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文檔簡介

1、一、簡答題.病理性萎縮的類型舉例說明:營養(yǎng)不良性萎縮:腦動脈萎縮壓迫性萎縮:腎盂積水腎萎縮失用性萎縮:骨折后肌肉萎縮去神經(jīng)行萎縮:腦損傷所致肌肉萎縮內(nèi)分泌性萎縮:下丘腦-垂體壞死所致腎上腺皮質(zhì)萎縮老化和損傷性萎縮:阿爾茲海默病.壞死類型結(jié)局:凝固性壞死、液化性壞死、纖維素性壞死、干酪樣壞死、脂肪壞死、壞疽(干 濕氣)溶解吸收、別離排出、機化與包裹、鈣化.肉芽組織的成分形態(tài)功能形態(tài):鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,形似肉芽成分:新生的毛細(xì)血管,成纖維細(xì)胞,炎細(xì)胞功能:抗感染保護創(chuàng)面、填補傷口及缺損、機化。.慢性肺淤血及肝淤血的病理變化肺淤血:肉眼肺腫脹,暗紅色。鏡下肺泡小靜脈毛細(xì)血管擴張充血,纖 維組

2、織增生,肺泡腔內(nèi)見水腫液,紅細(xì)胞,心衰細(xì)胞。結(jié)局為肺褐色硬化肝硬化:肉眼肝腫大鏡下肝小葉中央靜脈、血竇擴張、充血暗紅色、 肝小葉周圍肝細(xì)胞脂肪變,紅黃相間為檳榔肝。結(jié)局淤血性肝硬化。.出血性梗死發(fā)生條件和類型肺出血性梗死和腸出血性梗死 條件:器官嚴(yán)重淤血,血管阻塞引起或組織 結(jié)構(gòu)疏松.急性滲出性炎類型:漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎(外表化膿和積膿、蜂窩織炎、膿腫)、 出血性炎.化膿性炎癥常見類別和特點外表化膿和積膿外表多發(fā)漿膜和粘膜滲出的膿液積在漿膜腔心包輸 卵管、膽囊為積膿蜂窩織炎溶血性鏈球菌感染引起的疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎膿腫 金黃色葡萄球菌感染引起局限性化膿性炎,形成膿腔、膿液.

3、腫瘤的異型性?腫瘤組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)與相應(yīng)的正常組織有不同程度的差異,為腫瘤的異型性。細(xì)胞體積異常、細(xì)胞多形性、細(xì)胞核多形性、細(xì)胞核質(zhì)比增高、核仁明顯數(shù) 量多體積大、病理性核分裂像.腫瘤擴散途徑幾種?侵襲直接蔓延轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移.癌前病變?舉例癌前病變是指一類有潛在癌變可能的良性病變。粘膜白斑纖維囊性乳腺病家族性結(jié)腸腺瘤病子宮頸糜爛慢性萎 縮性胃炎.心肌梗死并發(fā)癥心力衰竭、心臟破裂、心律失常、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、 急性心包炎、.腎小球腎炎的發(fā)病機制:尚未完全說明(歡迎補充).葡萄胎病理變化肉眼:病變局限宮腔不侵入肌層。胎盤絨毛高度水腫,形成透明半透明的 薄壁水泡,

4、內(nèi)含清亮液體,有蒂相連。鏡下:絨毛間質(zhì)高度水腫。絨毛間質(zhì)內(nèi)血管減少甚至消失。滋養(yǎng)層細(xì)胞增 生。.繼發(fā)性肺結(jié)核病理類型局灶型肺結(jié)核浸潤型肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核干酪性肺炎結(jié)核球 結(jié)核性胸膜炎二、論述題1.良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)另1!:良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好,異型性小, 與原組織的形態(tài)相似分化不好,異性性 大,與原有組織的形態(tài)差 別大核分裂像少或沒有,不見病理 性核分裂像多見有病理性核分 裂像生長速度緩慢較快生長方式膨脹生長或外出生浸潤性或外出性生2.癌與肉瘤的區(qū)別長,與周圍組織分界清楚長分界不清楚繼發(fā)改變很少發(fā)生壞死、出血常發(fā)生出血、壞死、 潰瘍轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)切除后很少復(fù)發(fā)較多

