1、1,.,糖尿病神經(jīng)病變 Diabetic neuropathy (DN),糖尿病神經(jīng)病變（DN）是最常見的糖尿病慢性并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量及壽命。,2,.,糖尿病神經(jīng)病變,局部 神經(jīng)病變,彌漫性多 神經(jīng)病變,自主 神經(jīng)病變,累及機(jī)體多部位： 近/遠(yuǎn)端神經(jīng)、足部/關(guān)節(jié)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、周圍血管等,糖尿病神經(jīng)病變的危害性 致殘/致亡,嚴(yán)重隱憂 致殘 ：嚴(yán)重影響糖尿病患者生活質(zhì)量 死亡 ：嚴(yán)重危及糖尿病患者生存,3,.,糖尿病神經(jīng)病變,從以下幾個(gè)方面討論： 分類 發(fā)病機(jī)理 臨床表現(xiàn) 診斷 防治,4,.,糖尿病神經(jīng)病變分類,分類方法目前應(yīng)用最廣泛的是Thomas最早提出的。（見下頁）

2、最常見的是周圍神經(jīng)病變(慢性感覺運(yùn)動(dòng)性神經(jīng)病)和自主神經(jīng)病變；,5,.,糖尿病神經(jīng)病變分類,6,.,周圍神經(jīng)病變DPN,最常見的類型，超過半數(shù)的患者可能有癥狀，多為 肢端感覺異常（麻木，感覺遲鈍，針刺感，灼熱等）； 典型的神經(jīng)性疼痛常在夜間加重，癥狀常出現(xiàn)在足部和下肢，可累及手部，呈手套或襪子狀分布； 觸覺和溫度覺減弱-皮膚潰瘍，神經(jīng)營養(yǎng)不良，血液供應(yīng)不足，潰瘍不愈合，繼發(fā)感染-糖尿病足-截肢。后期運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累，肌張力減弱，肌肉萎縮和癱瘓。,7,.,自主神經(jīng)病變,影響多系統(tǒng)功能，心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)、排汗系統(tǒng)、代謝系統(tǒng)。 持續(xù)性心動(dòng)過速，直立性低血壓（立、臥位收縮壓相差30mmH

3、g）； 胃腸功能失調(diào)（胃排空延遲，腹瀉，便秘）； 交感神經(jīng)功能紊亂，排汗異常（無汗，少汗，多汗）； 尿失禁和尿潴留，容易合并尿路感染； 性功能障礙。,8,.,單一神經(jīng)病變、神經(jīng)根病變,一、單一神經(jīng)病變：起病突然，表現(xiàn)為受累神經(jīng)支配區(qū)域疼痛、感覺麻木減退和運(yùn)動(dòng)性無力。神經(jīng)卡壓及椎管狹窄常見，尺神經(jīng)、正中神經(jīng)可受累；腦神經(jīng)病變少見，可累及動(dòng)眼神經(jīng)，致同側(cè)上眼瞼下垂，眼球運(yùn)動(dòng)障礙 二、神經(jīng)根病變：相應(yīng)區(qū)域劇烈疼痛，可伴運(yùn)動(dòng)性無力； 可引起胸、背、腹、大腿等部位疼痛和感覺障礙,9,.,分類 發(fā)病機(jī)理 臨床表現(xiàn) 診斷 防治,10,.,發(fā)病機(jī)理,糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)理復(fù)雜, 目前尚未完全闡明。 1.多元

4、醇通路學(xué)說 2.組織蛋白糖基化學(xué)說 3 .氧化應(yīng)激 4.血管因素 5 .營養(yǎng)代謝物質(zhì)異常 6.其他學(xué)說,11,.,多元醇通路學(xué)說,高血糖使通路活性增高，山梨醇和果糖不能分解，沉積于周圍神經(jīng)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞滲透壓增高，細(xì)胞水腫及纖維變性壞死， 葡萄糖 醛糖還原酶 山梨醇和果糖 沉積 周圍神經(jīng)組織 組織細(xì)胞滲透壓增高 神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘,12,.,非酶糖基化使結(jié)構(gòu)和功能受損：高濃度葡萄糖可使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)發(fā)生非酶促糖基化作用，軸突的逆行轉(zhuǎn)運(yùn)出現(xiàn)障礙，干擾神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的合成，導(dǎo)致軸突變性、萎縮，從而導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變。,非酶蛋白糖基化學(xué)說,13,.,氧化應(yīng)激,慢性高血糖、血脂紊亂等通過氧自

