，監(jiān)測生命體征，尤其是血壓變化。（2）維持呼吸道通暢及控制感染。（3）進行心電監(jiān)護（3天）以預防致死性心律失常和猝死；發(fā)病后2448小時血壓高于200120mmHg者宜給予降壓藥治療

16、，如卡托普利等。（4）腦水腫給予20%甘露醇。2.超早期溶栓治療臨床常用的溶栓藥物有尿激酶、鏈激酶、重組的組織型纖溶酶原激活劑。3.抗凝治療 常用藥物有肝素靜脈滴注，以后口服噻氯匹定維持療效。4.腦保護治療 包括采用鈣離子通道阻滯劑、鎂離子等。5.降纖治療 可選降纖酶等。6.抗血小板聚集治療 給予阿司匹林。7.手術(shù)治療和介入治療8.高壓氧治療9.康復治療10.預防性治療11.其他（三）腦栓塞1.大面積腦栓塞以及小腦梗死可發(fā)生嚴重的腦水腫，繼發(fā)腦疝，應積極進行脫水、降顱壓治療，若顱內(nèi)高壓難以控制，或有腦疝形成，需進行大顱瓣切除減壓。2.大腦中動脈主干被栓塞者，若在發(fā)病的36小時時間窗內(nèi)，可爭取溶

17、栓治療。也可立即施行栓子摘除術(shù)。3.防止栓塞復發(fā)可選用華法林或抗血小板聚集藥物阿司匹林、力抗栓等。4.部分心源性腦栓塞患者發(fā)病后23小時內(nèi)，用較強的血管擴張劑如罌粟堿靜滴或吸入亞硝酸異戊酯有時可收到較好效果。（四）腦出血急性期的治療原則是：保持安靜，防止繼續(xù)出血；積極抗腦水腫，降低顱壓；調(diào)整血壓，改善循環(huán)；加強護理，防治并發(fā)癥。1.一般處理2.水電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)3.控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓立即使用脫水劑，可快速靜脈滴注20%甘露醇；若有腦疝形成征象，可快速靜脈推注利尿劑如速尿。4.控制高血壓5.止血藥和凝血藥 常用的有6-氨基己酸。6.并發(fā)癥的防治（五）蛛網(wǎng)膜下腔出血本病的治療原則是制止繼續(xù)出血

18、，防治繼發(fā)性血管痙攣，去除引起出血的病因和預防復發(fā)。1.一般處理2.降顱壓治療 可用20%甘露醇、速尿、白蛋白等。3.防止再出血 常用藥物有6-氨基己酸、抗血纖溶芳酸等。4.防治遲發(fā)性血管痙攣 可用鈣通道拮抗劑如尼莫地平等。七、中醫(yī)辨證論治（一）短暫性腦缺血發(fā)作1.肝腎陰虛，風陽上擾證證候：頭暈目眩，甚則欲仆，目脹耳鳴，心中煩熱，多夢健忘，肢體麻木，或卒然半身不遂，言語謇澀，但瞬時即過，舌質(zhì)紅，苔薄白或少苔，脈弦或細數(shù)。治法：平肝息風，育陰潛陽。方藥：鎮(zhèn)肝息風湯加減。2.氣虛血瘀，脈絡(luò)瘀阻證證候：頭暈目眩，動則加劇，言語謇澀，或一側(cè)肢體軟弱無力，漸覺不遂，偶有肢體掣動，口角流涎，舌質(zhì)暗淡，或有

19、瘀點，苔白，脈沉細無力或澀。治法：補氣養(yǎng)血，活血通絡(luò)。方藥：補陽還五湯加減。3.痰瘀互結(jié)，阻滯脈絡(luò)證證候：頭暈目眩，頭重如蒙，肢體麻木，胸脘痞悶，或卒然半身不遂，移時恢復如常，舌質(zhì)暗，苔白膩或黃厚膩，脈滑數(shù)或澀。治法：豁痰化瘀，通經(jīng)活絡(luò)。方藥：黃連溫膽湯合桃紅四物湯加減。【習題】1.患者，男，60歲，突然右側(cè)肢體活動不利，頭暈頭痛，眩暈耳鳴，心中煩熱，多夢健忘，腰膝酸軟，語言不利，但瞬時即過，舌質(zhì)紅，苔薄白，脈弦。其證型為A.肝腎陰虛，風陽上擾B.肝陽暴亢，風火上擾C.痰熱腑實，風痰上擾D.痰瘀互結(jié)，痹阻經(jīng)絡(luò)E.氣虛血滯，脈絡(luò)瘀阻正確答案A（二）腦血栓形成1.肝陽暴亢，風陽上擾證證候：平素頭暈

