系統(tǒng)補(bǔ)充知識(shí)點(diǎn)消化系統(tǒng)1胃液的性質(zhì)、成分和作用

胃內(nèi)消化(一）胃液的性質(zhì)、成分和作用1．性質(zhì):無(wú)色，酸性ｐＨ０.9-1.52.成分:水、鹽酸(壁細(xì)胞分泌)、胃蛋白酶原(主細(xì)胞分泌）、黏液(表面上皮細(xì)胞、泌酸腺的黏液頸細(xì)胞、賁門腺和幽門腺共同分泌）、ＨCO3-（非泌酸細(xì)胞分泌)和內(nèi)因子(壁細(xì)胞分泌）3．作用:1).鹽酸，又稱胃酸,基礎(chǔ)酸排出量為0－5mｍoｌ/L，最大酸排出量為２０~２５mmｏl／L。由壁細(xì)胞分泌,其排出量與壁細(xì)胞數(shù)目成正比。鹽酸的作用是：①

殺菌,保持胃和小腸的相對(duì)無(wú)菌狀態(tài)②

激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶作用提供酸性環(huán)境;③

分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使蛋白質(zhì)變性，易于消化④

引起促胰液素釋放,從而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌;⑤

有助于小腸對(duì)對(duì)鈣、鐵的吸取，鐵與鈣結(jié)合,形成可溶性鹽;但鹽酸過(guò)多會(huì)引起胃、十二指腸粘膜的損傷。２)．胃蛋白酶原由泌酸腺的主細(xì)胞和粘液細(xì)胞分泌合成,分I

型和II型,在胃腔內(nèi)經(jīng)鹽酸或已有活性的胃蛋白酶作用變成胃蛋白酶,水解食物中的蛋白質(zhì)，作用蛋白質(zhì)肽鏈上含苯丙氨酸或酪氨酸的肽鍵，重要產(chǎn)物是眎、胨。該酶作用的最適pH為2-3,進(jìn)入小腸后，酶活性喪失。3）.粘液和ＨＣＯ３-,構(gòu)成粘液-碳酸氫鹽屏障,具有保護(hù)胃粘膜的作用。粘液由粘液細(xì)胞和上皮細(xì)胞分泌，起潤(rùn)滑和保護(hù)作用。碳酸氫鹽，由胃黏膜的非泌酸細(xì)胞分泌，①阻擋H+逆向擴(kuò)散和侵蝕②黏液深層的中性pＨ環(huán)境使胃蛋白酶喪失活性４)．內(nèi)因子,由壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，其作用是在回腸部幫助維生素B12吸取，形成內(nèi)因子-VＢ1２復(fù)合物從而使VB12免遭蛋白水解酶和胃酸的破壞,內(nèi)因子缺少將發(fā)生惡性貧血。2胃液、胰液、腸液胃液的重要成分是鹽酸和胃蛋白酶,胃蛋白酶在強(qiáng)酸性環(huán)境中有活性,可以把蛋白質(zhì)變成蛋白胨.?胰液是由胰腺分泌的在十二指腸發(fā)生作用的消化液,胰液中包含了胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶原,胰蛋白酶原在十二指腸中的腸液中的致活酶作用下,變成胰蛋白酶，才有活性,胰蛋白酶可以把蛋白質(zhì)分解成多肽和氨基酸.?腸液的成分是腸致活酶,把胰蛋白酶原激活.腸液重要作用是稀釋進(jìn)入小腸的東西,加快吸取，但是也能把蛋白質(zhì),多肽等徹底變成氨基酸．小腸絨毛：為固有層和上皮共同凸向腸腔形成的葉狀結(jié)構(gòu),游離在腸腔內(nèi)的團(tuán)狀結(jié)構(gòu)是絨毛的橫切面．與小腸腺相比,絨毛有何特點(diǎn):絨毛的中央,可見(jiàn)管腔較大,由單層內(nèi)皮構(gòu)成的中央乳靡管,即ＨYPERLINK＂"\t"_ｂlanｋ"毛細(xì)淋巴管．管周邊有散在的平滑肌束.小腸絨毛壁只由一層ＨYＰERＬINK""\t"_ｂlaｎｋ"上皮細(xì)胞構(gòu)成，所以它只有一層細(xì)胞的厚度。在小腸絨毛內(nèi)充滿了成網(wǎng)狀的微血管。這種結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有助于小腸吸取營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。＊肝臟的上面緊挨ＨYPＥRＬIＮK""膈肌稱之為膈面,肝臟的下面緊挨腹腔內(nèi)臟器,稱之為臟面。腹腔和胸腔的分隔為ＨＹPＥＲＬIＮK""\t"_ｂlank"膈肌,肝臟在腹腔最上面HＹＰEＲLINK""＼t"_blanｋ"膈肌下，右肋緣保護(hù)下。注解：肝門靜脈的作用是重要是將小腸吸取的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)送到肝臟進(jìn)行代謝并將有毒物質(zhì)進(jìn)行降解,是由靜脈到靜脈的血管。同時(shí),通過(guò)肝門靜脈,上、下腔靜脈相通。當(dāng)產(chǎn)生病變時(shí),靜脈可經(jīng)HYPERLIＮK""\t"＿ｂlank"門靜脈系統(tǒng)回血入心臟。1各種器官分類（一)HYPＥRLIＮK""＼ｔ"_blank"腹膜內(nèi)位器官

此類器官幾乎所有包被腹膜,活動(dòng)度較大。重要的器官有：胃、HYPEＲLＩNK＂"\t＂_ｂlaｎｋ"十二指腸上部、空腸、回腸、闌尾、橫結(jié)腸、乙狀結(jié)腸、脾、卵巢、輸卵管等。

(二）腹膜間位器官

此類器官三面、或多面包被腹膜,活動(dòng)度較小。重要的器官有：升結(jié)腸、降結(jié)腸、肝、膀胱、子宮等。?（三)腹膜外位器官

此類器官只有一面包被腹膜,幾乎不能活動(dòng)。重要的器官有：胰、腎、HYPＥＲLINK"＂\t＂_bｌank＂輸尿管、腎上腺等。2肝總管——是由來(lái)自肝臟的左、右肝管匯合而成；膽總管-－--是由肝總管和膽囊管匯合而成,開(kāi)口于十二指腸3膽汁特點(diǎn):膽汁約7５％由肝細(xì)胞生成,２5%由膽管細(xì)胞生成。成人每日分泌量約８0０~1000ml。膽汁是一種消化液,有乳化脂肪的作用，但不含消化酶。膽汁除水份和鈉、鉀、鈣、碳酸氫鹽等無(wú)機(jī)成分外，尚有膽色素、膽鹽、膽固醇、HYＰERLＩNＫ""＼ｔ"_blank"卵磷脂、脂肪酸、磷脂酰膽堿、黏蛋白等有機(jī)成份。膽汁中沒(méi)有消化酶,但膽汁對(duì)脂肪的消化和吸取具有重要作用。膽汁中的膽色素是血紅蛋白的分解產(chǎn)物，重要為ＨＹＰEＲLＩNK""膽紅素,其氧化物為HＹPEＲＬINK""\ｔ"＿bｌank＂膽綠素,膽色素的種類和濃度決定了膽汁的顏色。