5、由基和過氧化脂質(zhì)而損害神經(jīng)微循環(huán)。神經(jīng)細(xì)胞的氧化應(yīng)激產(chǎn)生活性氧自由基對(duì)神經(jīng)元DNA、神經(jīng)蛋白等具有直接的損傷作用，減少神經(jīng)營養(yǎng)因子，從而影響神經(jīng)纖維的再生。,14,.,血管性缺血缺氧學(xué)說,神經(jīng)的營養(yǎng)血管，特別是小動(dòng)脈和毛細(xì)血管的基底膜增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁內(nèi)有脂肪和多糖類沉積，使血管管腔狹窄，導(dǎo)致低灌注。 高血脂導(dǎo)致血液粘滯度增高，血小板活性增高，神經(jīng)內(nèi)營養(yǎng)血管易發(fā)生纖維蛋白和血小板聚集而堵塞。,15,.,營養(yǎng)代謝物質(zhì)異常學(xué)說,神經(jīng)生長因子(NGF)在血管生成及胰島的正常發(fā)育和功能的維持中具有一定的作用。人重組神經(jīng)生長因子( rhNGF) 是目前唯一進(jìn)行臨床研究的NGF，早期的臨床試驗(yàn)

6、發(fā)現(xiàn)NGF 對(duì)糖尿病神經(jīng)病變具有一定的治療作用。,16,.,營養(yǎng)代謝物質(zhì)異常學(xué)說,血清高同型半胱氨酸水平與糖尿病神經(jīng)病變。其機(jī)理為高同型半胱氨酸血癥通過氧化應(yīng)激以及一氧化氮而損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞，并影響同型半胱氨酸相關(guān)的維生素吸收而導(dǎo)致糖尿病神經(jīng)病變。,17,.,營養(yǎng)代謝物質(zhì)異常學(xué)說,脂代謝異常學(xué)說：糖尿病患者由于脂肪分解加速而利用率減慢，致血漿中游離脂肪酸、甘油三酯等明顯增加，過多的游離脂肪酸在施旺細(xì)胞（周圍神經(jīng)纖維的鞘細(xì)胞）積蓄從而導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的損害。,18,.,糖尿病神經(jīng)病變的病理改變,常見的病理改變 是節(jié)段性脫髓鞘和軸索變性,19,.,危險(xiǎn)因素,年齡、病程、血糖水平 腎功能相關(guān)的指標(biāo)：尿

7、白蛋白/肌酐、蛋白尿、肌酐（Scr）、24小時(shí)尿白蛋白排泄率（UAER） 代謝因素：TG，LDL-C 血壓 吸煙、飲酒,Seung-Hyun Ko et al. Diabetes Care 2008;1832-1836; AMANDA .I. et al. Diabetes Care 1997;20(7):1162-1167; 宋慶芳等. 中國老年學(xué)雜志 2009; 29: 222-224; 劉芳等. 上海醫(yī)學(xué) 2008; 721-723; 姚君厘等. 上海預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志 2002; 14(12): 572-574; 湯正義等. 內(nèi)科理論與實(shí)踐 2007; 2(3): 164-167,20,.,

8、分類 發(fā)病機(jī)理 臨床表現(xiàn) 診斷 防治,21,.,臨床表現(xiàn),周圍神經(jīng)癥狀 遠(yuǎn)端對(duì)稱性多神經(jīng)病變：病情多隱匿，進(jìn)展緩慢；主要癥狀為肢端末梢的麻木、刺痛、感覺異常（蟻?zhàn)吒?，燒熱感）、手套或襪套樣感覺過 敏、乏力等，多累及下肢，對(duì)稱發(fā)生，癥狀夜間加劇。體格檢查示足部皮膚色澤黯淡，有時(shí)可見皮膚變薄，汗毛稀少，皮溫較低；遠(yuǎn)端感覺異 ?；驕p退，包括對(duì)溫度，疼痛和振動(dòng)感覺不良；腱反射正常或僅輕度減弱，運(yùn)動(dòng)功能基本完好，部分可出現(xiàn)遠(yuǎn)端輕度無力。,22,.,臨床表現(xiàn),心血管自主神經(jīng)病變(CAN) 發(fā)病率高,臨床表現(xiàn)隱匿,預(yù)后差。典型的臨床表現(xiàn)包括: 持續(xù)性心動(dòng)過速:安靜時(shí)心率 90 次/ min ,與副交感神經(jīng)損