20、頭痛，耳鳴目眩，突然發(fā)生口眼斜。舌強語謇，或手足重滯，甚則半身不遂，或伴麻木等癥，舌質(zhì)紅苔黃，脈弦。治法：平肝潛陽，活血通絡(luò)。方藥：天麻鉤藤飲加減。2.風痰瘀血，阻痹絡(luò)脈證證候：肌膚不仁，手足麻木，突然口眼斜，語言不利，口角流涎，舌強語謇，甚則半身不遂，或兼見手足拘攣，關(guān)節(jié)酸痛，惡寒發(fā)熱，舌苔薄白，脈浮數(shù)。治法：祛風化痰通絡(luò)。方藥：真方白丸子加減。3.痰熱腑實，風痰上擾證證候：半身不遂，舌強語謇或不語，口眼斜，偏身麻木，口黏痰多，腹脹便秘，頭暈目眩，舌紅苔黃膩或黃厚燥，脈弦滑。治法：通腑瀉熱，化痰理氣。方藥：星蔞承氣湯加減。4.氣虛血瘀證證候：肢體不遂，軟弱無力，形體肥胖，氣短聲低，面色萎黃，

21、舌質(zhì)淡暗或有瘀斑，苔薄白，脈細弱或沉弱。治法：益氣養(yǎng)血，化瘀通絡(luò)。方藥：補陽還五湯加減。5.陰虛風動證證候：半身不遂，口舌斜，舌強語謇，偏身麻木，煩躁失眠，眩暈耳鳴，手足心熱，舌紅少苔，脈細弦。治法：育陰潛陽。方藥：鎮(zhèn)肝息風湯加減。6.脈絡(luò)空虛，風邪入中證證候：手足麻木，肌膚不仁，或突然口眼斜，語言不利，口角流涎，甚則半身不遂，或見惡寒發(fā)熱，肢體拘急，關(guān)節(jié)酸痛，舌苔薄白，脈浮弦或弦細。治法：祛風通絡(luò)，養(yǎng)血和營。方藥：大秦艽湯加減。7.痰熱內(nèi)閉清竅證證候：突然昏仆，口噤目張，氣粗息高，或兩手握固，或躁擾不寧，口眼斜，半身不遂，昏不知人，顏面潮紅，大便干結(jié)，舌紅，苔黃膩，脈弦滑數(shù)。治法：清熱化痰，

22、醒神開竅。方藥：首先灌服（或鼻飼）至寶丹或安宮牛黃丸以辛涼開竅，繼用羚羊角湯加減。8.痰濕壅閉心神證證候：突然昏仆，不省人事，牙關(guān)緊閉，口噤不開，痰涎壅盛，靜而不煩，四肢欠溫，舌淡，苔白滑而膩，脈沉。治法：辛溫開竅，豁痰息風。方藥：急用蘇合香丸灌服，繼用滌痰湯加減。9.元氣敗脫，心神渙散證證候：突然昏仆，不省人事，目合口開，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多不止，二便自遺，肢體軟癱，舌痿，脈微欲絕。治法：益氣回陽，救陰固脫。方藥：立即用大劑參附湯合生脈散加減。（三）腦栓塞辨證論治參閱“腦血栓形成”。（四）腦出血辨證論治參見“腦血栓形成”。（五）蛛網(wǎng)膜下腔出血辨證論治參見“腦血栓形成”。第九單元理化因素所