膽汁中的膽鹽為肝臟所分泌的HYＰEＲLINK＂"\t"_bｌaｎk"膽汁酸與甘氨酸或HYＰEＲＬＩNK""\t"＿blank"?；撬峤Y(jié)合的鈉鹽或鉀鹽。*膽汁對(duì)脂肪的消化和吸取具有重要作用。膽汁中的膽鹽、膽固醇和ＨＹPＥRLＩNK""＼t"＿blａnk"卵磷脂等可減少脂肪的表面張力,使脂肪乳化成許多微滴,利于脂肪的消化；*膽鹽還可與脂肪酸甘油—酯等結(jié)合,形成水溶性復(fù)合物，促進(jìn)脂肪消化產(chǎn)物的吸取。并能促進(jìn)脂溶性維生素的吸取。*在非消化期間膽汁存于HYPＥRＬIＮK""＼ｔ"_blａｎk＂膽囊中。在消化期間,膽汁則直接由肝臟以及由膽囊大量排至十二指腸內(nèi)。膽汁是一種較濃的具有苦味的有色液汁。人的膽汁(由肝直接分泌的膽汁）呈金黃色或橘棕色；而膽囊膽汁(在膽囊中貯存過(guò)的膽汁)則因濃縮而顏色變深。肝膽汁呈弱堿性(ｐH為7．4）,膽囊膽汁則因碳酸氫鹽在膽囊中被吸取而呈弱酸性（Ｐh6.8)。*膽汁由肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞生成→膽小管未進(jìn)食時(shí)：左、右肝管→肝總管→膽囊管→膽囊貯存與濃縮。肝產(chǎn)生的膽汁進(jìn)入膽小管、小葉間膽管、肝左管(或右管）、肝總管、HYPＥRＬINＫ""\t"_blａnk"膽囊管入膽囊,暫時(shí)貯存在膽囊內(nèi)。當(dāng)進(jìn)食時(shí)：①肝內(nèi)膽汁→左、右肝管→肝總管→膽總管→HＹＰＥRLIＮK"＂肝胰壺腹→HＹPERLＩNK""＼ｔ"_blaｎk"十二指腸大乳頭→HＹＰERLINK""\t＂_blａnｋ＂十二指腸降部。②膽囊內(nèi)膽汁→HYPＥRLIＮK""\t＂_blanｋ"膽囊管→膽總管→肝胰壺腹→十二指腸大乳頭→十二指腸降部。肝胰壺腹:膽總管最后斜穿HＹＰERLＩNK""\t"_bｌank"十二指腸降部后內(nèi)側(cè)壁,在此與胰管匯合，形成略膨大的肝胰壺腹，開(kāi)口于十二指腸大乳頭。十二指腸大乳頭：HＹPERＬINK"＂\ｔ＂_ｂlaｎk"十二指腸降部的中部后內(nèi)側(cè)壁上有一縱行ＨYＰERＬIＮK""\ｔ"_blank"皺襞,它下端的突起稱為十二指腸大乳頭，是HYPＥRＬINK""\t＂_blank＂膽總管和胰管的共同開(kāi)口處。4肝小葉是肝結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，呈多面棱柱狀。在肝小葉中央有一縱行中央靜脈。HYPＥRLIＮK＂"\t"_blａnk"肝細(xì)胞以中央靜脈為中心，向四周略呈放射狀排列,形成肝細(xì)胞素（板)。肝細(xì)胞素之間是肝血竇。肝血竇腔內(nèi)有庫(kù)普弗細(xì)胞，具有吞噬功能。相鄰兩肝細(xì)胞之間有膽小管。膽小管可將肝細(xì)胞分泌的膽汁匯集至肝小葉周邊的小葉間膽管內(nèi)。５肝血竇是相鄰肝板之間的腔隙，是一種特殊的毛細(xì)血管。肝血竇的竇壁由肝細(xì)胞的細(xì)胞膜構(gòu)成,故肝血竇的通透性較大,有助于肝細(xì)胞與血流之間進(jìn)行物質(zhì)互換。肝血竇內(nèi)有HYPEＲLINK＂"\t＂_ｂlank"肝巨噬細(xì)胞(又稱為枯否細(xì)胞，Kｕpffｅrcｅlｌ）,有較強(qiáng)的吞噬能力，為肝內(nèi)重要的防御裝置。在電鏡下觀測(cè)，肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝細(xì)胞之間有一狹窄間隙，稱HＹPERLＩNK""竇周隙(Ｄｉsse腔)。其內(nèi)充滿血漿，是肝細(xì)胞與血漿之間進(jìn)行物質(zhì)互換的場(chǎng)合。竇周隙內(nèi)尚有HＹＰERLINＫ"＂\t＂_blank＂貯脂細(xì)胞，重要貯存維生素A。6消化系統(tǒng)中各種激素＠胃泌素（gasｔrin）又稱為HＹPEＲLIＮK＂＂＼t"_ｂlank"促胃液素。胃泌素是一種重要的HYPERLINＫ""\t＂_blank"胃腸激素，它重要由Ｇ細(xì)胞分泌。G細(xì)胞是典型的開(kāi)放型細(xì)胞,以ＨYPEＲLIＮＫ＂＂\t"_ｂlank"胃竇部最多，另一方面是胃底、HYＰＥＲLIＮK"＂\ｔ"＿blaｎk"十二指腸和空腸等處。人胰島的Ｄ細(xì)胞亦能分泌胃泌素。功能:重要刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸，還能刺激胰液和膽汁的分泌,也有輕微地刺激主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原等作用。＠促胰液素：第一種被發(fā)現(xiàn)的HYPERLIＮＫ""\t＂_blaｎk"動(dòng)物激素。為一種堿性多肽。由27個(gè)ＨＹＰERLIＮK"＂氨基酸殘基組成，含11種不同氨基酸。貝利斯與HＹPEＲLＩNK""＼t"_ｂlank"斯塔林（Ｂaｙliss與Starling）等于1920２3發(fā)現(xiàn)。產(chǎn)生促胰液素的細(xì)胞為“S”細(xì)胞,重要在十二指腸粘膜，少量分布在HYPＥRLINK""\ｔ"_blank"空腸、回腸和胃竇，引起胰液分泌。@抑胃肽:屬于HYＰEＲLINK""＼ｔ"_blａnk"胰泌素和HＹPERLIＮK""＼ｔ"_bｌank＂胰高血糖素族,分子量為51０0,由HYPＥRLINK""\ｔ"_blaｎk"小腸粘膜的K細(xì)胞所產(chǎn)生?？漳c中濃度最高,在HYPＥRLＩNK""＼t＂_blａnk＂十二指腸及回腸中也有一定量的分泌。它的生理作用為:克制胃酸分泌；克制ＨＹPERLIＮK""\ｔ"＿ｂｌank"胃蛋白酶分泌；刺激胰島素釋放；克制胃的蠕動(dòng)和排空;刺激HＹPＥRLＩNK""\t"_blａnk"小腸液的分泌;刺激HYPEＲLIＮK"＂＼t"_blank"胰高血糖素的分泌。@又稱縮膽囊素(CCK）,是從豬小腸提取物中分離出來(lái)的、由33個(gè)HＹPＥＲＬIＮK""\ｔ"＿blank"氨基酸組成的多肽。具刺激膽囊收縮和興奮HＹPＥRLINK""\t"_bｌank＂胰酶分泌的作用。具多種生物作用，重要為刺激HYＰERLINK""＼t"_blanｋ＂胰酶分泌與合成，增強(qiáng)胰HＹPＥRLＩNK＂"\t"_blaｎｋ＂碳酸氫鹽分泌，刺激膽囊收縮，還可興奮肝HYPEＲLＩNK""\t"_ｂｌank"膽汁分泌，調(diào)節(jié)小腸、ＨYPEＲLINK""\t"＿ｂlanｋ＂結(jié)腸運(yùn)動(dòng)，也可作為飽感因素調(diào)節(jié)攝食。7在生理情況下刺激胃酸分泌的重要因素是乙酰膽堿、組胺和促胃液素。組胺是胃酸分泌的強(qiáng)刺激劑和中心調(diào)控因素。8阿托品是從HＹPERＬINK""\t"_bｌaｎk"顛茄和其他HYPERLIＮK""＼ｔ"_blank＂茄科植物提取出的一種有毒的白色結(jié)晶狀HＹＰＥＲLINK""\t"_bｌａｎk"生物堿C1７H２3ＮO3,重要用其ＨYPERLＩNK""\t＂_blank"硫酸鹽解除痙攣，減少分泌，緩解疼痛，散大HYPERＬINＫ＂"\t＂_ｂlank"瞳孔。特點(diǎn):為阻斷MHYPEＲLINK＂＂\ｔ"＿ｂlank"膽堿受體的抗膽堿藥，能解除平滑肌的HYPEＲＬINK""\ｔ"＿bｌaｎk"痙攣(涉及解除ＨYPERLINK＂＂\t"＿blank＂血管痙攣,改善微血管循環(huán));克制腺體分泌;解除迷走神經(jīng)對(duì)HＹPERLINK""\t"＿blanｋ"心臟的克制，使心跳加快；散大瞳孔，使HYPERLINＫ""＼t"_ｂｌａnk"眼壓升高；興奮HYPERLIＮＫ""＼t＂_ｂlank"呼吸中樞。9消化指的是：通過(guò)消化管的運(yùn)動(dòng)消化液的作用把它變成可吸取的成分.胃液的重要成分是鹽酸和胃蛋白酶，胃蛋白酶在強(qiáng)酸性環(huán)境中有活性,可以把蛋白質(zhì)變成蛋白胨.?胰液是由胰腺分泌的在十二指腸發(fā)生作用的消化液,胰液中包含了胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶原,胰蛋白酶原在十二指腸中的腸液中的致活酶作用下,變成胰蛋白酶,才有活性,胰蛋白酶可以把蛋白質(zhì)分解成多肽和氨基酸.

腸液的成分是腸致活酶,把胰蛋白酶原激活．腸液重要作用是稀釋進(jìn)入小腸的東西,加快吸取,但是也能把蛋白質(zhì)，多肽等徹底變成氨基酸.?1、口腔中淀粉經(jīng)進(jìn)物理消化,在唾液淀粉酶的作用下初步消化分解成一部分麥芽糖.所以吃飯要細(xì)嚼慢咽.然后進(jìn)入胃,在胃的攪拌作用,分批進(jìn)入小腸,在腸淀粉酶、腸麥芽糖酶的作用下分解成單糖(即葡萄糖、果糖)．?2、蛋白質(zhì)在口腔中經(jīng)物理消化,進(jìn)入胃,在胃蛋白酶的作用分解多肽,通過(guò)胃物理、化學(xué)消化后進(jìn)入小腸,在胰蛋白酶、腸肽酶的作用下分解氨基酸.?3、脂肪在口腔中經(jīng)物理作用,進(jìn)入胃,在胃時(shí)經(jīng)物理作用進(jìn)入小腸,先經(jīng)膽汁作用乳化成脂肪,再經(jīng)胰脂肪酶的作用分解成脂肪酸和甘油.二、呼吸系統(tǒng)1各種氣量的理解*潮氣量：指HYＰEＲLＩNＫ＂"\t"_blａnk"安靜呼吸時(shí)每次吸入或呼出的氣量，成人正常值約為500毫升。*HＹPＥRLＩNK""\ｔ"＿blａnk"補(bǔ)吸氣量:指安靜吸氣未,再用力作最大吸氣所能吸入的氣量,正常值約１500毫升。*HYＰＥRＬINK""\t"_blaｎk"補(bǔ)呼氣量：指安靜呼氣后，再用力作最大呼氣所能呼出的氣量,正常值約1５00毫升。*HＹPERＬINK""\t"_blaｎk"殘氣量:深呼氣后,殘留在肺內(nèi)的氣量，也叫余氣,即HYPERLINＫ"＂功能殘氣量減去補(bǔ)呼氣量。正常人為５00~１000毫升。*功能殘氣量:安靜呼氣時(shí)肺內(nèi)殘存的氣量,正常成人值為2023~2５00毫升。通常所說(shuō)的ＨYＰＥRLINＫ"＂\t＂_blａｎk"肺活量，指最大吸氣后,作最大呼氣所能呼出的氣量，即涉及潮氣量、補(bǔ)吸氣量和補(bǔ)呼氣量三部分。*肺容量：肺活量＋殘氣量功能余氣量(fｕncｔionａｌreｓidualcapacity,ＦRC):指安靜呼氣末存留于肺內(nèi)的氣量，等于余氣量（RV)與補(bǔ)呼氣量(ERV)之和。正常成年人約為2500ｍl，肺氣腫患者功能余氣量將增長(zhǎng)，肺實(shí)質(zhì)性病變時(shí)則減小。功能余氣量的生理意義是緩沖呼吸過(guò)程中肺泡氣中氧分壓和二氧化碳分壓的變化幅度。2肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白，重要成分是二棕櫚酰卵磷脂(也叫二軟脂酰卵磷脂）,分布于肺泡液體分子層的表面,即在液一氣界面之間。

*肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義:（1）減少肺泡表面張力；（2)增長(zhǎng)肺的順應(yīng)性；(３）維持大小肺泡容積的相對(duì)穩(wěn)定；(4）防止肺不張；(5)防止肺水腫；

肺泡表面活性物質(zhì)缺少將出現(xiàn):肺泡的表面張力增長(zhǎng),大肺泡破裂小肺泡萎縮,初生兒呼吸窘迫綜合征等病變。?3肺順應(yīng)性可分為靜態(tài)肺順應(yīng)性和動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性。靜態(tài)肺順應(yīng)性是指在呼吸周期中，氣流暫時(shí)阻斷時(shí)測(cè)得的肺順應(yīng)性,即肺組織的彈力；動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性是指在呼吸周期中，氣流未阻斷時(shí)測(cè)得的肺順應(yīng)性，此受ＨYＰＥＲLＩＮK＂＂氣道阻力的影響，當(dāng)動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性隨ＨＹPERLIＮＫ＂＂＼t"_bｌaｎｋ"呼吸頻率改變而變化者，為頻率依賴順應(yīng)性（HYＰＥRLINＫ""\t＂_ｂlank"cfd）。因此,ＨYＰERLIＮK""\t"＿blank"小氣道阻塞患者,動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性隨呼吸頻率增長(zhǎng)而減少，靜態(tài)肺順應(yīng)性隨肺組織彈力減弱而升高。異常結(jié)果:(1）肺順應(yīng)性減少見(jiàn)于：①限制性肺疾病,涉及各種類型HYPEＲLIＮK""＼t"＿blａｎｋ＂肺纖維化、胸膜纖維化等。②HYPＥRLINK""＼t"_blank＂肺泡充填性疾病，如ＨYＰERLIＮＫ"＂\ｔ"_ｂlａnk"肺水腫、肺充血、肺泡出血、HYPＥＲLINK""\t"_blａnk"肺泡蛋白沉著癥等。③HYＰERLIＮK""＼ｔ"_bｌａｎｋ＂急性呼吸窘迫綜合征。(2)HYPERＬＩNK""肺氣腫時(shí)，由于肺泡壁破壞.彈力組織減少(即彈性阻力阻力減少）,故靜態(tài)ＨYＰＥRLINK"＂\t＂_blank"順應(yīng)性增長(zhǎng);肺泡附著對(duì)支氣管環(huán)狀牽引力減弱，肺充氣不均，故動(dòng)態(tài)順應(yīng)性減低。（3)肺泡充氣和排空的速度取決于肺順應(yīng)性與HＹPERLINK＂"＼t＂_ｂlａnk＂氣道阻力的乘積，即HＹPERLINK""\t＂_blank"時(shí)間常數(shù)。HYPERＬINK""\t"_blａｎk＂小氣道疾病時(shí),HＹPＥＲLINＫ""\ｔ"_blaｎk"呼吸頻率增快時(shí),肺順應(yīng)性減低,稱動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)的頻率依賴性(ＦDC)，是測(cè)定小氣道功能的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。4試述動(dòng)脈血中二氧化碳分壓升高,氧分壓下降，[H+］升高對(duì)呼吸有何影響？機(jī)制如何?@1缺氧的影響：正常的動(dòng)脈Ｐo2約100mｍHg(13.3kPａ),當(dāng)其下降至8０mｍHｇ(10.6４kＰa)以下時(shí),重要刺激頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)傳至延髓呼吸中樞使其興奮加強(qiáng)，從而使呼吸加深加快，動(dòng)脈Po2升高。低氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是克制,低氧重要通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器而興奮呼吸中樞，在一定限度上對(duì)抗低氧對(duì)呼吸中樞的直接克制作用。因此一方面可興奮外周化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞,使呼吸加深加快；另一方面，缺氧可直接克制呼吸中樞,使呼吸減弱．輕度缺氧通過(guò)外周化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞的作用大于直接克制呼吸中樞的作用,表現(xiàn)為呼吸加深加快.嚴(yán)重缺氧對(duì)呼吸中樞的直接克制作用大于外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞的作用,表現(xiàn)為呼吸減弱甚至克制.