9、傷有關(guān); 無癥狀性心肌缺血和無痛性心肌梗死、猝死、難治性心力衰竭； 直立性低血壓:該癥狀可輕可重,為晚期的交感神經(jīng)病變表現(xiàn);,23,.,臨床表現(xiàn),消化系統(tǒng)自主神經(jīng)病變 可見于75 %的糖尿病患者,病變可發(fā)生在從食道至直腸的消化道各個(gè)部位,主要表現(xiàn)與周圍和自主神經(jīng)損傷有關(guān),引起胃腸收縮的振幅、頻率和類型發(fā)生改變; 包括: 食管返流征:腹脹、燒心; 胃輕癱、胃麻痹、腸麻痹和麻痹性腸梗阻:惡心、嘔吐、便秘; 腸激惹:腹瀉、大便失禁; 腹瀉、便秘交替存在; 慢性上腹痛:膽囊結(jié)石。,24,.,臨床表現(xiàn),泌尿生殖系統(tǒng)自主神經(jīng)病變 糖尿病膀胱病變(DC) 陽痿（ED） 膀胱功能紊亂可見于糖尿病早期發(fā)生; 呈

10、隱襲性,其發(fā)生與病程有關(guān),表現(xiàn)為膀胱充盈感受損害、容量增加、收縮能力減弱,殘余尿增加,常可繼發(fā)尿路感染;,25,.,臨床表現(xiàn),汗腺與周圍血管病變及其它 出汗異常:半身皮膚干、涼、無汗,對(duì)側(cè)大量出汗; 血管的舒張與收縮幅度減少,血管運(yùn)動(dòng)緊張性減弱; 增加足部潰瘍發(fā)生率;,26,.,分類 發(fā)病機(jī)理 臨床表現(xiàn) 診斷 防治,27,.,篩查 感覺功能檢查,以下檢查兩項(xiàng)或以上陽性，篩查DPN敏感性達(dá)87% 針刺痛覺 溫度覺 音叉振動(dòng)覺（用128Hz的音叉，振動(dòng)時(shí)置于病人的手指、足趾，以及骨隆起處，詢問有無振動(dòng)的感受，注意感受的時(shí)限，兩側(cè)對(duì)比） 10-g單絲壓力覺（使用的尼龍絲在彎曲時(shí)細(xì)絲的垂直壓力是10g

11、。只有這樣才能保證檢查的有效性。當(dāng)用力壓彎尼龍絲時(shí)，問病人是否有觸壓感。 ） 踝反射 ADA推薦的5種篩查方法,28,.,篩查方法,以下檢查兩項(xiàng)或以上陽性，篩查DPN敏感性達(dá)87% 針刺痛覺 溫度覺 音叉振動(dòng)覺（用128Hz的音叉，振動(dòng)時(shí)置于病人的手指、足趾，以及骨隆起處，詢問有無振動(dòng)的感受，注意感受的時(shí)限，兩側(cè)對(duì)比） 10-g單絲壓力覺（使用的尼龍絲在彎曲時(shí)細(xì)絲的垂直壓力是10g。只有這樣才能保證檢查的有效性。當(dāng)用力壓彎尼龍絲時(shí)，問病人是否有觸壓感。 ） 踝反射 ADA推薦的5種篩查方法,29,.,運(yùn)動(dòng)功能檢查,其他包括振動(dòng)感覺閾值、定量感覺試驗(yàn)、活組織檢查（腓腸神經(jīng)活檢可直接根據(jù)形態(tài)學(xué)改變