23、致疾病  細目一：急性中毒總論-熟悉內(nèi)容一、西醫(yī)病因及發(fā)病機制（一）病因1.根據(jù)毒物來源和用途可分為四類工業(yè)性毒物：A.腐蝕性毒物：強酸、強堿及消毒液（來蘇）；B.金屬類：汞、鉛、三氯化二砷（砒霜）；C.有機溶劑：如甲醇、汽煤油、苯、四氯化碳；D.刺激性氣體：如氨、氯、二氯化氮、硫化氫、氰化物、一氧化碳。農(nóng)藥：農(nóng)業(yè)殺蟲藥種類很多，我國目前仍以有機磷類使用最廣泛；有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類和殺蟲脒類等、殺鼠藥等。藥物：較常見的藥物中毒為鎮(zhèn)靜安眠藥類中毒等；有毒動、植物。2.根據(jù)接觸毒物的方式可分為兩類：職業(yè)性中毒；生活性中毒。（二）發(fā)病機制中毒的主要機理：局部刺激、腐蝕作用；

24、缺氧；麻醉作用；抑制酶的活力；干擾細胞或細胞器的生理功能；受體的競爭。二、臨床表現(xiàn)急性中毒可產(chǎn)生嚴重的癥狀，如紫紺、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克、尿閉等。1.皮膚、黏膜癥狀:皮膚及口腔黏膜灼傷：見于強酸、強堿、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蝕性毒物灼傷。紫紺：引起氧合血紅蛋白不足的毒物可產(chǎn)生紫紺。麻醉藥、有機溶劑抑制呼吸中樞，刺激性氣體引起肺水腫等都可產(chǎn)生紫紺。亞硝酸鹽、硝基苯和苯胺等中毒能產(chǎn)生高鐵血紅蛋白癥而出現(xiàn)紫紺。黃疸：四氯化碳、毒蕈、魚膽中毒損害肝臟可致黃疸。口唇及面頰櫻桃紅色：見于一氧化碳中毒（碳氧血紅蛋白血癥）。2.眼癥狀瞳孔擴大：見于阿托品、可卡因、麻黃堿、莨菪堿類中毒瞳孔縮小：見于有

25、機磷殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒。視神經(jīng)炎：見于甲醇中毒。3.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀昏迷：見于麻醉藥、催眠藥、安定藥等中毒；有機溶劑中毒；窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氫、氰化物等中毒；高鐵血紅蛋白生成性毒物中毒；農(nóng)藥中毒，如有機磷殺蟲藥、有機汞殺蟲藥、擬除蟲菊酯殺蟲藥、溴甲烷等中毒。譫妄：見于阿托品、乙醇、抗組胺藥中毒。肌纖維顫動：見于有機磷殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒。驚厥：見于窒息性藥物中毒、有機氯殺蟲藥、擬除蟲菊酯類殺蟲藥中毒以及異煙肼中毒。癱瘓：見于可溶性鋇鹽、三氧化二砷、磷酸三鄰甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。精神失常：見于四乙鉛、二硫化碳、一氧化碳、有機溶劑、酒精、阿托品、抗組胺藥等中毒

26、。4.呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸氣味：有機溶劑揮發(fā)性強，且有特殊氣味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有機磷殺蟲藥、黃磷、鉈等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水楊酸類、甲醇等可興奮呼吸中樞，使呼吸加快。刺激性氣體引起腦水腫時，呼吸加快。呼吸減慢：見于催眠藥、嗎啡中毒，也見于中毒性腦水腫。呼吸中樞過度抑制可導致呼吸麻痹。肺水腫：刺激性氣體、安妥、磷化鋅、有機磷殺蟲藥、百草枯等中毒可引起肺水腫。5.循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常：洋地黃、夾竹桃、烏頭、蟾蜍等興奮迷走神經(jīng)，擬腎上腺素類、三環(huán)抗抑郁藥等興奮交感神經(jīng)，均可引起心律失常。心臟驟停：由于毒物直接作用于心肌：見于洋地黃、奎尼丁、氨茶堿、銻

27、劑、吐根堿等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒；低鉀血癥：見于可溶性鋇鹽、棉酚、排鉀性利尿藥等中毒。休克： 由于劇烈的吐瀉導致血容量減少，如三氧化二砷中毒；產(chǎn)生化學灼傷，血漿滲出而血容量降低，如強酸強堿等中毒；毒物抑制血管舒縮中樞，引起周圍血管擴張，有效血容量不足，如三氧化二砷、巴比妥類等中毒。心肌損害：如銻、砷等中毒。6.泌尿系統(tǒng)癥狀：急性腎功能衰竭多見。中毒后腎小管受損害，出現(xiàn)尿少以至無尿，可伴惡心、嘔吐、腹瀉、貧血、出血、代謝性酸中毒、水及電解質(zhì)紊亂、昏迷、血壓下降等。見于三種情況：腎小管壞死：如升汞、四氯化碳、頭孢菌素類、氨基糖苷類抗生素、毒蕈、蛇毒、生魚膽、斑蝥等中毒。腎缺血：產(chǎn)生休克的毒