＠2ＣO2對(duì)呼吸的影響:CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子。動(dòng)脈血中Ｐcｏ2過(guò)低時(shí)可發(fā)生呼吸暫停，Pcｏ２逐漸增高將使呼吸加快，肺通氣量增長(zhǎng)。當(dāng)吸入氣中CO２含量達(dá)2%時(shí)呼吸可加深,增至4％時(shí),呼吸頻率也增長(zhǎng),肺通氣量加倍；當(dāng)吸入氣中CO2含量超過(guò)7%時(shí),肺通氣量便不能作相應(yīng)的增長(zhǎng)，致使體內(nèi)CO2堆積，克制呼吸中樞活動(dòng)，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱,發(fā)生呼吸困難、頭痛、頭昏、甚至昏迷等CO2麻醉癥狀。CO２興奮呼吸效應(yīng)的機(jī)制是通過(guò)兩條途徑實(shí)現(xiàn)的；一是通過(guò)刺激延髓腹外側(cè)淺表部位的中樞化學(xué)感受器,二是刺激頸動(dòng)脈體和積極脈體外周化學(xué)感受器，然后興奮呼吸中樞使呼吸加深、加快，增長(zhǎng)肺通氣量，但以刺激外周化學(xué)感受器的途徑為主。③血液中氫離子濃度的調(diào)節(jié)與CＯ2差不多,當(dāng)氫離子濃度升高、PH減小時(shí),呼吸加強(qiáng)，肺通氣量增大;反之，氫離子濃度減少、ＰH增大,呼吸克制，肺通氣量減少.但是由于血液中的氫離子不易通過(guò)血腦屏障,因此其作用重要是通過(guò)外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)．三、循環(huán)系統(tǒng)4心率和心動(dòng)周期心動(dòng)周期（ｃardiacｃycle)心臟舒張時(shí)內(nèi)壓減少,腔靜脈血液回流入心,心臟收縮時(shí)內(nèi)壓升高,將血液泵到動(dòng)脈.心臟每收縮和舒張一次構(gòu)成一個(gè)心動(dòng)周期．一個(gè)心動(dòng)周期中一方面是兩心房收縮,其中右心房的收縮略先于左心房.心房開(kāi)始舒張后兩心室收縮,而左心室的收縮略先于右心室.在心室舒張的后期心房又開(kāi)始收縮.如以成年人平均心率每分鐘７5次計(jì),每一心動(dòng)周期平均為0.8秒，其中心房收縮期平均為0．1１秒，舒張期平均為0.6９秒.心室收縮期平均為0.27秒，舒張期平均為0.53秒.?心率(HearｔRate):用來(lái)描述心動(dòng)周期的專業(yè)術(shù)語(yǔ),是指心臟每分鐘跳動(dòng)的次數(shù),以第一聲音為準(zhǔn).心率,現(xiàn)代漢語(yǔ)將心率解釋為“心臟跳動(dòng)的頻率”.頻率就是在單位時(shí)間內(nèi),某件事情發(fā)生的次數(shù).兩種解釋合起來(lái)就是,心臟在一定期間內(nèi)跳動(dòng)的次數(shù),也就是在一定期間內(nèi),心臟跳動(dòng)快慢的意思.

