1、關(guān)于血管活性藥物與膿毒性休克第一張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、血管活性藥物概述、分類、機理、藥物二、膿毒性休克血管活性藥物的應用第二張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月概 述定義：作用于血管系統(tǒng)改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓影響前負荷（通過靜脈系統(tǒng)的容量）影響后負荷（SVR和小動脈收縮和舒張）多數(shù)血管活性藥物有心臟正性/負性肌力作用心血管活性藥物第三張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月概 述血管活性藥物對心臟和血管系統(tǒng)的影響有在三方面：對血管緊張度的影響心臟變力效應心臟變時效應臨床常將此類藥物用于改善血壓、心臟排出量和微循環(huán)第四張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6

2、月血管活性藥分類傳統(tǒng)意義上血管活性藥物分為血管收縮劑：升壓血管擴張劑：降壓作用機制分類腎上腺能受體阻滯藥腎上腺能受體興奮藥第五張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月常用臨床分類血管加壓藥多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、加壓素血管擴張藥硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明等正性肌力藥多巴酚丁胺、米力農(nóng)、洋地黃類等*阿托品、654-2？第六張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月血管活性藥物作用機理ONE血管活性藥物主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上腺素能受體而發(fā)揮作用 TWO這些受體是位于細胞膜上的特殊蛋白質(zhì)（糖蛋白），可被胺類或肽類化學物質(zhì)激活THREE激動劑與膜受體的結(jié)合取決于受體的數(shù)目及它們的親和力狀

3、態(tài) 第七張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月受體調(diào)控腎上腺素能受體-腎上腺素能受體（ 1， 2） -腎上腺素能受體（ 1， 2） 多巴胺受體（DA 1, DA 2）第八張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素能受體的分布和生理功能1-受體存在于血管平滑肌神經(jīng)元的突觸后膜激活后主要引起小動脈收縮（*）2-受體,主要分布于去甲腎上腺素能神經(jīng)的突觸前膜上，激動時減少去甲腎上腺素的釋放，對其產(chǎn)生負反饋調(diào)節(jié)作用，間接影響效應器官反應。第九張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素能受體的分布和生理功能第十張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素能受體的分布和生理功能1-

4、受體存在于心肌激活后增加心率和心肌收縮力，并加快房室結(jié)傳導2-受體存在支氣管、子宮及胃腸道平滑肌激活引起支氣管、子宮及胃腸道平滑肌的松弛DA1受體存在于腎和腸系膜，激活引起腎、腸系膜血管擴張第十一張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月效應器對腎上腺素能神經(jīng)沖動的效應效應器官受體類型效 應效應器官受體類型效 應眼胃虹膜輻射肌1收縮(散瞳)+活動性張力2,2減少+睫狀肌松弛(遠視)+括約肌通常收縮+心腸竇房結(jié)1心率加快+活動性及張力1,1, 2減少+心房1收縮性增強,傳導速度增快+括約肌通常收縮+房室結(jié)1自律性及傳導速度增快+膽囊及膽道2松弛+希氏束-浦肯野纖維系統(tǒng)1自律性及傳導速度增快+腎1

5、腎素分泌+心室1收縮性,傳導速度,自律性及異位節(jié)律增加+胰腺 胰島2,2減少分泌+ 增加分泌+小動脈膀胱冠狀動脈,2收縮+,擴張+逼尿肌通常松弛+皮膚和粘膜收縮+三角區(qū)及括約肌2,2收縮+骨骼肌,2收縮+,擴張+輸尿管腦收縮(輕度)活動性及緊張性增加肺,2收縮+,擴張皮膚腹腔內(nèi)臟,2收縮+,擴張+豎手肌收縮+腎1,1,2收縮+,擴張+汗腺局部分泌+(手掌等部分)靜脈1,2收縮+,擴張+脾被膜,2收縮+,松弛+氣管肝,2糖原分解,糖原異生+支氣管平滑肌2松弛+骨骼肌2增加收縮性,糖原分解,K+攝取,脂肪分解+支氣管腺體1,2減少分泌,增加分泌脂肪細胞,1第十二張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022

6、年6月常見藥物血管加壓藥多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素血管擴張藥硝普鈉、酚妥拉明正性肌力藥多巴酚丁胺、米力農(nóng)第十三張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴胺（Dopamine,Dopa） 最常用的血管活性藥以劑量依賴方式興奮多巴胺能受體， 1、 1受體，促進內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放第十四張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月0.52ug/kg/min多巴胺受體25ug/kg/min多巴胺受體（80%100%）1受體（5%20%）510ug/kg/min1受體作用為主1受體作用逐漸增強1020ug/kg/min1受體作用占優(yōu)勢20ug/kg/min血流動力學效應類似于去甲腎上腺素多巴胺（