28、物可導致腎缺血。腎小管堵塞：砷化氫中毒可引起血管內(nèi)溶血，游離血紅蛋白由尿排出時可堵塞腎小管，磺胺結(jié)晶也可堵塞腎小管。7.血液系統(tǒng)癥狀溶血性貧血：工業(yè)毒物如砷化物、苯胺、鉛、釩、磷等，化學農(nóng)藥及滅鼠藥如有機磷、有機氯、磷化鋅等，化學藥物如奎尼丁、甲基多巴、奎寧、呋喃唑酮等均可引起急性中毒性溶血。中毒后紅細胞破壞增速，量多時發(fā)生貧血和黃疸。白細胞減少和再生障礙性貧血：如氯霉素、抗癌藥、苯等中毒。出血：因出現(xiàn)血小板量或質(zhì)的異常，多由阿司匹林、氯霉素、氫氯噻嗪、抗癌藥等引起。血液凝固障礙：多由肝素、雙香豆素、水楊酸類、蛇毒等引起。8.發(fā)熱如抗膽堿能藥（阿托品等）、二硝基酚、棉酚等中毒以及金屬煙熱。三、

29、診斷中毒診斷主要依據(jù)接觸史和臨床表現(xiàn)。1.毒物接觸史對任何中毒都要了解發(fā)病現(xiàn)場情況，并尋找接觸毒物的證據(jù)。2.臨床表現(xiàn)對突然出現(xiàn)紫紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明的患者，要考慮急性中毒的可能。對原因不明的貧血、白細胞減少、血小板減少、周圍神經(jīng)病、肝病的病人也要考慮中毒的可能性。四、處理原則急性中毒情況危重時，首先應迅速對呼吸、循環(huán)功能、生命體征進行檢查，并采取必要的緊急治療措施。1.立即終止接觸毒物毒物由呼吸道或皮膚侵入時，要立即將病人撤離中毒現(xiàn)場，轉(zhuǎn)到空氣新鮮的地方，迅速脫去污染的衣服，清潔接觸部位的皮膚、黏膜。由胃腸道進入的毒物應立即停止服用。2.清除尚未吸收的毒物清除胃腸道

30、尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。早期消除毒物可使病情明顯改善。（1）催吐患者神志清楚且能合作時，催吐法簡便易行。藥物催吐首選吐根糖漿?；颊咛幱诨杳浴Ⅲ@厥狀態(tài)及吞服石油蒸餾物、腐蝕劑時不應催吐。吞服腐蝕性毒物者，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。（2）洗胃適應于催吐劑無效或口服非腐蝕性毒物后6小時內(nèi)者。但安眠、鎮(zhèn)靜劑中毒引起胃腸蠕動減弱，即使超過6小時，部分毒物仍可滯留于胃內(nèi)，多數(shù)仍有洗胃的必要。吞服強腐蝕性毒物的患者，插胃管可能引起消化道穿孔或大出血，一般不宜進行。對昏迷患者洗胃要慎重，插胃管易導致吸入性肺炎。食道靜脈曲張患者也不宜洗胃。洗胃液可根據(jù)毒物的種類不同，選用適當?shù)慕舛疚镔|(zhì)。 如

31、：保護胃黏膜劑：吞服腐蝕性毒物后，可用牛奶、蛋清、米湯、植物油等保護胃黏膜。溶劑：飲入脂溶性毒物如汽油、煤油等有機溶劑時，可選用液狀石蠟，然后再洗胃。吸附劑：活性炭由胃管灌入可吸附多種毒物。解毒藥：如用1：5000高錳酸鉀液，可使生物堿、蕈類氧化解毒。中和劑：吞服強酸時可用弱堿如鎂乳、氫氧化鋁凝膠等中和，不可用碳酸氫鈉，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃腸充氣鼓脹，有造成穿孔的危險。強堿可用食醋、果汁等弱酸類物質(zhì)。沉淀劑：有些化學物質(zhì)及毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物質(zhì)，因而可用作洗胃。乳酸鈣或葡萄糖酸鈣及氟化物或草酸鹽作用，生成氟化鈣或草酸鈣沉淀。（3）導瀉應用瀉藥的目的是清除進入腸道的毒物。