心率（次／分)=6０秒/（心動(dòng)周期(秒)）?75=60/0.８心率（次/分)＝60秒/(心動(dòng)周期（秒))5心動(dòng)周期＊1心室活動(dòng)＠1等容收縮期相稱于心電圖R波頂峰時(shí)心室開(kāi)始收縮。心室肌的強(qiáng)有力的收縮使心室內(nèi)壓急劇升高。當(dāng)超過(guò)心房?jī)?nèi)壓時(shí)，左右心室內(nèi)血液即分別推動(dòng)左右房室瓣使其關(guān)閉。由于乳頭肌與腱索拉緊房室瓣,阻止其向上翻入心房,再加房室交界處環(huán)行肌收縮，縮小房室交界處的口徑,兩者都可避免心室血液倒流心房。這時(shí)室內(nèi)壓急劇上升(壓力上升最快），但在未超過(guò)積極HYPEＲLIＮK""\ｔ"_blank"脈壓(舒張期末約為80毫米汞柱)和肺動(dòng)脈壓(ＨYPERLINK"＂\t"_bｌaｎk"舒張期末約為８～10毫米汞柱）時(shí),半月瓣仍處在關(guān)閉狀態(tài)。在這段短時(shí)間內(nèi)（在人體平均為0．05秒），房室瓣與半月瓣均關(guān)閉，心尖到基底部的長(zhǎng)度減小，心室變得較圓，心室肌張力增高,而心室容積不變,故稱等容收縮期。＠2快速射血期心室肌繼續(xù)收縮,張力增高，心室內(nèi)壓急劇上升(心室壓力最大），不久超過(guò)積極脈壓和肺動(dòng)脈壓,兩側(cè)半月瓣被沖開(kāi)，血液射入積極脈和肺動(dòng)脈并不久達(dá)成最大速率。快速射血期末心室壓力達(dá)成頂峰(左心室約1２0～１３0毫米汞柱，右心室約2４~２5毫米汞柱)。此期平均歷時(shí)０．09秒，約占心縮期的1/3時(shí)間,而射出的血量占每搏輸出量的８0～85％。@3減慢射血期此期中，心室收縮力量和室內(nèi)壓開(kāi)始減小,射血速度減慢。此時(shí)心室內(nèi)壓略低于積極脈內(nèi)壓（相差幾個(gè)毫米汞柱),但因心室收縮的總能量（壓力能量加動(dòng)能）仍然高于積極脈中的總能量水平，血液得以繼續(xù)從心室射出，歷時(shí)平均0.13秒。然后進(jìn)入心室HYＰＥRLＩＮＫ"＂＼t"＿bｌanｋ"舒張期。@4舒張前期心室開(kāi)始舒張，射血停止，心室內(nèi)壓急速下降。左心室壓原已略低于積極脈壓，而右心室壓迅速降到低于肺動(dòng)脈壓,此時(shí)兩側(cè)半月瓣迅速關(guān)閉，阻止血液倒流入心室。從心室舒張開(kāi)始到半月瓣關(guān)閉這一段時(shí)間，稱為舒張前期,歷時(shí)約0.０4秒。@5等容舒張期半月瓣關(guān)閉時(shí)心室內(nèi)壓仍然高于心房?jī)?nèi)壓。房室瓣仍然關(guān)閉。當(dāng)心室內(nèi)壓繼續(xù)下降到低于心房?jī)?nèi)壓時(shí)。房室瓣才開(kāi)放。從半月瓣關(guān)閉到房室瓣開(kāi)放這段短促時(shí)間內(nèi)，心室內(nèi)壓迅速下降,而心室容積基本保持不變，稱為等容ＨYPERLINK""＼t＂＿bｌａnk"舒張期,歷時(shí)約為0.08秒。@6快速充盈期房室瓣開(kāi)放后心室容積迅速擴(kuò)大，這時(shí)心室內(nèi)壓更低于心房?jī)?nèi)壓,積聚在心房和大靜脈的血液乃迅速?zèng)_進(jìn)心室,歷時(shí)約為０.11秒。心室內(nèi)血液約有2/３是在這段時(shí)間獲得充盈的。＠7減慢充盈期（舒張后期）隨著心室血液的快速充盈,靜脈內(nèi)血液經(jīng)心房回流入心室的速心動(dòng)周期圖度逐漸減慢，房-室間壓差減小，而心室容積進(jìn)一步增大。這一段時(shí)間稱為減慢充盈期，歷時(shí)約為０．１９秒。接著心房開(kāi)始收縮。＊２@心房收縮期在心室HYPEＲLINK＂＂\ｔ"_blank＂舒張期末,心房開(kāi)始收縮，心房?jī)?nèi)壓升高將殘留的血液射入心室，使心室充盈度進(jìn)一步提高，心室壓力也出現(xiàn)一個(gè)小的升高。心房的舒張使房?jī)?nèi)壓減少，這有助于房室瓣的關(guān)閉，故在心室收縮前房室瓣已有關(guān)閉的趨勢(shì)。至下一次等容收縮開(kāi)始時(shí)，即完畢一個(gè)心動(dòng)周期。6為什么在等容收縮期末動(dòng)脈壓力最低?動(dòng)脈血壓升高是在快速射血期,所以血壓最低是在射血之前即等容收縮期從上一次心室收縮后,一部分直接進(jìn)入外周循環(huán)，另一部分儲(chǔ)存在積極脈，積極脈的彈性儲(chǔ)器的作用保證了血流的穩(wěn)定,在下一次收縮之前，積極脈的血液總是源源不斷的外流,在等容收縮期末，也就是下一次收縮即將到來(lái)之前，流向外周的血液最多，積極脈儲(chǔ)存的血液最少，對(duì)管壁的側(cè)壓力也就是動(dòng)脈壓，是最低的!！7心音(heartsounｄ)指由HYPERLＩNK""\t"_blanｋ"心肌收縮、HＹPＥRLＩNＫ"＂\t"_blａｎｋ"心臟瓣膜關(guān)閉和血液撞擊心室壁、HYPERLINＫ""＼t"＿bｌank＂大動(dòng)脈壁等引起的振動(dòng)所產(chǎn)生的聲音。它可在胸壁一定部位用HYPERＬINK""\ｔ"_ｂlank"聽(tīng)診器聽(tīng)取,也可用換能器等儀器記錄心音的機(jī)械振動(dòng)，稱為心音圖。每一HＹPＥＲLINK＂"\t"_ｂlank＂心動(dòng)周期可產(chǎn)生四個(gè)心音，一般均能聽(tīng)到的是第一和ＨYＰERLＩNK""\t"_ｂlａnｋ"第二心音。ＨYPERLINＫ"＂＼t"＿bｌank"第一心音發(fā)生在心縮期，標(biāo)志心室收縮期的開(kāi)始。心室收縮力愈強(qiáng)，第一心音愈響。第二心音發(fā)生在心舒期,標(biāo)志著心室舒張期的開(kāi)始，它分為HYPＥRLＩNK""\t"_blａnk"積極脈音和肺動(dòng)脈音兩個(gè)成分，分別在積極脈和肺動(dòng)脈聽(tīng)診區(qū)（胸骨右、左緣第二肋間隙)聽(tīng)得最清楚。HYＰＥRLINK""\t"_blａnk"第三心音發(fā)生在第二心音之后，連續(xù)較短（0.04～0.05秒),音調(diào)較低。它是在ＨYＰＥRLＩＮK""\t＂_blank"心室舒張初期,隨著房室瓣的開(kāi)放,心房及肺靜脈的血液快速流入心室(心房未收縮前）,引起心室壁和腱索的振動(dòng)而產(chǎn)生?？稍诖蟛糠謨和凹s半數(shù)的青年人聽(tīng)到,不一定表達(dá)異常。HYPERＬINK＂"\t"_ｂlank"第四心音發(fā)生在HYPEＲＬINK""\ｔ"＿blanｋ＂第一心音前的低頻振動(dòng)，連續(xù)約0.04秒。是由于HＹＰEＲＬＩＮK＂"心房收縮，血流快速充盈心室所引起的振動(dòng)，又稱心房音。大多數(shù)健康成年人可在心音圖上記錄到低小的第四心音,一般聽(tīng)診很難發(fā)現(xiàn)。8射血分?jǐn)?shù)指每搏輸出量占心室舒張末期容積量的比例。人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%-65%。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，HYPEＲLＩNK""\ｔ"_blank"心肌收縮能力越強(qiáng)，則每搏輸出量越多,射血分?jǐn)?shù)也越大。９心力儲(chǔ)備量的大小可以反映心臟的健康限度。（注：理解為心臟的功能的潛力)測(cè)定心臟做功量比測(cè)定心輸出量能更全面的對(duì)心臟泵血功能進(jìn)行評(píng)價(jià)。在對(duì)比不同個(gè)體的心泵功能時(shí),需要用體表面積對(duì)心輸出量的實(shí)測(cè)值進(jìn)行校正，得到單位體體表面積的心輸出量數(shù)值，稱為心指數(shù)。射血分?jǐn)?shù):搏出量占心室舒張末期容積的比例。１0強(qiáng)直收縮在給肌肉以適當(dāng)頻率的反復(fù)刺激，即強(qiáng)直刺激時(shí)，由于單收縮相繼累加，表現(xiàn)出大的連續(xù)性收縮狀態(tài)。刺激頻率低,收縮曲線呈鋸齒狀,是不完生強(qiáng)直收縮;假如頻率增高，收縮增長(zhǎng),而曲線變得光滑,成為完全強(qiáng)直收縮。但是超過(guò)某種限度,縱然再增高頻率，由于后一刺激落后在前一刺激引起的不應(yīng)期中,也是無(wú)效的,因此收縮不再增長(zhǎng)。達(dá)成此限度的強(qiáng)直收縮稱為最大強(qiáng)直收縮。骨骼肌一般每秒10—３0次以上的反復(fù)刺激可引起完全性強(qiáng)直收縮;但反映速度小的平滑肌，每秒6次的刺激就會(huì)引起強(qiáng)直收縮。而心肌由于不應(yīng)期長(zhǎng)，因此不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮。骨骼肌動(dòng)作電位連續(xù)時(shí)間很短，在骨骼肌收縮前,一次動(dòng)作電位已完畢；而心肌動(dòng)作電位連續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)，一直到心肌舒張初期才結(jié)束,由于心肌的ＨYＰERLINＫ"＂\t"_blanｋ＂有效不應(yīng)期相對(duì)較長(zhǎng)，而在此期間對(duì)心肌刺激都不會(huì)引發(fā)其動(dòng)作電位,所以心肌不會(huì)產(chǎn)生HYPERLＩＮK""＼ｔ"_blａnk"強(qiáng)直收縮。11異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：即ＨYＰERLINK""\t＂_bｌａnk＂心臟ＨYＰＥRLIＮK""\ｔ＂＿blａnk"前負(fù)荷(心肌初長(zhǎng)度）對(duì)搏出量的影響。心臟前負(fù)荷是指心室收縮前所承受的負(fù)荷。通常專心室舒張末期壓力或心室舒張末期容積來(lái)反映。搏出量與前負(fù)荷有關(guān),在一定限度內(nèi)前負(fù)荷增長(zhǎng)→搏出量增長(zhǎng)。可見(jiàn),心肌的收縮強(qiáng)度和速度是通過(guò)改變心肌的初長(zhǎng)來(lái)實(shí)現(xiàn)的，故稱為異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：即心肌收縮力對(duì)搏出量的影響（心肌初長(zhǎng)度不變)。通過(guò)心肌細(xì)胞自身力學(xué)活動(dòng)的強(qiáng)度和速度發(fā)生變化,使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變,稱為等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。心臟泵血功能的這種調(diào)節(jié)是通過(guò)收縮能力與初長(zhǎng)度無(wú)關(guān)的心肌內(nèi)在功能變數(shù)的改變來(lái)實(shí)現(xiàn)的,故稱為等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。１2心率與心輸出量的關(guān)系：健康成年人的安靜狀態(tài)下,心率平均為每分鐘75次(正常范圍為每分鐘６0～１0０次）不同生理?xiàng)l件下,心率有很大變動(dòng)，可低到每分鐘40~50次，高達(dá)每分鐘２00次。＊心輸出量是搏出量與心率的乘積,心率增快,心輸出量增長(zhǎng)；但這有一定的限度，假如心率增長(zhǎng)過(guò)快，超過(guò)每分鐘170～１8０次,心室充盈時(shí)間明顯縮短,率盈量減少，搏出量可減少到僅有正常時(shí)的一半左右,心輸出量亦開(kāi)始下降。當(dāng)心率增快但尚未超過(guò)此限度時(shí)，盡管此時(shí)心室充盈時(shí)間有所縮短，但由于回心血量中的絕大部分是在快速充盈期內(nèi)進(jìn)入心室的,因此，心室充盈量以及搏出量不致于減少或過(guò)度減少，而由于心庇護(hù)增長(zhǎng)，每分鐘的輸出量增長(zhǎng)。反之，如心率太慢，低于每分鐘4０次，心輸出量亦減少。這是由于心室舒張期過(guò)長(zhǎng),心室充盈早已接近限度，再延長(zhǎng)心舒時(shí)間也不能相應(yīng)增長(zhǎng)充盈量和搏出量?？梢?jiàn)，心跳頻率最適宜時(shí)，心輸出量最大,心率過(guò)快或過(guò)慢，心輸出量都會(huì)減少。*心率受自主神經(jīng)的控制,交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，心率增快；迷走神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí),心率減慢。影響心率的體液因素重要有循環(huán)血液中的腎上腺和去甲腎上腺素，以及甲狀腺素。此外，心率受體溫的影響，體溫升高１℃，心率將增長(zhǎng)12～1８次。13各類血管＊積極脈和大動(dòng)脈管壁較厚,具有豐富的HYPERＬINＫ"＂\ｔ＂＿bｌａｎk"彈性纖維,具有可擴(kuò)張性和彈性作用，當(dāng)心室停止射血時(shí)，擴(kuò)張的積極脈和大動(dòng)脈可以發(fā)生彈性回縮,把在HYPERＬIＮK＂"\t"＿blank"射血期多容納的那部分血液繼續(xù)向外周方向推動(dòng)，推動(dòng)動(dòng)脈內(nèi)的血液向前流動(dòng)（不連續(xù)的射血變成連續(xù)的流動(dòng))。因此它們可以將左心室收縮時(shí)產(chǎn)生的能量、暫時(shí)以勢(shì)能的形式貯存，故它們被稱為ＨYPERLINＫ""\t"_blank＂彈性貯器血管。隨著分支彈性纖維逐漸減少。*毛細(xì)血管前阻力血管:指小動(dòng)脈和微動(dòng)脈，其管壁富有平滑肌，收縮性好，血管口徑小,血流速度快,形成的血流阻力很大，稱為前阻力血管。它在神經(jīng)及體液調(diào)節(jié)下,通過(guò)平滑肌的舒張和收縮改變其管徑大小,調(diào)節(jié)血流阻力,從而影響動(dòng)脈血壓和器官血流量。前阻力血管對(duì)控制血壓和各器官組織的血液灌流量具有重要作用。正常血壓的維持在一定限度上取決于外周血管小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對(duì)血流產(chǎn)生的阻力，即外周阻力。又因它們位于毛細(xì)血管之前,所以又叫毛細(xì)血管前阻力血管。*毛細(xì)血管：在各類血管中,毛細(xì)血管的口徑最小,數(shù)量最多，總的橫截面積最大,ＨYPＥRLINK""\t"_ｂlank"血流速度最慢，管壁最薄,僅由單層HYPERＬINK＂＂＼t"_blａｎｋ"內(nèi)皮細(xì)胞和基膜組成，通透性很好,有助于血液與組織進(jìn)行物質(zhì)互換,故毛細(xì)血管被稱為互換血管。*毛細(xì)血管后阻力血管:毛細(xì)血管匯合成HＹＰERLINＫ""\t"_ｂlａｎｋ"微靜脈,管壁又逐漸出現(xiàn)平滑肌。到小靜脈，管壁已有完整平滑肌層。微靜脈和小靜脈的平滑肌舒縮，同樣可以改變血管的口徑和血流的阻力。故將它們稱為毛細(xì)血管后阻力血管。靜脈和相應(yīng)的動(dòng)脈相比,數(shù)量大，口徑大，管壁薄,易擴(kuò)張。通常安靜時(shí),ＨYＰＥRLINK＂"\t"_ｂｌaｎｋ＂靜脈內(nèi)容納6０-70%的循環(huán)血量,故又叫容量血管。注釋：*內(nèi)皮細(xì)胞：內(nèi)皮細(xì)胞或血管內(nèi)皮是一薄層的專門ＨＹPEＲＬINK""上皮細(xì)胞，由一層扁平細(xì)胞所組成,呈多邊形，細(xì)胞的邊沿呈鋸齒狀,互相嵌合。它形成血管的內(nèi)壁，是血管管腔內(nèi)血液及其他血管壁（單層鱗狀上皮)的接口。內(nèi)皮細(xì)胞是沿著整個(gè)循環(huán)系統(tǒng),由HYPERLＩＮK""\t＂＿blａｎk"心臟直至最小的HYPERLIＮＫ""\ｔ"_ｂlanｋ"微血管。*基膜:基膜是一種復(fù)合的細(xì)胞外結(jié)構(gòu),由不同的蛋白纖維組成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，位于HYPERＬINＫ""＼t"_blank＂上皮細(xì)胞基底面與ＨYＰERLINK""\ｔ"＿blａnk"結(jié)締組織的膜狀結(jié)構(gòu)。具有支持連接作用,亦是物質(zhì)通透的ＨＹPERLＩNK""\ｔ＂_ｂｌank＂半透膜。是ＨYPＥRＬINＫ"＂\ｔ"_ｂlaｎk"細(xì)胞外基質(zhì)的特異區(qū)。典型的基膜厚約5０nm,有些基膜的厚度達(dá)200ｎｍ。14收縮壓和舒張壓?@收縮壓(高壓）是當(dāng)心臟收縮時(shí)，從心室攝入的血液對(duì)血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力，這時(shí)血壓最大；收縮壓值的高低取決于心肌的收縮力大小和心臟搏出血量的多少;

@舒張壓(低壓)是心臟舒張末期，血液暫時(shí)停止攝入動(dòng)脈,而已流入動(dòng)脈的血液靠血管壁的彈力和張力作用,繼續(xù)流動(dòng)，對(duì)血管壁仍有壓力，這時(shí)的血壓稱作舒張壓。舒張壓值的高低取決于動(dòng)脈壁的彈性和小動(dòng)脈阻力影響