5、復(fù)發(fā)對機體的影響局部壓迫或阻塞引起壞死、出血、合 并感染,惡病質(zhì)。癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見,9倍隔壁多 見于40歲以上成年人較少見,多見于青少 年大體特點質(zhì)較硬,色灰白,較 干燥質(zhì)軟,色灰紅魚肉狀 濕潤組織學(xué)特點多形成癌巢,實質(zhì)與 間質(zhì)分界清晰肉瘤細(xì)胞彌漫分布, 實質(zhì)與間質(zhì)分界不清,簡 直內(nèi)血管豐富,組織纖維 少網(wǎng)狀纖維無豐富轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移動脈粥樣硬化的基本病理變化1.型紋脂期:動脈內(nèi)見黃色帽針頭大小的斑點或?qū)捈sl-2mm,脂紋處內(nèi)皮細(xì) 胞下有充滿脂質(zhì)的FC大量聚集。2纖維斑塊期:纖維斑塊初期為隆起于內(nèi)膜外表的灰黃色斑塊,后因斑塊表 層酸原纖維的增多及玻璃樣變性而瓷白

6、色3粥樣斑塊期:肉眼觀,動脈內(nèi)膜面見明顯隆起的灰黃色斑塊,切面見纖維的 下方有黃色粥糜樣物。光鏡下,在玻璃樣變的纖維帽的深部為大量無形的壞死物,其中可見膽同醇結(jié)品。4繼發(fā)性病變:(1)斑塊山血(2)斑塊破裂(3)血栓形成(4)鈣化(5)動脈瘤形成.緩進(jìn)性高血壓的基本病變(1)功能紊亂全身細(xì)小動脈間歇性痙攣收縮,血壓升高(2)動脈病變期細(xì)小動脈硬化:表現(xiàn)為細(xì)小動脈玻璃樣變,致細(xì)小動脈壁增 厚,管腔縮小甚至閉塞。最易累及腎的入球小動脈和視網(wǎng)膜動脈。肌型小動脈 硬化:小動脈內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生,內(nèi)彈力膜分裂,中膜平滑肌細(xì)胞增生、 肥大,不同程度的膠原纖維和彈力纖維增生。大動脈硬化。內(nèi)病變期心臟

7、:主要表現(xiàn)為左心室肥晚期左心室代償失調(diào)成為離心性肥大, 嚴(yán)重時可發(fā)生心力衰主要表現(xiàn)為原發(fā)性題粒性固縮腎,為雙側(cè)對稱性病變。 腦,主要有以下三種表現(xiàn)血壓腦.由)是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥,亦是致命性的并發(fā),腦出出常生于基底底 核內(nèi)其是大大腦自自質(zhì)橋和小腦。原因是由于硬化的細(xì)小動脈破裂或動脈瘤破裂 出血。臨床表現(xiàn)因出血部位不同而表現(xiàn)不同(表73)。視視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生 細(xì)動脈硬化。眼底檢查可見血管曲,反光增強,動靜脈交叉又處出現(xiàn)壓痕。嚴(yán)重者 視盤水腫,視網(wǎng)膜出血,視力減退。.原發(fā)性顆粒型固縮腎的病理變化1.高血壓病晚期腎臟病變,腎臟肉眼觀特征2動脈系統(tǒng)病變期腎臟肉限特點:雙側(cè)腎對稱性體積縮小,質(zhì)地變硬

8、,質(zhì)景減輕,外表呈均勻彌 漫的細(xì)小顆粒狀,切面皮質(zhì)變薄,皮酸質(zhì)分界模糊,腎盂周圍脂肪組織增多光鏡特點:腎入球動脈的玻璃樣變及肌型小動脈硬化,病變嚴(yán)重區(qū)域的腎小 球因缺血發(fā)生萎縮、纖維化和玻璃樣變,所屬腎小管因缺血及功能廢用而簍縮、 消失;間質(zhì)結(jié)織增生及淋巴細(xì)胞浸潤。該處由于腎實質(zhì)萎編和結(jié)締組織收縮 形成凹陷的固縮病灶:周圍相對健存的腎小球發(fā)生代償性肥大,所屬腎小管擴張, 局部腎組織向外表隆起,形成肉限所見的無數(shù)細(xì)小顆粒狀3腎入球動脈玻璃樣變性一腎缺血一腎纖維化一局部腎單位代償一代償與 纖維化腎單位使腎組織表而呈顆粒狀并且體積縮小,重量減輕.病毒性肝炎的基本病變肝細(xì)胞變性:細(xì)胞水腫、嗜酸性變、脂