32、導瀉常用鹽類瀉藥，如硫酸鈉或硫酸鎂1530g加水200ml，口服或胃管灌人。鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，腎功能不全或昏迷患者及磷化鋅和有機磷中毒晚期者均不宜使用。一般不用油類瀉藥以防促進脂溶性毒物吸收。（4）灌腸除腐蝕性毒物中毒外，適用于口服中毒、超過6小時以上、導瀉無效及抑制腸蠕動的毒物（顛茄類、阿片類、巴比妥類）。3.促進已吸收毒物的排出（1）利尿靜脈滴注葡萄糖可增加尿量而促進毒物的排出。（2）吸氧一氧化碳中毒時，吸氧可促使碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳排出。（3）人工透析腹膜透析；血液透析。（4）血液灌流此法能清除血液中巴比妥類、百草枯等。血液透析和血液灌流一般用于中毒嚴重、血液中毒

33、物濃度明顯增高、昏迷時間長、有并發(fā)癥、經(jīng)積極支持療法而情況日趨惡化者。4.特殊解毒藥物的應用（1）金屬中毒解毒藥依地酸二鈉鈣：用于治療鉛中毒。二巰丙醇：用于治療砷、汞中毒。二巰丙醇磺酸鈉：用于治療汞、砷、銅、銻等中毒。二巰丁二酸鈉：用于治療銻、鉛、汞、砷、銅等中毒。（2）高鐵血紅蛋白血癥解毒藥小劑量亞甲藍（美藍）用于治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥。（3）氰化物中毒解毒藥氰化物中毒一般采用亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法。（4）有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥阿托品、解磷定等。（5）中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥納洛酮：納洛酮是阿片類麻醉藥的解毒藥。氟馬西尼：本藥是苯二氮 類中毒的拮抗藥。5.對癥治療【

34、習題】急性中毒者，呼吸帶有苦杏仁味，可見于A.有機磷殺蟲藥中毒B.乙醇中毒C.氰化物中毒D.一氧化碳中毒E.氯丙嗪中毒 正確答案C 細目二：急性一氧化碳中毒-熟悉內(nèi)容一、臨床表現(xiàn)（一）急性中毒正常人血液中COHb含量可達5%l0%。急性一氧化碳中毒的癥狀及血液中COHb百分比有密切關(guān)系，同時也及患者中毒前的健康狀況，如有無心血管疾病和腦血管病，以及中毒時體力活動等情況有關(guān)。按中毒程度可分為三級。1.輕度中毒血液COHb濃度達10%20%（此處指南上為20%30%是錯誤的）。出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、視力模糊等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境，吸人新鮮空

35、氣或氧療，癥狀很快消失。2.中度中毒血液COHb濃度高于30%40%。出現(xiàn)不同程度的意識障礙，皮膚、口唇黏膜、甲床偶可呈現(xiàn)櫻桃紅色，對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)治療可恢復且無明顯并發(fā)癥。3.重度中毒血液COHb濃度高于50%。出現(xiàn)深昏迷，各種反射消失?？沙嗜ゴ竽X皮層狀態(tài)，可以睜眼，但無意識，不語，不動，不主動進食或大小便，呼之不應，推之不動，并有肌張力增強。常有腦水腫而伴有驚厥、呼吸抑制?？捎行菘撕蛧乐氐男募p害，出現(xiàn)心律失常，偶可發(fā)生心肌梗死。有時并發(fā)肺水腫、上消化道出血，出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)大水皰和紅腫，多見