1５外周阻力的影響因素:小動(dòng)脈口徑．正常血壓的維持在一定限度上取決于外周血管小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對(duì)血流產(chǎn)生的阻力，即HYPERLIＮK"＂\t"_blａｎk"外周阻力。外周阻力重要影響舒張壓的變化.由于外周阻力的大小和阻力血管口徑的四次方成反比，所以阻力血管口徑的微小變化就能引起舒張壓大的變化.大動(dòng)脈彈性影響脈壓,輸出量影響收縮壓的變化，而血液粘滯度和血管長(zhǎng)度的一次方和外周阻力成正比．所以其對(duì)外周阻力的影響沒(méi)有血管口徑對(duì)外周阻力的影響大.16大動(dòng)脈管壁硬化-－－導(dǎo)致收縮壓增高，舒張壓減少（彈性回縮能力減少)。一方面明確一下大動(dòng)脈的彈性，其實(shí)這個(gè)彈性涉及兩層意思：一層是動(dòng)脈內(nèi)短時(shí)出現(xiàn)血量增長(zhǎng)時(shí)動(dòng)脈管壁的可擴(kuò)張的性能；第二層意思是當(dāng)動(dòng)脈內(nèi)血量減少時(shí)動(dòng)脈管壁可回縮的性能。另一方面明確：1、當(dāng)心臟射血時(shí)，動(dòng)脈內(nèi)血量短時(shí)增多(還沒(méi)有來(lái)及流走）,因血液不可壓縮，若動(dòng)脈管壁不擴(kuò)張,勢(shì)必導(dǎo)致血壓快速升高，幸虧管壁彈性好,它擴(kuò)張了,所以動(dòng)脈血壓不會(huì)升得太高（到血壓正常波動(dòng)的上限，即收縮壓）?，F(xiàn)在動(dòng)脈硬化了,故收縮壓會(huì)升得更高。

2、當(dāng)心室射血結(jié)束，動(dòng)脈內(nèi)血液得要趕路，血壓就下滑，此時(shí)擴(kuò)張的動(dòng)脈管壁也得彈性回位,這種回位正好可以防止血壓降得太低（正常情況降到的低點(diǎn)是舒張壓)。現(xiàn)在動(dòng)脈硬化了，管壁彈性回位的幅度很小，所以舒張壓會(huì)比正常情況降得更低,也即舒張壓會(huì)更低。

根據(jù)公式：脈壓=收縮壓－舒張壓,結(jié)果是動(dòng)脈硬化后，脈壓增大了，也即一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi),動(dòng)脈血壓的波動(dòng)幅度更大了！補(bǔ)充：對(duì)血壓影響因素涉及：心搏出量、外周阻力、心率、循環(huán)血量和血管容量等循環(huán)血液之所以能從心臟搏出，自大動(dòng)脈依次流向小動(dòng)脈、毛細(xì)血管,再由小靜脈、大靜脈返流入心臟,是由于血管之間存在著遞減性血壓差。要保持一定的血壓，需要有三條基本因素。

?(１）心室收縮射血所產(chǎn)生的動(dòng)力和血液在血管內(nèi)流動(dòng)所受到的阻力間的互相作用。

當(dāng)心室收縮射血時(shí)，血液對(duì)血管壁產(chǎn)生了側(cè)壓力，這是動(dòng)脈壓力的直接來(lái)源。假如心臟停止了跳動(dòng)，也就不能形成血壓。當(dāng)血液在血管內(nèi)流動(dòng)，由于血液有形成分之間以及血液與血管之間摩擦?xí)a(chǎn)生很大阻力，血液不能所有迅速通過(guò)，部分血液潴留在血管內(nèi)，充盈和壓迫血管壁形成動(dòng)脈血壓。相反,假如不存在這種外周阻力,心臟射出的血液將迅速流向外周,致使心室收縮釋放的能量,所有或大部分轉(zhuǎn)為動(dòng)能而形不成側(cè)壓。也就是說(shuō),只有在外周阻力的配合下，心臟射出的血液不能迅速流走,暫時(shí)存留在血管向心端的較大動(dòng)脈血管內(nèi)，這時(shí)心室收縮的能量才干大部分以側(cè)壓形式表現(xiàn)出來(lái),形成較高的血壓水平，所以,動(dòng)脈血壓的形成是心臟射血和外周阻力互相作用的結(jié)果。

(2）必須有足夠的循環(huán)血量

?足夠的循環(huán)血容量是形成血壓的重要因素。假如循環(huán)血量局限性,血管壁處在塌陷狀態(tài)，便失去形成血壓的基礎(chǔ)。如我們通常所說(shuō)的失血性休克，就是血容量局限性導(dǎo)致的血壓減少。(３)大血管壁的彈性

?正常情況下,大動(dòng)脈有彈性回縮作用。在心室收縮射血過(guò)程中，由于外周阻力的存在，大動(dòng)脈內(nèi)的血液不也許迅速流走，在血液壓力的作用下,大動(dòng)脈壁的彈力纖維被拉長(zhǎng)，管腔擴(kuò)大,心臟收縮時(shí)所釋放的能量，一部分從動(dòng)能轉(zhuǎn)化成位能,暫時(shí)貯存在大動(dòng)脈壁上。當(dāng)心臟舒張時(shí)，射血停止，血壓下降，于是大動(dòng)脈壁原被拉長(zhǎng)的纖維發(fā)生回縮,管腔變小，位能又轉(zhuǎn)化為動(dòng)能，推動(dòng)血液流動(dòng),維持血液對(duì)血管壁的側(cè)壓力。

?由此可見(jiàn)，血壓的形成是在足夠循環(huán)血量的基礎(chǔ)上,心臟收縮射血，血液對(duì)血管壁的側(cè)壓力,大動(dòng)脈彈性將能量貯存，由動(dòng)能轉(zhuǎn)變成位能,又轉(zhuǎn)變成動(dòng)能，從而維持了血液對(duì)血管壁的一定側(cè)壓力，推動(dòng)血液流動(dòng),保持正常血壓。

?＠當(dāng)心室收縮時(shí),血流迅速流入大動(dòng)脈，大動(dòng)脈內(nèi)壓力急劇上升,于心室收縮中期達(dá)最高，稱為收縮壓（或高壓);當(dāng)心臟舒張時(shí)，血液暫停流入大動(dòng)脈,以前進(jìn)入大動(dòng)脈的血液借助血管的彈性和張力作用繼續(xù)向前流動(dòng),此時(shí)動(dòng)脈內(nèi)壓力下降，于心室舒張末期達(dá)最低值,稱為舒張壓（或低壓);收縮壓與舒張壓之差稱為脈搏壓（簡(jiǎn)稱脈壓）。

從上面所述,我們不難可以看出,心室收縮力和外周阻力是形成血壓的基本因素,而大動(dòng)脈管壁的彈性是維持舒張壓的重要因素，此外,足夠的循環(huán)血量是形成血壓的前提。那么，循環(huán)血量的改變是如何影響血壓的呢？

(1）循環(huán)血量：在失血時(shí),循環(huán)血量可顯著減少。若失血不太多，只占總血量的1０％~20%時(shí)，通過(guò)自身的調(diào)節(jié)作用,如使小動(dòng)脈收縮，以增長(zhǎng)外周阻力，同時(shí)使小靜脈收縮以減少血管容積,這樣仍可維持血管的充盈，使血壓不致顯著減少。若失血量超過(guò)3０%,對(duì)一般人來(lái)說(shuō),神經(jīng)和體液作用已不能保證血管系統(tǒng)的充盈狀態(tài)，血壓將急劇下降,必須緊急輸血或輸液，補(bǔ)充循環(huán)血量,否則病人將有生命危險(xiǎn)。

(2)心輸出量:心輸出量增長(zhǎng)時(shí)，射入動(dòng)脈的血液量增多，則血壓升高;反之，心輸出量減少時(shí),血壓減少。由于心輸出量決定于心跳頻率和每搏輸出量。而每搏輸出量又決定于心肌收縮力和靜脈回流量。所以,心跳的頻率、強(qiáng)度和靜脈回流量的改變,都可影響血壓。例如房室傳導(dǎo)阻滯的病人,由于心室跳動(dòng)過(guò)緩，急性心肌梗塞時(shí)，由于心肌收縮減弱,都可使血壓減少而導(dǎo)致循環(huán)機(jī)能局限性。勞動(dòng)或運(yùn)動(dòng)時(shí)，靜脈回流量增多，此時(shí),由于心肌代償性收縮增強(qiáng)，心輸出量隨著增長(zhǎng),故血壓升高;靜脈回流量減少,則心輸出量也減少，血壓也就減少。