7、dopamine）第十五張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴胺（Dopamine,Dopa）低劑量（1-2g/kgmin）(多巴胺受體）使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量，增加血壓中劑量 （2-10g/kgmin）（ 1、1受體)心率升高、心肌收縮力升高、心排量升高、體循環(huán)阻力增加不明顯大劑量 10g/kgmin以上 (1受體占優(yōu))使全身動、靜脈血管收縮。20g/kgmin 時作用類似去甲腎上腺素第十六張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴胺（Dopamine,Dopa） 適合于尿少、血壓低、心排量低的患者。但需排除血容量不足第十七張，

8、PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴胺（注意事項） 劑量5g/kgmin時，對肺高壓和體循環(huán)阻力大的患者要慎重，應采取能改善組織灌注的最低劑量劑量達到20g/kgmin，血壓仍難以維持，應加用去甲腎或考慮換藥，腎上腺素不能增強大劑量多巴胺的縮血管效應 休克者初始劑量為5-10g/kgmin，漸增至血壓、尿量等灌注指標改善。量過大（20-40g/kgmin）可致心率過快、內(nèi)源性去甲腎上腺素儲備耗竭，使患者對縮血管藥物喪失反應第十八張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴胺應用中注意1采用有效的最低劑量，最大劑量10min靜注維持量：0.25-1ug/（Kg*min)靜脈維持 米力農(nóng)第

9、三十三張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月常用血管活性藥物配置方法常用血管活性藥物分為三類：類：多巴胺、多巴酚丁胺類：硝普鈉、硝酸甘油類：腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素第三十四張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月常用血管活性藥物配置方法類常數(shù)：3類常數(shù)：0.3類常數(shù)：0.03藥物總劑量= 患者體重(kg）常數(shù)第三十五張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月常用血管活性藥物配置方法如多巴胺用法：體重(kg)X3=多巴胺量(mg)DA？mg+NS=50ml注：1ml/h=1ug/(kg*min)第三十六張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月為什么乘以3 ？這是一個經(jīng)驗常數(shù)

10、推導一下：設：需要量為A ug/（Kg*min）,那50ml液體，輸液時間為50/A,總量就是：AKg60（ 50/A ） =3000 ugKg 3mgKg 如果為節(jié)省液體量，可以把50改為25，那就是1.5Kg，咪達唑侖也可以這樣計算第三十七張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月為什么乘以3 ？這是一個經(jīng)驗常數(shù) 設：一個70kg的病人，希望推注泵用1ml / h 的速度 輸入1g/（kg*min）的多巴胺，那么每 h （60min）注入的多巴胺（1ml）量是 多 少？ 70 * 60 = 4200g = 4.2mg 即每小時泵入 1ml的話，實際泵入4.2mg50ml液體中含量是：4.2

11、mg /ml*50ml= 210mg （總量） 210 （mg ） = 70 （kg） * 3 第三十八張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月kg（體重）* 3 =？ mg， 稀釋到50ml，微泵推注1ml/h ，相當于1g/（kg*min）不難理解：kg（體重）*0.3 =？ mg，稀釋到50ml，微泵推注1ml/h ，相當于0.1g/（kg*min）kg（體重）*0.03 =？ mg，稀釋到50ml，微泵推注1ml/h ，相當于0.01g/（kg*min）常用血管活性藥物配置方法第三十九張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月血管活性藥物的使用規(guī)范注明血壓、心率控制范圍，隨時調(diào)整輸注

12、速度盡量從中心靜脈滴注，無條件且需長時間應用者暫先選擇粗大淺靜脈，做好風險告知并簽字加強輸注部位的觀察，及時處理外滲、堵塞、靜脈炎等縮血管藥和擴血管藥應在不同管路輸入 逐漸減量，不可驟然停用硝普鈉應避光，現(xiàn)配現(xiàn)用，使用期限不超過6小時第四十張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月膿毒癥舊版膿毒癥：懷疑或證實的感染有關(guān)的全身炎癥反應綜合征（SIRS）嚴重膿毒癥：感染性SIRS心或肺或2個器官膿毒性休克：感染性SIRS心多器官功能障礙綜合征：同時或序貫出現(xiàn)的兩個或兩個以上臟器功能失常以至衰竭的臨床綜合征第四十一張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月膿毒癥新版膿毒癥：宿主對感染的免疫反應失調(diào)引