36、于昏迷時肢體障礙壓迫部位。該部肌肉血液供給障礙可導致壓迫性肌肉壞死，還可引起急性腎小管壞死和腎衰。（二）急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癡）在意識障礙恢復后，約l0%30%的患者經(jīng)過約260天的“假愈期”（多數(shù)為34周），可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：精神意識障礙。錐體外系神經(jīng)障礙。錐體系神經(jīng)損害。大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙。周圍神經(jīng)炎。二、診斷（一）診斷要點1.急性一氧化碳中毒根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀及體征，診斷一般并不困難。血液COHb測定有確診價值，但采取血標本要早，因為脫離現(xiàn)場數(shù)小時后COHb即逐漸消失。2.遲發(fā)腦病根據(jù)急性一氧化碳中毒病史、意識障礙恢

37、復后的假愈期和臨床表現(xiàn)診斷。三、治療1.立即將患者移離中毒現(xiàn)場至空氣新鮮處，靜臥保暖。2.保持呼吸道通暢。3.輕度中毒者經(jīng)吸氧等對癥治療很快恢復。4.中度和重度中毒患者應及早用高壓氧（23個大氣壓）治療。5.重度中毒者應積極防治腦水腫，可用20%甘露醇按1gkg的劑量快速靜脈滴注，每日24次。給予改善腦血液循環(huán)和促進神經(jīng)細胞恢復的藥物。6.對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑、神經(jīng)細胞營養(yǎng)藥、抗帕金森病藥物以及其他對癥和支持治療?！玖曨}】對診斷一氧化碳中毒最有意義的輔助檢查是A.心電圖檢查B.血液碳氧血紅蛋白濃度測定C.血氧飽和度測定D.腦電圖檢查E.頭顱CT檢查正確答案B 細目

38、三：有機磷殺蟲藥中毒-熟悉內(nèi)容一、病因及發(fā)病機制（一）病因1.中毒常見原因為生產(chǎn)和使用中違反操作規(guī)程或防護不當而發(fā)生中毒，或由于誤服、自服而發(fā)生中毒。2.毒物的吸收和代謝有機磷殺蟲藥可迅速從胃腸道、呼吸道或皮膚途徑進入人體內(nèi)。有機磷殺蟲藥排泄較快，主要通過腎臟排出。（二）發(fā)病機制有機磷殺蟲藥在體內(nèi)迅速及膽堿酯酶結(jié)合成磷酸化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去催化乙酰膽堿水解的能力，造成乙酰膽堿大量積聚，引起中樞神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)興奮，并由過度興奮轉(zhuǎn)入抑制。大量乙酰膽堿及乙酰膽堿毒蕈堿受體結(jié)合，產(chǎn)生毒蕈堿樣癥狀；在運動神經(jīng)肌肉接頭中蓄積，及乙酰膽堿煙堿受體結(jié)合，產(chǎn)生煙堿樣癥狀；在中樞神經(jīng)細胞間突觸處蓄積，產(chǎn)生

39、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。二、臨床表現(xiàn)（一）急性中毒表現(xiàn)急性中毒發(fā)病時間及毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關(guān)?？诜卸炯s520分鐘后發(fā)??；呼吸道吸入約30分鐘后發(fā)??；皮膚吸收中毒，一般在接觸26小時后出現(xiàn)癥狀。1.主要癥狀和體征（1）毒蕈堿樣癥狀又稱為M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致。這組癥狀出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有蒼白、皮膚濕冷多汗、惡心、嘔吐、腹痛，還有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸道分泌物增多、咳嗽、氣急，嚴重者出現(xiàn)肺水腫。（2）煙堿樣癥狀又稱為N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激使運動神經(jīng)終板興

40、奮，表現(xiàn)為橫紋肌肌束顫動至全身肌肉抽搐，肌無力至全身癱瘓，血壓升高或陡降，心率緩慢或增快等，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄，嚴重者抽搐、昏迷，可因中樞性呼吸衰竭而死亡。2.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病少數(shù)重度中毒患者在癥狀消失后23周可出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病，主要累及肢體末端，且可出現(xiàn)下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。3.中間型綜合征在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，一般在急性中毒后2496小時突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。4.局部損害（二）慢性中毒表現(xiàn)癥狀多為神經(jīng)衰弱綜合征，如頭痛、頭昏、惡心、食欲不振、乏力、容易出汗。三、診斷（一）診斷1.急性中毒可根據(jù)有機磷殺蟲藥接觸史，臨床呼出氣多有大蒜刺激性氣味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分