12、判斷病變是否存在） 積分體系 MDNS密歇根糖尿病神經(jīng)病變?cè)u(píng)分法 多倫多積分系統(tǒng),30,.,診斷 輔助檢查,肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度NCV 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，神經(jīng)傳導(dǎo)潛伏期延長 是診斷周圍神經(jīng)病變的金標(biāo)準(zhǔn)，主要反映大神經(jīng)纖維受累情況，陰性結(jié)果不能排除DPN。 其他包括振動(dòng)感覺閾值、定量感覺試驗(yàn)、活組織檢查（腓腸神經(jīng)活檢可直接根據(jù)形態(tài)學(xué)改變判斷病變是否存在）,31,.,診 斷,1 糖尿病周圍神經(jīng)病變 ( 1) 明確的糖尿病病史。 ( 2) 在診斷糖尿病時(shí)或之后出現(xiàn)的神經(jīng)病變。 ( 3) 臨床癥狀和體征 ( 4) 以下4 項(xiàng)檢查中如果任1 項(xiàng)異常則診斷為糖尿病周圍神經(jīng)病變: 踝反射異常(

13、或踝反射正常，膝反射異常) ; 針刺痛覺異常; 振動(dòng)覺異常;壓力覺異常。 需排除其他病因引起的神經(jīng)病變，如頸腰椎病變、腦梗死、格林 巴利綜合征（是常見的脊神經(jīng)和周圍神經(jīng)的脫髓鞘疾病。又稱急性特發(fā)性多神經(jīng)炎或?qū)ΨQ性多神經(jīng)根炎。臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性上升性對(duì)稱性麻痹、四肢軟癱，以及不同程度的感覺障礙。腦脊液檢查，出現(xiàn)典型的蛋白質(zhì)增加而細(xì)胞數(shù)正常，又稱蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象 ），排除嚴(yán)重動(dòng)靜脈血管性病變等，尚需鑒別藥物尤其是化療藥物引起的神經(jīng)毒性作用以及腎功能不全引起的代謝毒物對(duì)神經(jīng)的損傷。,32,.,診 斷,2 糖尿病自主神經(jīng)病變: 是糖尿病常見的并發(fā)癥，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系統(tǒng)。 ( 1

14、) 糖尿病性心臟自主神經(jīng)病變，目前尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，檢查項(xiàng)目包括心率變異性、體位性血壓變化測(cè)定、24 h 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)、頻譜分析等。 ( 2) 神經(jīng)源性膀胱的診斷，病史: 有糖尿病病史; 臨床表現(xiàn): 癥狀主要表現(xiàn)為尿無力、尿潴留，體征為恥骨上觸診飽滿或充盈有包塊，叩診呈濁音; 理化檢查: B 超檢查可見膀胱殘余尿量增加; 尿流動(dòng)力學(xué)檢查示最大尿流量; 膀胱容量增大; 膀胱收縮能力早期可見反射亢進(jìn)，晚期則無反射、殘余尿量增加。膀胱壓力容積測(cè)定，逼尿肌無反射，多數(shù)患者膀胱內(nèi)持續(xù)低壓力。 ( 3) 其他糖尿病自主神經(jīng)病變，目前尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，主要根據(jù)相應(yīng)臨床癥狀和特點(diǎn)及功能檢查進(jìn)行臨床診斷，多為排

15、他性診斷。,33,.,治 療,治療的目標(biāo)為緩解癥狀及預(yù)防神經(jīng)病變的進(jìn)展與惡化 為了改善病人的生活質(zhì)量，只要能緩解自主神經(jīng)病變相關(guān)特殊癥狀的多種治療方法都是被推薦使用的 對(duì)于潛在的神經(jīng)損傷目前除了良好控制血糖外沒有其他特效療法可以有效治療，對(duì)于遠(yuǎn)端對(duì)稱性多神經(jīng)病變和自主神經(jīng)病變采用有效的對(duì)癥治療是可行的,34,.,預(yù)防治 療,控制血糖：優(yōu)化血糖控制；避免血糖波動(dòng) 控制相關(guān)危險(xiǎn)因素：血脂、血壓、吸煙、過度酒精攝入,ADA statement.Diabetes Care. 2005; 28(4): 956-962; 2007中國糖尿病防治指南,35,.,治療,一、營養(yǎng)神經(jīng) ：維生素B1、彌可保（甲基

