呼吸衰竭的診斷與治療第1頁/共49頁呼吸衰竭的診斷第2頁/共49頁1、呼吸a、外呼吸或肺呼吸：包括肺通氣和肺換氣。肺通氣：肺與外界空氣之間的氣體交換過程。肺換氣：肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程。b、氣體在血液中的運輸。c、內(nèi)呼吸或組織呼吸：即組織換氣，血液與組織、細胞之間的氣體交換過程。臨床上常指的呼衰即外呼吸的功能障礙。第3頁/共49頁2、定義

呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。第4頁/共49頁3、病因臨床上常見的病因有以下幾個方面：a、吸入空氣的變化b、肺內(nèi)氣體交換發(fā)生障礙：肺通氣功能障礙：氣道阻塞性疾病、胸廓與胸膜病變、N中樞極其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾病。肺換氣功能障礙：肺組織病變、肺血管疾病。c、循環(huán)系統(tǒng)障礙d、氣體運輸障礙第5頁/共49頁4、診斷目前國內(nèi)外均以動脈血氣分析為依據(jù)，通常呼衰的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)是：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血O2分壓（PaO2）<60mmHg，伴或不伴CO2分壓（PaCO2

）>50mmHg，并排出心內(nèi)解剖學(xué)分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧血癥，可診為呼吸衰竭。第6頁/共49頁5、分類在臨床實踐中，RF有幾種分類方法，通?？砂磩用}血氣分析，發(fā)病急緩及病理生理的改變進行分類。第7頁/共49頁a、按照動脈血氣分析分類：I型呼吸衰竭：即缺O(jiān)2性呼衰，血氣分析特點是缺O(jiān)2而無CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。主要見于肺換氣功能障礙的疾病，如嚴(yán)重肺部感染、間質(zhì)性肺病、急性肺栓塞等。Ⅱ

型呼吸衰竭：即高碳酸性呼衰，血氣分析特點是缺O(jiān)2而伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2

）>50mmHg）。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2潴留的程度是平行的，若伴換氣功能障礙，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，如COPD。第8頁/共49頁b、按照發(fā)病急緩分類：急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原來正常，由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道堵塞等，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。因機體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。第9頁/共49頁慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。早期雖有缺O(jiān)2或伴CO2潴留，但機體通過代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動能力，動脈血氣分析PH在正常范圍（7.35—7.45）。第10頁/共49頁另一種臨床上常見的情況是在慢性RF的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時間內(nèi)PaCO2明顯上升和PaO2明顯下降，稱為慢性呼衰急性加重。盡管歸屬于慢性呼衰，但其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼衰的特點。

第11頁/共49頁c、按照病理生理分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭和肺衰竭。第12頁/共49頁6、慢性呼衰的診斷a、病史：慢性RF以支氣管—肺疾病所引起者為常見，如COPD占絕大多數(shù)。胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧乩?、格?巴利綜合癥。b、臨床表現(xiàn)：（1）呼吸困難：主觀感覺：喘息、胸悶客觀感覺：醫(yī)生觀察（多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。）第13頁/共49頁（2）血液循環(huán)系統(tǒng)：

主觀：心悸、腦血管擴張→搏動性頭痛客觀：早期：CO2潴留嚴(yán)重缺O(jiān)2、酸中毒慢性缺O(jiān)2、CO2潴留第14頁/共49頁（3）精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動，夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒）現(xiàn)象。但此時切忌應(yīng)用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠，肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。第15頁/共49頁（4）消化系統(tǒng)：上消化道出血、肝功損害（5）泌尿系統(tǒng)第16頁/共49頁c、血氣分析PaO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg（Ⅱ

型呼衰）為常見。另一種臨床常見的情況是患者在吸O2狀態(tài)下做動脈血氣分析，PaCO2升高，但PaO2>60mmHg，這是Ⅱ

型呼衰吸O2后的表現(xiàn)。第17頁/共49頁臨床觀察第18頁/共49頁1、缺O(jiān)2紫紺的影響因素：a、缺O(jiān)2程度b、Hb高低c、觀察末梢d、還與皮膚色素及心功能的影響有關(guān)。表現(xiàn)：呼吸困難，頻率↑