13、起的危及生命的器官功能障礙膿毒性休克（成人）：膿毒癥且輸液無反應性低血壓，血清乳酸水平大于2mmol/L，且需要血管加壓劑維持平均動脈壓65 mmHg以上。第四十二張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月兒童膿毒性休克(感染性休克)診治專家共識(2015版)膿毒性休克：膿毒癥患者出現(xiàn)組織灌注不足和心 血管功能障礙。具體表現(xiàn)：1低血壓：血壓該年齡組第5百分位，或收縮壓5ug(kgmin)或任何劑量的多巴 酚丁胺、去甲腎上腺素、腎上腺素。3具備組織低灌注（6條）表現(xiàn)中3條： 意、皮、脈、毛、尿、酸第四十三張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月兒童膿毒性休克(感染性休克)診治專家共識(2015

14、版)第四十四張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月休克分類（1）血流動力學休克：為血容量的丟失，如失血 （2）心源性休克：為心臟泵功能衰竭，如心梗 （3）分布異常性休克：為血管收縮、舒張調(diào)節(jié)功能異常，血容量重新分布導致相對性循環(huán)血容量不足，體循環(huán)阻力可降低、正?；蛟龈摺８腥局卸拘孕菘?、神經(jīng)性休克、過敏性休克均屬于此類。在液體復蘇前，感染性休克可兼有低血容量性與分布性休克的特點，表現(xiàn)為混合性休克。（4）梗阻性休克：為血流受到機械性阻，如肺栓塞第四十五張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月休克分型冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意識改變、尿量減少外，表現(xiàn)為皮膚蒼白或花斑紋，四肢涼，外周

15、脈搏快、細弱，CRT延長。休克代償期血壓可正常，失代償期血壓降低暖休克：高排低阻型休克，可有意識改變、尿量減少或代謝性酸中毒，但四肢溫暖，外周脈搏有力，CRT正常，心率快，血壓降低。第四十六張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月成人與兒童血流動力學不同點成人膿毒性休克常表現(xiàn)為高排低阻，主要死因是血管失張力而兒童則更常見低心排血量，表現(xiàn)為低排低阻或高阻，兒童膿毒性休克常常有嚴重低血容量，因此對積極擴容反應較好低心排及并不低的體循環(huán)阻力是兒童膿毒性休克的主要死因第四十七張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月血管活性藥目的增加心肌收縮力、心排量提高血壓、提高組織灌注壓改善組織灌注降低心臟負荷

16、改善微循環(huán)增加氧轉(zhuǎn)運第四十八張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月血管活性藥使用時機延遲使用血管活性藥增加病死率持續(xù)低血壓增加病死率液體抵抗性休克入院時既有嚴重低血壓，在擴容的情況下，盡快使用血管活性藥（不能等擴容后）血壓正常，但持續(xù)低灌注，氧轉(zhuǎn)運不能達到目標，持續(xù)微循環(huán)障礙，持續(xù)高乳酸第四十九張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月血管活性藥選用原則（根據(jù)血流動力學）成人首選去甲腎上腺素（成人高動力休克更多）兒童首選多巴胺或多巴酚丁胺或腎上腺素（兒童低心排）兒童暖休克也可首選去甲多巴胺抵抗時選擇腎上腺素或去甲腎上腺素（冷休克或暖休克），舒張壓低，為收縮壓的一半時去甲去甲腎上腺素效不佳可

17、加用血管加壓素(特力加壓素，精氨酸加壓素，不受兒茶酚胺敏感下降影響)作為挽救性治療血管加壓藥的選擇：多巴胺 15 g/kg/min, 腎上腺素 0.3 g/kg/min, or 去甲腎上腺素可互替第五十張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月正性肌力：兒茶酚胺首選：多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素兒茶酚胺抵抗：可選用米力農(nóng)擴血管藥：低心排、外周血管阻力增加時可在正性肌力藥基礎上加用血管擴張劑（血壓低時慎重），對改善微循環(huán)有益血管活性藥選用原則（根據(jù)血流動力學）第五十一張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月血管活性藥選用（新版）成人：首選：正腎上腺素（去甲腎上腺素）二線：血管收縮素、腎上腺素多巴胺：只在少數(shù)心率低沒有心律不齊風險的患者才建議謹慎使用多巴酚丁胺：適用于血容正常與血壓正常卻有低灌流現(xiàn)象患者。第五十二張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月兒童膿毒性休克血管活性藥物選用 （一）多巴胺：用于血容量足夠和心臟節(jié)律穩(wěn)定的組織低灌注和低血壓患兒。中劑量59ug(kgmin)增加心肌收縮力