9、肪變性肝細(xì)胞壞死:點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死 細(xì)胞浸潤;主要為淋巴和單核細(xì)胞浸潤再生與增生:肝細(xì)胞再生、庫普弗細(xì)胞增生、間葉細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生.門脈型肝硬化的基本病變(1)肉眼早期肝體積可正?;蛏栽龃?重量增加,質(zhì)地正常稍硬。晚期肝體積 明顯縮小,重量減輕,硬度增加外表和切面呈彌漫全肝的小結(jié)節(jié),結(jié)節(jié)大小相仿, 直徑多在0. 150. 5cm之間,周圍有灰白色纖維組織條索包繞鏡下肝硬化的重 要標(biāo)志是假小葉形成。假少葉肉史央靜續(xù)如、偏位或兩個以上,肝細(xì)胞排列素亂, 肝細(xì)胞變性、壞死及再生;包繞假小葉的纖線寬、或,內(nèi)有少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì) 胞浸潤,可見小膽管增生及假膽管形

10、8.原發(fā)性與繼發(fā)性肺結(jié)核區(qū)別:原發(fā)性肺結(jié)核繼發(fā)性肺結(jié)核感染次數(shù)初次再次好發(fā)人群兒童成人免疫力無有病例特點原發(fā)綜合癥病變多樣新舊病灶 復(fù)發(fā),較局限起始病變上葉下部和下葉上 部肺尖播散途徑多經(jīng)淋巴道和血道支氣管病程短,大多自愈長,需要治療.結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律1轉(zhuǎn)向愈合吸收、消散:為滲山性病變的主要愈合方式,滲出物經(jīng)淋巴管微 靜脈吸收,細(xì)小的干酪樣壞死也可吸收,x線檢查,肺部滲出性病變的邊緣呈模糊 云霧狀陰影,其可逐漸吸收,陰影縮小以至消失。纖維化包裹及鈣化:為增生性病變和小的干酪樣壞死病變的愈合方式,使 其病變可逐漸纖維化最后形成密痕而愈合。2轉(zhuǎn)向惡化浸潤進(jìn)展:疾病惡化時,病灶周圍出現(xiàn)滲出

11、性病變,范圍不斷擴 大,并繼發(fā)干酪樣壞死。X絨檢查,原病灶周圍出現(xiàn)絮狀陰影,邊緣模物,臨床上稱 為沒潤進(jìn)展期。溶解播散:病情恐化時,干酪樣壞死物可發(fā)生液化經(jīng)體內(nèi)自然管 道接出,致局部形成空洞??斩磧?nèi)液化的干酪樣壞死物中含有大結(jié)核桿菌經(jīng)自然 管道播散,形成新的結(jié)核病灶。此外結(jié)核桿菌可循血道、游巴播效至全身各處, 形成全身粱粒性結(jié)核。.慢性肺淤血及肝淤血的病理變化肺淤血:肉眼肺腫脹,暗紅色。鏡下肺泡小靜脈毛細(xì)血管擴張充血,纖 維組織增生,肺泡腔內(nèi)見水腫液,紅細(xì)胞,心衰細(xì)胞。結(jié)局為肺褐色硬化肝硬化:肉眼肝腫大 鏡下 肝小葉中央靜脈、血竇擴張、充血暗紅色、 肝小葉周圍肝細(xì)胞脂肪變,紅黃相間為檳榔肝。結(jié)

12、局淤血性肝硬化。.出血性梗死發(fā)生條件和類型肺出血性梗死和腸出血性梗死 條件:器官嚴(yán)重淤血,血管阻塞引起或組織 結(jié)構(gòu)疏松.腫瘤的異型性?腫瘤組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)與相應(yīng)的正常組織有不同程度的差異,為腫瘤的異 型性。細(xì)胞體積異常、細(xì)胞多形性、細(xì)胞核多形性、細(xì)胞核質(zhì)比增高、核仁明顯數(shù) 量多體積大、病理性核分裂像.癌前病變?舉例癌前病變是指一類有潛在癌變可能的良性病變。粘膜白斑纖維囊性乳腺病家族性結(jié)腸腺瘤病子宮頸糜爛慢性萎 縮性胃炎.心肌梗死并發(fā)癥心力衰竭、心臟破裂、心律失常、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、 急性心包炎、.葡萄胎病理變化肉眼:病變局限宮腔不侵入肌層。胎盤絨毛高度水腫,形成透明半透明的

13、薄壁水泡,內(nèi)含清亮液體,有蒂相連。鏡下:絨毛間質(zhì)高度水腫。絨毛間質(zhì)內(nèi)血管減少甚至消失。滋養(yǎng)層細(xì)胞增 生。動脈粥樣硬化的基本病理變化1.型紋脂期:動脈內(nèi)見黃色帽針頭大小的斑點或?qū)捈s脂紋處內(nèi)皮細(xì)胞 下有充滿脂質(zhì)的FC大量聚集。2纖維斑塊期:纖維斑塊初期為隆起于內(nèi)膜外表的灰黃色斑塊,后因斑塊表層酸原纖維的增多及玻璃樣變性而瓷白色3粥樣斑塊期:肉眼觀,動脈內(nèi)膜面見明顯隆起的灰黃色斑塊,切面見纖維的下方有黃色粥糜樣物。光鏡下,在玻璃樣變的纖維帽的深部為大量無形的壞死物,其中可見膽同醇結(jié)品。4繼發(fā)性病變:(1)斑塊山血斑塊破裂(3)血栓形成鈣化動脈瘤形成4.緩進(jìn)性高血壓的基本病變(1)功能紊亂全身細(xì)小動脈