第19頁/共49頁2、CO2潴留

主要由呼吸功能障礙引起，很少由換氣功能障礙引起。肺性腦病：

是由于呼衰所致缺O(jiān)2、CO2潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合癥。但必須除外腦動脈硬化、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，單純性堿中毒，感染中毒性腦病等。第20頁/共49頁3、其他方面NS消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)呼衰伴心衰酸堿失衡和電解質(zhì)的影響第21頁/共49頁治療原則第22頁/共49頁呼衰處理的原則是在保持呼吸道通暢條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)2和CO2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實際情況而定。第23頁/共49頁一、建立通暢的氣道氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞；氣道阻塞致分泌物排除困難將加重感染，同時也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；氣道如發(fā)生急性完全阻塞，會發(fā)生窒息，在短時間內(nèi)導(dǎo)致患者死亡。第24頁/共49頁保持氣道通暢的發(fā)法主要有：a、若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位、頭后仰，托起下頜并將口打開；b、清除氣道內(nèi)分泌物及異物；c、如以上方法不能奏效，必要時應(yīng)建立人工氣道。人工氣道的建立一般有三種方法，即簡便人工氣道、氣管插管和氣管切開。第25頁/共49頁如患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴張藥，可選用B2腎上腺素受體激動劑、抗膽堿藥、皮質(zhì)激素或茶堿類藥物等。第26頁/共49頁氨茶堿的應(yīng)用：因人而異，4ug/ml起作用→

10-15ug/ml效果最好?？偭俊?g/d。（4-6mg/kgiv>10分）（0.6-0.8mg/kg.hivdrip）益處：a、抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內(nèi)的CAMP濃度b、刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強呼吸肌的收縮c、調(diào)節(jié)氣道免疫，增加纖毛運動d、強心利尿第27頁/共49頁二、氧療是通過增加吸入氧濃度，從而提高肺泡內(nèi)氧分壓（PaO2），提高動脈血氧分壓和SaO2，增加可利用O2的辦法。適應(yīng)癥：a、缺O(jiān)2不伴CO2潴留的氧療：此時患者的主要問題為氧合功能障礙，而通氣功能基本正常?？捎栎^高濃度吸氧（≥

35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以上。第28頁/共49頁b、缺O(jiān)2伴明顯CO2潴留的氧療氧療原則應(yīng)低濃度（<35%）持續(xù)給O2，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或略高。理由：呼衰為通氣不足的后果，CO2麻醉，呼吸靠低O2對頸動脈竇，主動脈體的化學(xué)感受器的興奮作用。高濃度給O2→

解除低O2性肺血管收縮→v/Q失調(diào)→PaCO2↑

血紅蛋白氧解離曲線的特性第29頁/共49頁第30頁/共49頁氧療的方法：常用的氧療法為雙鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞或面罩吸O2。粗算：吸入O2的濃度與吸入O2流量大致成如下關(guān)系：FiO2=21+4*吸入氧流量(L/min)對于慢性Ⅱ

型呼衰患者，特別是伴有肺心病者，長期夜間氧療（1-2L/min,每日10小時以上），有利于降低肺動脈壓，減輕右心負荷，提高生活質(zhì)量及5年存活率。第31頁/共49頁三、增加通氣量、減少CO2潴留

CO2潴留主要是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。基礎(chǔ)治療包括原發(fā)病的治療、保持氣道通暢和減低呼吸阻力。MV治療呼衰治療效已肯定;而呼吸興奮劑的應(yīng)用，應(yīng)視患者的具體情況而定。

第32頁/共49頁（一）呼吸興奮劑：呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時，患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量相應(yīng)增加，且與通氣量成正相關(guān)。由于其使用簡單、經(jīng)濟、且有一定的療效，故仍較廣泛使用于臨床。

