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一.spironolactone和acetazolamidespironolactonequinidine,lidocaine,amiodarone,其中quinidine和碘劑,使甲狀腺腺體變韌,減少手術(shù)Ca2+濃度,輔酶Ⅰ,二. 三.沖動(dòng)傳導(dǎo),即折返激動(dòng)。第II類,?第III第IVIII結(jié)合而產(chǎn)生抗凝作用。華法林口服有效,體外無效;主要是對(duì)抗維生素K參與某些凝血因子的。兩者主要不良反應(yīng)均為過量易致自發(fā)性生素K進(jìn)行。細(xì)胞粘附分子、趨化因子\白細(xì)胞粘附,與滲糖皮質(zhì)激素\脂皮素(lipocortin,LC)磷脂酶A2(PLA2)活性細(xì)胞膜上的花生四烯酸(AA)PG及LT生成炎性介質(zhì)。白細(xì)胞介素-1(interleukin-1,IL-1),IL-2,IL-3,IL-4,IL-5,IL-6,IL-8,IL-11,IL-IL-13;腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor干擾素(g-IFN);粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附白細(xì)胞?白細(xì)胞從血液滲使內(nèi)皮細(xì)胞,中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞活化使血管通透性增加刺激成纖維細(xì)胞增生刺激淋巴細(xì)胞增殖與分IL-10抑制巨噬細(xì)胞IL-1,TNF,IL-8等致炎細(xì)胞因子IL-1受體拮(IL-1receptorantagonist,IL-1ra)拮抗IL-1與其受體結(jié)合;糖皮質(zhì)激素?誘導(dǎo)抗炎細(xì)胞因子IL-10及IL-1ra的生成。抑制一氧化氮合酶的活致炎細(xì)胞因子誘導(dǎo)一氧化氮合酶(nitricoxidesynthaseNOSNO生成炎癥部位血耳毒性表現(xiàn)為及耳蝸功能腎毒性(通常是可逆的②在肽鏈延伸階段,引起mRNA模板遺傳錯(cuò)譯,無用蛋白質(zhì)③在終止階段,終止因子與白體結(jié)合,使已的肽鏈不能,并性增加,細(xì)胞內(nèi)K+、腺嘌呤核苷酸等重要物質(zhì)外漏,導(dǎo)致細(xì)菌。quinolonsantibacterialdrugs:隨著臨床應(yīng)用的日益廣泛,耐藥菌株逐
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