14、間歇性痙攣收縮,血壓升高動脈病變期細(xì)小動脈硬化:表現(xiàn)為細(xì)小動脈玻璃樣變,致細(xì)小動脈壁增 厚,管腔縮小甚至閉塞。最易累及腎的入球小動脈和視網(wǎng)膜動脈。肌型小動脈 硬化:小動脈內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生,內(nèi)彈力膜分裂,中膜平滑肌細(xì)胞增生、 肥大,不同程度的膠原纖維和彈力纖維增生。大動脈硬化。內(nèi)病變期心臟:主要表現(xiàn)為左心室肥晚期左心室代償失調(diào)成為離心性肥大, 嚴(yán)重時可發(fā)生心力衰主要表現(xiàn)為原發(fā)性題粒性固縮腎,為雙側(cè)對稱性病變。 腦,主要有以下三種表現(xiàn)血壓腦由)是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥,亦是致命性的并發(fā),腦出出常生于基底底核內(nèi) 其是大大腦自自質(zhì)橋和小腦。原因是由于硬化的細(xì)小動脈破裂或動脈瘤破裂出血。 臨床表

15、現(xiàn)因出血部位不同而表現(xiàn)不同(表73)o視視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬 化。眼底檢查可見血管曲,反光增強,動靜脈交叉又處出現(xiàn)壓痕。嚴(yán)重者視盤水腫, 視網(wǎng)膜出血,視力減退。原發(fā)性顆粒型固縮腎的病理變化.高血壓病晚期腎臟病變,腎臟肉眼觀特征2動脈系統(tǒng)病變期腎臟肉限特點:雙側(cè)腎對稱性體積縮小,質(zhì)地變硬,質(zhì)景減輕,外表呈均勻彌漫 的細(xì)小顆粒狀,切面皮質(zhì)變薄,皮酸質(zhì)分界模糊,腎盂周圍脂肪組織增多光鏡特點:腎入球動脈的玻璃樣變及肌型小動脈硬化,病變嚴(yán)重區(qū)域的腎小球 因缺血發(fā)生萎縮、纖維化和玻璃樣變,所屬腎小管因缺血及功能廢用而簍縮、消 失;間質(zhì)結(jié)織增生及淋巴細(xì)胞浸潤。該處由于腎實質(zhì)萎編和結(jié)締組織收縮形 成凹陷

16、的固縮病灶調(diào)圍相對健存的腎小球發(fā)生代償性肥大,所屬腎小管擴張,局 部腎組織向外表隆起,形成肉限所見的無數(shù)細(xì)小顆粒狀3腎入球動脈玻璃樣變性一腎缺血一腎纖維化f局部腎單位代償一代償與 纖維化腎單位使腎組織表而呈顆粒狀并且體積縮小,重量減輕.病毒性肝炎的基本病變肝細(xì)胞變性:細(xì)胞水腫、嗜酸性變、脂肪變性肝細(xì)胞壞死:點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死 細(xì)胞浸潤;主要為淋巴和單核細(xì)胞浸潤再生與增生:肝細(xì)胞再生、庫普弗細(xì)胞增生、間葉細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生.門脈型肝硬化的基本病變?nèi)庋墼缙诟误w積可正?;蛏栽龃?,重量增加,質(zhì)地正常稍硬。晚期肝體積明 顯縮小,重量減輕,硬度增加外表和切面呈彌漫全肝的小結(jié)節(jié),結(jié)節(jié)大小相仿,直徑 多在0.150.5cm之間,周圍有灰白色纖維組織條索包繞鏡下肝硬化的重要標(biāo)志 是假小葉形成。假少葉肉史央靜續(xù)如、偏位或兩個以上,肝細(xì)胞排列素亂,肝細(xì)胞 變性、壞死及再生;包繞假小葉的纖線寬、或,內(nèi)有少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤, 可見小膽管增生及假膽管形結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律1轉(zhuǎn)向愈合吸收、消散:為滲山性病變的主要愈合方式,滲出物經(jīng)淋巴管微 靜脈吸收,細(xì)小的干酪樣壞死也可吸收,x線檢查,肺部滲出性病變的邊緣呈模糊云

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