第33頁/共49頁使用原則：①必須保持呼吸道通暢，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，并進而加重CO2潴留;②腦缺氧，腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用。③患者呼吸肌功能基本正常。4不可突然停藥第34頁/共49頁適應(yīng)癥：主要用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭。對以肺炎、肺水腫、彌漫性肺纖維化等病變引起的以肺換氣功能障礙為主導(dǎo)致的RF患者，不宜使用。

常用的藥物：尼可剎米（可拉明）、絡(luò)貝林、多沙普侖。前二者用量過大可出現(xiàn)不良反應(yīng)，近年來在西方國家?guī)缀跆蕴?，取而代之的有多沙普侖，該藥對于?zhèn)靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和COPD并發(fā)急性呼衰有顯著的呼吸興奮效果。

第35頁/共49頁（二）機械通氣

當(dāng)機體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣和（或）換氣功能，即為MV。嚴(yán)重的呼衰患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工通氣：①意識障礙，呼吸不規(guī)則;②氣道分泌多且有排痰障礙;③有較大嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者;④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者;⑤嚴(yán)重低O2或（和）CO2潴留，達危及生命的程度（如PaO2≤45mmng,PaCO2≥70mmng）;⑥合并多器官功能損害者。

第36頁/共49頁機械通氣的目的可以概括為：①維持合適的通氣量;②改善肺的氧合功能;③減輕呼吸作功;④維護心血管功能的穩(wěn)定。分類：根據(jù)人一機連接方式分二類①無創(chuàng)通氣：是指未經(jīng)氣管插管和氣管切開進行的MV。②有創(chuàng)通氣：是指人工氣道進行的MV。

第37頁/共49頁無創(chuàng)通氣：采用的面罩或鼻罩進行人工通氣，在呼衰未發(fā)展到危重階段盡早應(yīng)用無創(chuàng)通氣支持，有可能促進患者的康復(fù)，減少插管的需要。若效果不好，再改有創(chuàng)。無創(chuàng)通氣不宜用于昏迷、吞咽障礙、氣道分泌物多，且伴清除障礙或伴多器官功能損害者。有創(chuàng)通氣，人工氣道的選擇：①過去最常用經(jīng)口插管、72h未能脫機者改為氣管切開。②近年來多用經(jīng)鼻插管，其耐受性好，可停留較長時間（最長有超過二個月）

第38頁/共49頁四、糾正酸堿失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼酸合并代酸3、呼酸合并代堿第39頁/共49頁

呼吸道感染是呼衰最常見的誘因。在建立人工氣道MV和免疫功能低下的患者可反復(fù)發(fā)生感染，且不易控制。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥敏結(jié)果，選擇有效的藥物控制感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反復(fù)感染時，臨床表現(xiàn)多不典型。往往無發(fā)熱，無血WBC↑

等，而常以氣促加重，痰量增加，胃納減退等為主要表現(xiàn)。如不及時處理，輕度感染也可導(dǎo)致失代償性呼衰的發(fā)生。五、抗感染治療

第40頁/共49頁聯(lián)合抗生素應(yīng)用原則抗感染藥物聯(lián)合應(yīng)用后的結(jié)果：可出現(xiàn)4種不同的結(jié)果a、無關(guān)：b、累加c、協(xié)同d、拮抗兩種抗感染藥物聯(lián)合應(yīng)用時，以無關(guān)和累加作用較為多見，協(xié)同作用較少見，拮抗作用更少見。第41頁/共49頁抗感染藥物按照其作用機制可分為4類1、繁殖期殺菌劑2、靜止期殺菌劑3、快效抑菌劑4、慢效抑菌劑上述不同類抗菌藥物在聯(lián)合應(yīng)用時有不同的結(jié)果：第一類和第二類聯(lián)合應(yīng)用?？色@得協(xié)同作用；第三類和第一類聯(lián)合應(yīng)用有降低第一類藥物抗菌作用的可能；第三類和第二類抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用可獲得累加或協(xié)同作用；第三類和第四類抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)，常獲得累加作用；第四類和第一類抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用，有時可獲得累加作用。第42頁