我們學(xué)習(xí)和掌握血壓形成的機(jī)理及循環(huán)血量的變化對(duì)血壓的影響，對(duì)診斷和治療疾病有重要意義。例如，大量失血后，血壓下降重要是循環(huán)血量減少，這時(shí)應(yīng)通過(guò)輸液補(bǔ)充血容量進(jìn)行治療。而急性心力衰竭所致的肺水腫和血壓下降，心功能不全是血壓下降的重要因素，這時(shí)則必須應(yīng)用強(qiáng)心藥物提高心臟功能,假如單憑血壓下降一點(diǎn)就大量輸液,則反而增長(zhǎng)心臟承擔(dān)，并加劇肺部的充血和水腫,對(duì)病人非常不利。心力衰竭:血壓是由血液對(duì)動(dòng)脈管壁的壓力而產(chǎn)生的,正常的血管壁是有彈性的，當(dāng)大動(dòng)脈管壁硬化后,可想而知的是彈性減弱了，而當(dāng)血量沒(méi)有變時(shí)，壓力肯定會(huì)增大，所以血壓會(huì)增大,最終的結(jié)果是周邊阻力增大,左心要以更大的力量去射血，所以要作更大的功，射血力量必須要增大,這時(shí)，左心會(huì)代償性去增大肥厚以產(chǎn)生更大的力量,當(dāng)血壓一直大時(shí),心臟失代償,功能進(jìn)一步下降，直至心力衰竭。遷移！右心衰竭時(shí),靜脈回流受阻,毛細(xì)血管血壓升高,引起組織水腫。1、右心功能不全,可導(dǎo)致靜脈壓升高,毛細(xì)血管內(nèi)的靜水壓升高，引起水腫；2、右心功能不全,使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增長(zhǎng)，人體內(nèi)鈉水潴留;3、右心功能不全,靜脈瘀血，心排出量減少，致血液中氧含量減少,毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧受損,使毛細(xì)血管滲透壓增高，引起水腫，４、長(zhǎng)期體循環(huán)瘀血（消化道、肝臟瘀血），導(dǎo)致相應(yīng)功能減少致血漿蛋白減少,血漿膠體滲透壓減少引起水腫。由于人的雙下肢長(zhǎng)期處在最低狀態(tài),因此雙下肢水腫最明顯。@左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭,臨床上較為常見(jiàn),以肺循環(huán)淤血為特性。單純的右心衰竭重要見(jiàn)于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為重要表現(xiàn)。左心衰竭后肺動(dòng)脈壓力增高，使右心負(fù)荷加重,長(zhǎng)時(shí)間后，右心衰竭也繼之出現(xiàn),即為全心衰。單純二尖瓣狹窄引起的是一種特殊類型的心衰。它不涉及左室的收縮功能，而是直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓,有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。１7中心靜脈壓中心靜脈壓（CVP）是上、下腔靜脈進(jìn)入右心房處的壓力,通過(guò)上、下腔靜脈或右心房?jī)?nèi)置管測(cè)得,它反映右房壓，是臨床觀測(cè)血液動(dòng)力學(xué)的重要指標(biāo)之一，它受心功能、循環(huán)血容量及血管張力3個(gè)因素影響。通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。測(cè)定ＣVP對(duì)了解有效循環(huán)血容量和心功能有重要意義。中心靜脈壓的大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的互相關(guān)系。若心臟射血能力強(qiáng),能將回心的血液及時(shí)射到動(dòng)脈內(nèi)，中心靜脈壓則低。反之由于心力衰竭等因素導(dǎo)致的射血能力下降則會(huì)導(dǎo)致中心靜脈壓變高。中心靜脈壓提醒靜脈血回流到中心靜脈和右心房的情況，但不直接反映血容量,若由于病因不能取得CＶP,也可測(cè)膈肌下的下腔靜脈代替中心靜脈壓,中心靜脈壓變化一般較動(dòng)脈壓變化早。18靜脈回心血量影響因素1.體循環(huán)平均充盈壓：體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充盈限度的指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)證明，血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈限度愈高。靜脈回心血量也就愈多。２.心臟收縮力量：心臟收縮時(shí)將血液射入動(dòng)脈,舒張時(shí)則可從靜脈抽吸血液。假如心臟收縮力量強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全,在心舒期心室內(nèi)壓較低,對(duì)心房和大靜脈內(nèi)血液的抽吸力量也就較大。３．體位改變:當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張,容量增大,故回心血量減少。在高溫環(huán)境中更加明顯。在高溫環(huán)境中，皮膚血管舒張，皮膚血管中容納的血量增多。醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理因此,假如人在高溫環(huán)境中長(zhǎng)時(shí)間站立不動(dòng)，回心血量就會(huì)明顯減少，導(dǎo)致心輸出量減少和腦血供局限性,可引起頭暈甚至昏厥。長(zhǎng)期臥床的患者，靜脈管壁的緊張性較低,可擴(kuò)張性較高，加之腹壁和下肢肌肉的收縮力量減弱，對(duì)靜脈的擠壓作用減小,故由平臥位忽然站起來(lái)時(shí),可因大量血液積滯在下肢，回心血量過(guò)少而發(fā)生昏厥。４.骨骼肌的擠壓作用:人體在站立位的情況下，假如下肢進(jìn)行肌肉運(yùn)動(dòng)，回心血量和在沒(méi)有肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)就不同樣。一方面，肌肉收縮時(shí)可對(duì)肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理使靜脈血流加快：另一方面,因靜脈內(nèi)有瓣膜存在,使靜脈內(nèi)的血液只能向心臟方向流動(dòng)而不能倒流。肌肉泵的這種作用,對(duì)于在立位情況下減少下肢靜脈壓和減少血液在下肢靜脈內(nèi)潴留有十分重要的生理意義。5.ＨYPERLINK""＼t＂_ｂlank"呼吸運(yùn)動(dòng)：呼吸運(yùn)動(dòng)也能影響靜脈回流。胸膜腔內(nèi)壓是低于大氣壓的，稱為胸膜腔負(fù)壓。由于胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)壓,胸腔內(nèi)大靜脈的跨壁壓較大，經(jīng)常處在充盈擴(kuò)張狀態(tài)。在吸氣時(shí)，胸腔容積加大,胸膜腔負(fù)壓值進(jìn)一步增大，使胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴(kuò)張,壓力也進(jìn)一步減少，因此,有助于外周靜脈內(nèi)的血液回流至右心房;由于回心血量增長(zhǎng)，心輸出量也相應(yīng)增長(zhǎng)。

18真毛細(xì)血管（truecapillary)的管壁僅由單層內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，外面有一層很薄基膜,故通透性很高，成為血管內(nèi)血液和血管外組織液進(jìn)行物質(zhì)互換的場(chǎng)合，所以也成為互換血管。真毛細(xì)血管與通血毛細(xì)血管的區(qū)別微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán),稱為微循環(huán)。典型的微循環(huán)由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管（或稱直捷通路）、動(dòng)—靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。直捷通路的重要功能是使一部分血液能迅速通過(guò)微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，直捷通路在骨骼肌組織的微循環(huán)中較為多見(jiàn)。真毛細(xì)血管行程迂回曲折,血流甚慢，是進(jìn)行物質(zhì)互換的重要部位。直捷通路是中間微動(dòng)脈的延伸部分，結(jié)構(gòu)與毛細(xì)血管相同，只是管徑略粗。在組織處在靜息狀態(tài)時(shí),微循環(huán)的血流大部由微動(dòng)脈經(jīng)中間微動(dòng)脈和直捷通路快速入微靜脈，只有小部分血液流經(jīng)真毛細(xì)血管。19組織液和血漿組織液是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁而形成的．液體通過(guò)毛細(xì)血管壁的濾過(guò)和重吸取取決于四個(gè)因素,即毛細(xì)血管血壓、組織液靜水壓,血漿膠體滲透壓和組織液膠體滲透壓．其中,毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲透壓是促使液體由毛細(xì)血管內(nèi)向血管外濾過(guò)的力量，而血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓則是將液體從血管外重吸取入毛細(xì)血管內(nèi)的力量.濾過(guò)的力量和重吸取的力量之差，稱為有效濾過(guò)壓,即有效濾過(guò)壓=(毛細(xì)血管血壓＋組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）.在毛細(xì)血管動(dòng)脈端,有效濾過(guò)壓=（3０+1５）－(25+１0）=10mmＨg為正值,表白液體濾出毛細(xì)血管的力量大于液體被重吸取入毛細(xì)血管的力量,則生成組織液；在毛細(xì)血管靜脈端，有效濾過(guò)壓＝（12+１５）-（25+１０）=-8mmHg，為負(fù)值,表白液體濾出毛細(xì)血管的力量小于液體被重吸取入毛細(xì)血管的力量，則組織液回流.總的說(shuō)來(lái),流經(jīng)毛細(xì)血管的血漿,有0.5%－２％在毛細(xì)血管動(dòng)脈端以濾過(guò)的方式進(jìn)入組織間隙,其中約９0％在靜脈端被重吸取回血液,其余的1０%進(jìn)入毛細(xì)淋巴管,成為淋巴液.20淋巴回流HYＰERＬINＫ""\ｔ"_blank＂淋巴回流是指人體組織液中的一部分進(jìn)入毛細(xì)淋巴形成淋巴液后,沿淋巴管匯集，最后經(jīng)右淋巴導(dǎo)管和胸導(dǎo)管返歸血流的過(guò)程。淋巴液的生成和回流的重大意義:回收組織液中的蛋白質(zhì),運(yùn)送脂肪和其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),調(diào)節(jié)血漿與組織液間的液體平衡以及清除組織中的紅細(xì)胞和其他異物等。在正常情況下,淋巴管內(nèi)的淋巴緩慢而不斷地向心流動(dòng)。流速相稱于靜脈血的1／10左右。正常人在靜息狀態(tài)下,每小時(shí)約有12０毫升淋巴液回流入靜脈。2１心交感神經(jīng)：心交感神經(jīng)興奮時(shí)，其節(jié)后纖維釋放的去甲腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上的腎上腺素能β_1受體相結(jié)合,可使心率加快，興奮經(jīng)房室交界的傳導(dǎo)速度加快，心房肌心室肌收縮力加強(qiáng),結(jié)果導(dǎo)致心輸出量增長(zhǎng)。

大多數(shù)副交感神經(jīng)節(jié)后纖維以AchHＹPＥRLINＫ""＼t＂_blank"乙酰膽堿為遞質(zhì)，少數(shù)以肽類和嘌呤類為遞質(zhì)。@交感神經(jīng):是植物神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分,由HYPEＲＬINＫ＂"＼t＂_blank"脊髓發(fā)出的ＨＹPEＲＬIＮＫ""神經(jīng)纖維到交感ＨYPＥRLINK"＂\ｔ"_blank＂神經(jīng)節(jié)，再由此發(fā)出纖維分布到內(nèi)臟、心血管和腺體。交感神經(jīng)的重要功能使瞳孔散大,心跳加快,皮膚及內(nèi)臟血管收縮,ＨYＰERＬIＮK"＂\ｔ"_blaｎk"冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,血壓上升，HYPERLIＮＫ＂＂\t＂_bｌank"小支氣管舒張，胃腸蠕動(dòng)減弱，ＨＹPEＲＬINK""\ｔ"_blaｎｋ"膀胱壁HYPＥRLINK"＂\t＂＿blank＂肌肉松弛，ＨＹPEＲＬIＮK""\ｔ＂＿blank"唾液分泌黏稠,汗腺分泌HYPEＲLINK""＼t"_ｂlanｋ＂汗液、HYＰEＲLINK""\t"_bｌａｎk"立毛肌收縮等。人體在正常情況下，功能相反的交感和HYPERＬINK＂＂副交感神經(jīng)處在互相平衡制約中。當(dāng)機(jī)體處在緊張活動(dòng)狀態(tài)時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)起著重要作用。＠副交感神經(jīng):可保持身體在安靜狀態(tài)下的HYPＥＲLINK"＂生理平衡，其作用有四個(gè)方面：①增進(jìn)胃腸的活動(dòng),消化腺的分泌，促進(jìn)大小便的排出,保持身體的能量。②瞳孔縮小以減少刺激,促進(jìn)肝糖原的生成，以儲(chǔ)蓄能源。③心跳減慢，血壓減少，支氣管縮小，以節(jié)省不必要的消耗④協(xié)助生殖活動(dòng)，如使生殖血管擴(kuò)張，性器官ＨYPERLINK""＼t"_bｌａｎk"分泌液增長(zhǎng)。＠迷走神經(jīng)（vagusnｅｒvｅ)為第10對(duì)HＹPERＬINＫ＂"＼t＂_blaｎk＂腦神經(jīng),是腦神經(jīng)中最長(zhǎng),分布最廣的一對(duì),具有感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)和副HYＰERLIＮK＂"＼t＂_blaｎk"交感神經(jīng)纖維。迷走神經(jīng)支配呼吸、消化兩個(gè)系統(tǒng)的絕大部分器官以及ＨＹPERLINK""\t"_blａｎｋ"心臟的感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)以及腺體的分泌。因此，HYＰERＬＩNK""\t"_blank＂迷走神經(jīng)損傷可引起循環(huán)、消化和呼吸系統(tǒng)功能失調(diào)。迷走神經(jīng)屬混合性神經(jīng),是腦神經(jīng)中最為復(fù)雜的一組神經(jīng)。迷走神經(jīng)的重要成分為內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)纖維(副交感纖維)。?副交感神經(jīng)是植物性神經(jīng)系統(tǒng)的一部分。副交感神經(jīng)的節(jié)前ＨYＰERLINＫ＂"\t"_ｂlａnk"節(jié)后神經(jīng)元的神經(jīng)遞質(zhì)均為HYPEＲLINK"＂\t＂_ｂlank"乙酰膽堿。?迷走神經(jīng)包含了副交感神經(jīng),副交感神經(jīng)與交感神經(jīng)多有共同支配器官但作用大多是相拮抗的，也有少部分是由交感神經(jīng)單獨(dú)支配的(比如汗腺等）。２1血管的神經(jīng)纖維：支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維可分為縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維兩大類縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維其節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓胸、腰段的中間外側(cè)柱內(nèi)，為膽堿能神經(jīng)元；節(jié)后神經(jīng)元位于椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)內(nèi),末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素。血管平滑肌細(xì)胞有α和β兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合,可導(dǎo)致血管平滑肌收縮;與β腎上腺素能受體結(jié)合,則導(dǎo)致血管平滑肌舒張,去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合的能力較與β受體結(jié)合的能力強(qiáng)，故縮血管纖維興奮時(shí)引起縮血管效應(yīng)。皮膚血管中縮血管纖維分布最密,骨骼肌和內(nèi)臟的血管次之,冠狀血管和腦血管中分布較少，在同一器官中，動(dòng)脈中縮血管纖維的密度高于靜脈，微動(dòng)脈中密度最高,而毛細(xì)血管前括約肌中神經(jīng)纖維分布很少。２.舒血管神經(jīng)纖維交感舒血管神經(jīng)纖維：支配骨骼肌微動(dòng)脈的交感神經(jīng)中既有縮血管纖維，又有舒血管纖維。交感舒血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿,阿托品是其阻斷劑。副交感舒血管神經(jīng)纖維：少數(shù)器官如腦膜、唾液腺、胃腸道的外分泌腺和外生殖器等,其血管平滑肌既接受交感縮血管纖維支配,又接受副交感舒血管的副交感纖維支配,副交感舒血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿,它與血管平滑肌的M型膽堿能受體結(jié)合,引起血管舒張，副交感舒血管纖維的活動(dòng)重要對(duì)所支配的器官組織的局部血液起調(diào)節(jié)作用,對(duì)循環(huán)系統(tǒng)總外周阻力的影響很小。乙酰膽堿(ａcetylcholine，ACh）是一種神經(jīng)遞質(zhì)，能特異性的作用于各類膽堿受體,在組織內(nèi)迅速被膽堿酯酶破壞，其作用廣泛,選擇性不高。臨床不作為藥用。在神經(jīng)細(xì)胞中,乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶(膽堿乙?；?的催化作用下合成的。由于該酶存在于胞漿中,因此乙酰膽堿在胞漿中合成,合成后由小泡攝取并貯存起來(lái)。進(jìn)入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而推動(dòng)了作用，這一過(guò)程稱為失活。2２導(dǎo)致貧血的因素有多種:缺鐵、出血、HＹＰEＲLINＫ"＂\t"_blａnｋ"溶血、造血功能障礙等。缺鐵而影響HYＰＥRLINK"＂\ｔ"_ｂlaｎk＂血紅蛋白合成所引起的貧血稱“ＨYPERLINK＂"\t"_blaｎk＂缺鐵性貧血”，見(jiàn)于營(yíng)養(yǎng)不良、大量成長(zhǎng)期小量出血和鉤蟲(chóng)病;急性大量出血（如胃和十二指腸潰瘍病、HYPERＬINK""\ｔ"_blaｎk"食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的叫“HYPERLIＮK""\t"_ｂlanｋ＂出血性貧血”;HYPERLＩNK""\t"_bｌａnk"紅細(xì)胞過(guò)度破壞所引起的貧血稱“ＨＹPEＲＬIＮK""＼t"_blanｋ＂溶血性貧血”，但較少見(jiàn)；常伴有HＹＰERLINK""＼ｔ"_blanｋ"黃疸，稱為“HYPＥＲLＩNK"＂\ｔ"_ｂlank"溶血性黃疸”；缺少紅細(xì)胞成熟因素而引起的貧血稱為“HYＰEＲLINK＂＂\t"_ｂlａｎｋ＂巨幼紅細(xì)胞性貧血”，缺少葉酸或維生素B12引起的巨幼紅細(xì)胞性貧血，多見(jiàn)于嬰兒和孕婦長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良;缺少內(nèi)因子的巨幼紅細(xì)胞性貧血稱為“HYＰＥRLINＫ""＼ｔ"_blanｋ"惡性貧血”，伴有HYPERＬＩNK""\t"_ｂlank"胃酸缺少和脊髓側(cè)柱、后柱萎縮,病程緩慢;造血功能障礙引起的貧血稱“ＨYPERLＩNK""\ｔ"_blａnｋ"再生障礙性貧血”。四、泌尿排泄系統(tǒng)1*近球小管的重吸取關(guān)鍵是Na＋的重吸取，其動(dòng)力是基側(cè)膜上存在Na＋泵;許多物質(zhì),涉及水的重吸取都取決于Na+泵的活動(dòng)和Na+的重吸取。1．Na+、C１－和水的重吸取近球小管的前半段和后半段重吸取Na+、Ｃ1-和水的功能和機(jī)制有很大不同。前半段是以跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)為主的積極重吸取;而后半段則以細(xì)胞旁路和跨細(xì)胞兩條途徑重吸取。近球小管前半段:

近球小管前半段重吸取大部分的Ｎa+在Na+泵作用下積極重吸取，基本機(jī)制為泵-漏模式（pumｐ－ｌeakｍodeｌ）：在近球小管前半段,由于Nａ+泵的作用，Na+被泵至細(xì)胞間隙，使細(xì)胞內(nèi)Nａ＋濃度低,細(xì)胞內(nèi)帶負(fù)電位。因此，小管液中的Na+和葡萄糖與管腔膜上的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合后,Na＋順電化學(xué)梯度通過(guò)管腔膜的同時(shí),釋放的能量將葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)。進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ｎａ＋隨即被細(xì)胞基側(cè)膜上的Nａ+泵泵出至細(xì)胞間隙,這樣，一方面使細(xì)胞內(nèi)Na+的濃度減少,小管液中的Na+－葡萄糖便可不斷轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖由易化擴(kuò)散通過(guò)細(xì)胞基側(cè)膜離開(kāi)細(xì)胞回到血液中；另一方面，使細(xì)胞間隙中的Nａ+濃度升高,滲透壓也升高，通過(guò)滲透作用,水隨之進(jìn)入細(xì)胞間隙。由于細(xì)胞間隙在管腔膜側(cè)的緊密連接相對(duì)是密閉的,Ｎa+和水進(jìn)入后就使其中的靜水壓升高，這一壓力可促使Na+和水通過(guò)基膜進(jìn)入相鄰的毛細(xì)血管而被重吸取，但也也許使部分Nａ+和水通過(guò)緊密連接回漏(ｂaｃk-lｅak）至小管腔內(nèi)。另一部分的Nａ+通過(guò)Na+-H+互換而積極重吸取。小管液中的Na＋和細(xì)胞內(nèi)的Ｈ＋與管腔膜上的互換體結(jié)合進(jìn)行逆向轉(zhuǎn)運(yùn),使小管液中的Na順濃度梯度通過(guò)管腔膜進(jìn)入細(xì)胞的同時(shí)，將細(xì)胞內(nèi)的Ｈ+分泌到小管液中；進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na隨即被基側(cè)膜上的Na泵泵至細(xì)胞間隙而積極重吸取。分泌到小管液中的H+將有助于小管液中的HC０3-的重吸取。（２）近球小管后半段:?近球小管后半段ＮaCl重吸?。危酑l可通過(guò)細(xì)胞旁路和跨上皮細(xì)胞兩條途徑而被重吸取。水隨ＮaＣl等溶質(zhì)重吸取而被重吸取,因此，該段小管液與血漿滲透壓相同,是等滲重吸取。@細(xì)胞旁路重吸取的基本機(jī)制:小管液進(jìn)入近球小管后半段時(shí)，絕大多數(shù)的葡萄糖、氨基酸已被重吸取。由于HC0３-重吸取速率明顯大于C1-重吸取，Cl-留在小管液中，導(dǎo)致近球小管后半段的Cｌ－濃度比管周組織間液高20%~40％。因此，C1-順濃度梯度經(jīng)細(xì)胞旁路（即通過(guò)緊密連接進(jìn)入細(xì)胞間隙）而重吸取回血。由于Ｃ1-被動(dòng)重吸取是生電性的，使小管液中正離子相對(duì)較多,導(dǎo)致管內(nèi)外電位差，管腔內(nèi)帶正電，管外帶負(fù)電，在這種電位差作用下，Na+順電位差通過(guò)細(xì)胞旁路而被動(dòng)重吸取。Ｃｌ-通過(guò)細(xì)胞旁路重吸取是順濃度梯度進(jìn)行的,而Na＋通過(guò)細(xì)胞旁路重吸取是順電位梯度進(jìn)行的,因此,NａCl的重吸取都是被動(dòng)的(圖）。@NaCl跨上皮細(xì)胞重吸取的基本機(jī)制與甲酸鹽再循環(huán)有關(guān)，管腔膜上存在互相耦聯(lián)的Ｎa+-Ｈ＋互換和Cl-－甲酸根互換。正常腎小管液中具有低濃度甲酸根,可與Nａ+-Ｈ＋互換中分泌到小管液中的H+結(jié)合，結(jié)合形成甲酸(formicaciｄ，HF)。甲酸是脂溶性的，可迅速通過(guò)管腔膜進(jìn)入細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)分解為H+和甲酸根。甲酸根和小管液中的Ｃ１-進(jìn)行逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，結(jié)果，Ｃl-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并通過(guò)基側(cè)膜而被重吸取,而甲酸根則從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入小管液。細(xì)胞內(nèi)的H+則與小管液中的Nａ+進(jìn)行逆向互換;Nａ+進(jìn)入細(xì)胞，并被Na+泵泵至細(xì)胞間隙,然后進(jìn)入管周毛細(xì)血管而被重吸取,Ｈ+分泌至小管液，再與小管液中的甲酸根結(jié)合,這樣H+和甲酸鹽可再循環(huán)使用,C１-和Na+則被重吸取回血。水靠滲透作用而被動(dòng)重吸取的,水重吸取的滲透梯度存在于上皮細(xì)胞和細(xì)胞間隙之間。這是由于Nａ+順電化學(xué)梯度通過(guò)管腔膜進(jìn)入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)的Na+被基側(cè)膜上的Na+泵泵至細(xì)胞間隙，使細(xì)胞間隙滲透壓升高。在滲透作用下,水便不斷從小管液進(jìn)入上皮細(xì)胞,并從細(xì)胞不斷進(jìn)入細(xì)胞間隙,導(dǎo)致細(xì)胞間隙靜水壓升高，加上管周毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓較低,膠體滲透壓較高,水便通過(guò)周邊組織間隙進(jìn)入毛細(xì)血管而被重吸取。２.HＣ03－重吸取與H+的分泌

近球小管對(duì)HC0３-重吸取濾液中的HCO3－以鈉鹽(NaHＣ03）的形式存在,由于ＨCＯ３-不易透過(guò)管腔膜進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)。因此,小管液中的ＨＣO３-的重吸取是借助于小管上皮細(xì)胞管腔膜上的Ｎa+－H+。濾液中的NaHCＯ3可解離成Na＋和HCO3-。通過(guò)Na＋-H＋互換,Ｎa+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),并與細(xì)胞內(nèi)的ＨC03-一起被轉(zhuǎn)運(yùn)回血。小管液HC0３-與分泌的H+結(jié)合生成H２CO3,Ｈ2ＣO3迅速分解為ＣO2和水。ＣO２是高度脂溶性物質(zhì),能迅速通過(guò)管腔膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),在碳酸酐酶作用下，與Ｈ2O結(jié)合生成Ｈ2CO3。H２CO3又解離成Ｈ+和ＨＣO3-。Ｈ+可通過(guò)Nａ＋-H+互換從細(xì)胞分泌到小管液中，HCO３－則與Na+一起轉(zhuǎn)運(yùn)回血。因此,腎小管重吸取HＣ0３-是以CO2的形式,而不是直接以ＨCＯ3－的形式進(jìn)行的。假如濾過(guò)的HCO3－量超過(guò)了分泌的H+,HＣ03－就不能所有（以ＣＯ2形式）被重吸取。多余的HCＯ３-便隨尿排出體外。可見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞分泌１H+就可使ｌＨCＯ3-和1Na+重吸取回血，這就是所謂的腎臟的排酸保堿功能,在體內(nèi)的酸堿平衡調(diào)節(jié)中起到重要作用。由于近球小管小管液中的HC03-與H+結(jié)合并生成ＣO2,ＣO2透過(guò)管腔膜的速度明顯高于C１-的速度。因此,HC03-的重吸取率明顯大于Cl-的重吸取率。這與近球小管后半段Cl－被動(dòng)重吸取密切相關(guān)。3.K+的重吸取實(shí)驗(yàn)表白，腎小球?yàn)V過(guò)的K+，大部分（約67%）被近球小管重吸取,而尿中的K+重要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。由于小管液中鉀離子濃度為4mｍol／Ｌ，大大低于細(xì)胞內(nèi)K+濃度(150ｍｍｏl／L），因此在管腔膜處K+重吸取是逆濃度梯度進(jìn)行的，應(yīng)為一個(gè)積極轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程。但管腔膜K+積極重吸取的機(jī)制尚未闡明。４.葡萄糖的重吸取腎小球?yàn)V過(guò)液中的葡萄糖濃度與血糖濃度相同，但尿中幾乎不含葡萄糖,這說(shuō)明葡萄糖所有被重吸取回血。微穿刺實(shí)驗(yàn)表白，重吸取葡萄糖的部位僅限于近球小管，特別在近球小管前半段，其他各段腎小管都沒(méi)有重吸取葡萄糖的能力。因此,假如在近球小管以后的小管液中仍具有葡萄糖，則尿中將出現(xiàn)葡萄糖。葡萄糖是不帶電荷的物質(zhì)，它是逆濃度梯度重吸取的,是由Na+繼發(fā)性積極同向轉(zhuǎn)運(yùn)而被重吸取的。葡萄糖和Na+分別與管腔膜上的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白的結(jié)合位點(diǎn)相結(jié)合而進(jìn)行同向轉(zhuǎn)運(yùn)。近球小管對(duì)葡萄糖的重吸取有一定限度。當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過(guò)160~180mg／１00ml時(shí)，腎小管對(duì)葡萄糖的吸取已達(dá)成極限,尿中開(kāi)始出現(xiàn)葡萄糖,此時(shí)的血糖濃度稱為腎糖閾。血糖濃度繼續(xù)升高，尿中葡萄糖含量也將隨之增長(zhǎng);當(dāng)血糖濃度超過(guò)約300mg/100ml后，所有腎小管對(duì)葡萄糖的吸取均已達(dá)成極限,此值即為葡萄糖吸取極限量。此時(shí)，尿葡萄糖排出率則隨血糖濃度升高而平行增長(zhǎng)。人腎的葡萄糖吸取極限量，在體表面積為1.73ｍ２的個(gè)體,男性為3７5mg/min，女性為30０mg/miｎ。腎之所以有葡萄糖吸取極限量,也許是由于同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)目有限的緣故。當(dāng)所有同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的結(jié)合位點(diǎn)都被結(jié)合而達(dá)成飽和時(shí)，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)量就無(wú)從再增長(zhǎng)了。5．其他物質(zhì)的重吸取和分泌小管液中的氨基酸的重吸取與葡萄糖的重吸取機(jī)制相同,也與Nａ＋同向轉(zhuǎn)運(yùn)。值得注意的是，轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的和轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體也許不同,由于同向轉(zhuǎn)運(yùn)體也是具有特異性的。小管液中的HＰＯ4２-、SO42-的重吸取也與Nａ+同向轉(zhuǎn)運(yùn)而進(jìn)行。正常時(shí)進(jìn)入濾液中的微量蛋白質(zhì)則通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞的吞飲作用而被重吸取。體內(nèi)代謝產(chǎn)物和進(jìn)入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅,大部分的利尿藥等,由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)，它們均在近球小管被積極分泌到小管液中而排出體外。解析：氫離子、ＮH３的分泌尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細(xì)胞分泌或排泄到管腔中去的.由小管上皮細(xì)胞通過(guò)新陳代謝,將所產(chǎn)生的物質(zhì)送人管腔的過(guò)程,稱為分泌;由小管上皮細(xì)胞直接將血漿中的某些物質(zhì)送入管腔的過(guò)程,稱為排泄.（1)氫離子的分泌氫離子來(lái)源于血液中和小管上皮細(xì)胞代謝產(chǎn)生的二氧化碳．腎小管各段和集合管上皮細(xì)胞都有分泌氫離子的作用.不同的是遠(yuǎn)曲小管和集合管不僅分泌氫離子,還分泌鉀離子．鉀離子可以和小管液中的鈉離子進(jìn)行互換.所以除氫離子—鈉離子互換外，尚有鉀離子—鈉離子互換．在氫離子、鉀離子與鈉離子的互換中，氫離子、鉀離子之間存在著競(jìng)爭(zhēng)現(xiàn)象（２)NH3的分泌遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞運(yùn)用谷氨酰胺以及一些氨基酸脫氨生成NＨ3.NＨ３的分泌不僅有助于氫離子的排出,同時(shí)促進(jìn)了NaHCＯ3的重吸取.注解:碳酸氫根離子是以co2形式在近曲小管后半段被重吸取的,近曲小管前半段鈉離子可分為Nａ和糖分的同向轉(zhuǎn)運(yùn)和Na氫泵兩種，近曲小管前端將鈉離子泵入細(xì)胞內(nèi)時(shí)H+泵入近曲小管，H+在近曲小管后半段與碳酸氫根結(jié)合形成co2,進(jìn)入細(xì)胞后在碳酸酐酶的作用下再次解離為碳酸氫根.此外髓袢升支粗段，遠(yuǎn)曲小管,集合管也吸取碳酸氫根.Ｈ＋分泌在近曲小管通過(guò)鈉氫互換分泌H＋在遠(yuǎn)曲小管和集合管,閏細(xì)胞通過(guò)積極分泌轉(zhuǎn)運(yùn)分泌H+2*腎素、血管緊張素、HYPＥRLINＫ""＼ｔ"_blank"醛固酮三者是一個(gè)相連的作用系統(tǒng),稱為腎素-血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)。腎素釋放受多方面因素的調(diào)節(jié),當(dāng)HYPＥRLINK""\t"_blａｎk"動(dòng)脈血壓減少，循環(huán)血量減少時(shí),HYPERLIＮＫ＂"＼t"_blanｋ"交感神經(jīng)興奮,致密斑感受器興奮,入球小動(dòng)脈的血壓和血流量均減少,對(duì)入球小動(dòng)脈的牽張刺激減弱,激活了管壁的牽張感受器,促進(jìn)球旁細(xì)胞(顆粒細(xì)胞)釋放腎素。同時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率隨腎血流量減少而減少，流過(guò)致密斑的鈉離子濃度減少，致密斑被激活，轉(zhuǎn)而促進(jìn)球旁細(xì)胞釋放腎素。球旁細(xì)胞受ＨYPEＲLINＫ"＂交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮，增長(zhǎng)腎素釋放。注解致密斑:遠(yuǎn)曲小管在靠近血管極一側(cè)，上皮由本來(lái)單層立方上皮變?yōu)閱螌又鶢?且排列緊密,形成的橢圓形斑。胞質(zhì)色淡，胞核橢圓形且深染,多位于細(xì)胞頂部。一般認(rèn)為致密斑是化學(xué)感受器，可感受遠(yuǎn)曲小管濾液內(nèi)Na＋濃度的變化。補(bǔ)充:其部位所在也可以說(shuō)是在入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈間，也有說(shuō)法為在遠(yuǎn)直小管末端。其實(shí),致密斑位置在遠(yuǎn)直小管末端,即遠(yuǎn)曲小管起始部分，不管說(shuō)其位置在遠(yuǎn)直小管末端還是在遠(yuǎn)曲小管都應(yīng)當(dāng)是對(duì)的的３*腎髓質(zhì)高滲梯度的形成近髓腎單位的髓袢與直小血管是一個(gè)并行排列液體逆向流動(dòng)的U形管道,而各段腎小管對(duì)溶質(zhì)和水有選擇性通透性，構(gòu)成了逆流系統(tǒng)，為腎髓質(zhì)的滲透梯度的形成具有了條件。外髓質(zhì)高滲梯度的形成外髓部是逆流倍增過(guò)程的起始部位,由于髓袢升支粗段位于外髓部，能積極重吸取NaCl,對(duì)水則不易通透,所以外髓部的高滲梯度重要由升支粗段NａＣl重吸取形成的。內(nèi)髓質(zhì)高滲梯度的形成內(nèi)隨部高滲梯度形成與內(nèi)髓質(zhì)集合管尿素再循環(huán)和髓袢升支細(xì)段NaCL由管內(nèi)向管外組織間液順梯度擴(kuò)散有關(guān)。

①尿素再循環(huán)：髓袢升支細(xì)段管壁對(duì)尿素具有中檔度的通透性,內(nèi)髓部組織液中尿素便順濃度梯度進(jìn)入髓袢升支細(xì)段，小管液相繼流經(jīng)升支粗段、遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)部、外髓部集合管至內(nèi)髓集合管處，尿素再順濃度梯度擴(kuò)散到組織液，形成尿素再循環(huán)，促進(jìn)內(nèi)髓部高滲梯度的形成。②NａCL對(duì)滲透梯度形成的作用：在髓袢降支細(xì)段對(duì)NaCl不易通透,但對(duì)水有通透性，降支細(xì)段小管液ＮaCｌ濃度愈來(lái)愈高,到髓袢頂端轉(zhuǎn)折處達(dá)最高值。小管液轉(zhuǎn)入升支細(xì)段后，管壁對(duì)NaCl有較高通透性，對(duì)水則不易通透，ＮaＣl便順濃度梯度擴(kuò)散入內(nèi)髓部組織液，提高內(nèi)髓部滲透梯度。4＊腎炎患者出現(xiàn)蛋白尿理解為腎小球源性蛋白尿。血漿中的蛋白重要帶負(fù)電荷,腎小球病變時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)膜細(xì)胞孔隙增大,濾過(guò)膜表面的粘多糖減少或消失,正常時(shí)很少濾過(guò)的帶負(fù)電荷的分子如白蛋白大量通過(guò)通透性增高的濾過(guò)膜而出現(xiàn)蛋白尿。腎小球?yàn)V過(guò)膜GBＭ由復(fù)雜三層構(gòu)成,具有大小選擇性和電荷選擇性。5*酸中毒與高濃度K＋當(dāng)Nａ+－Ｋ+互換增強(qiáng)，Na＋-H＋互換就減弱，反之Na+-K+互換減弱,Na+-H＋互換就會(huì)增強(qiáng)。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H＋濃度升高，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持細(xì)胞電中性,細(xì)胞內(nèi)的Ｋ+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,引起血鉀濃度升高;HＹPEＲLINK""\t"＿blaｎｋ＂腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高，使腎小管H＋-Ｎa＋互換增強(qiáng)而K＋-Na+互換減弱,腎排H+增多而排K+減少,導(dǎo)致血鉀濃度升高。?HYPERLIＮK""＼t＂＿ｂlaｎk"高鉀血癥時(shí),細(xì)胞外K＋進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H＋則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,使細(xì)胞外液H＋濃度升高；HYPＥRLIＮK""\ｔ"＿blank"腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋濃度升高,H+濃度減少,使腎小管K+－Ｎa+互換增強(qiáng),H＋-Na+互換減弱,腎排K＋增多而排H＋減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液H＋濃度升高,發(fā)生酸中毒。故酸中毒與HYPＥR