16、VitB12）,神經(jīng)節(jié)苷酯(施捷因,申捷)，肌醇。神經(jīng)生長因子，-脂肪酸，-亞麻酸等 二、抗氧化應(yīng)激：抗氧化劑:硫辛酸(奧力寶，唐可停 三、改善神經(jīng)營養(yǎng)血管障礙:前列腺素E1(凱時(shí)),胰激肽釋放酶(怡開),鈣離子拮抗劑促進(jìn)神經(jīng)生長因子合成，減少神經(jīng)細(xì)胞的凋亡、促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的再生:西洛它唑(培達(dá)），丹參，己酮可可堿、巴曲酶等。 四、改善代謝:醛糖還原酶抑制劑(唐林),36,.,治 療,甲鈷胺（彌可保）的作用機(jī)制 蛋氨酸合成酶的輔酶 促進(jìn)卵磷脂的合成 修復(fù)損傷的神經(jīng)，緩解麻木和疼痛 彌可保針劑治療急性期癥狀療程 3周-1個(gè)月 彌可保片劑治療神經(jīng)損傷的療程 3-6個(gè)月 神經(jīng)節(jié)苷酯（GA）作用機(jī)制 增

17、強(qiáng)Na+-K+-ATP酶活性，提高依賴于Na+的肌醇攝入 增強(qiáng)腺嘌化酶、磷酸二脂酶活力，促進(jìn)神經(jīng)再生,37,.,前列地爾,前列地爾主要成分為前列腺素E 具有抑制血小板聚集, 抑制血栓素A 生成, 具有擴(kuò)張外周血管及血管活性作用, 可改善周圍神經(jīng)的血流供應(yīng), 促使受損神經(jīng)功能的修復(fù)。 其以脂微球?yàn)樗幬镙d體, 由于脂微球的包裹, 前列地爾不易失活, 且具有易于分布在受損血管部位的靶向特性, 可改善周圍神經(jīng)的血流供應(yīng), 促使受損神經(jīng)功能的修復(fù)。,38,.,奧力寶（-硫辛酸）基于統(tǒng)一機(jī)制，針對(duì)發(fā)病基礎(chǔ)環(huán)節(jié) 是糖尿病周圍神經(jīng)病變對(duì)因治療新策略,1.Diabetes，2000，49：1006-1015；2

18、.In Vivo,2000,14:327-330；3.Hypertension,2002,39:303-307,39,.,對(duì)癥治療,糖尿病膀胱治療 ）鼓勵(lì)病人定時(shí)排尿 ）按摩下腹局部幫助排尿 ）膽堿能類藥物如氨甲酰甲膽堿（1020mg，tid），可以加強(qiáng)排尿肌功能 ）抗生素預(yù)防泌尿系感染 5 ）必要時(shí)導(dǎo)尿或行恥骨上膀胱造瘺 胃腸神經(jīng)系統(tǒng)病變 胃輕癱 少食多餐，可應(yīng)用嗎丁啉、胃復(fù)安、莫沙比利等促胃腸動(dòng)力藥；改善胃排空和結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能。 腹瀉或便秘可以對(duì)癥治療可用易蒙停；福松等，應(yīng)間斷小量應(yīng)用 止痛 常用的止痛藥物有三環(huán)類抗抑郁藥和抗驚厥藥如利多卡因、卡馬西平等；此外，降鈣素皮下注射也具有止痛的作用

19、。辣椒素霜?jiǎng)┚植客坑茂熜л^好,40,.,預(yù) 后,DM神經(jīng)病變?cè)\斷確立后，控制血糖是影響預(yù)后的重要環(huán)節(jié)，某些早期癥狀經(jīng)正確治療糖尿病后，一般即可恢復(fù)正常 肢體或軀干單神經(jīng)病、動(dòng)眼或外展神經(jīng)麻痹經(jīng)治療后，大多數(shù)患者癥狀可在3個(gè)月左右緩解 與其它原因神經(jīng)病變比較，恢復(fù)更緩慢，后遺癥更多,41,.,中醫(yī),中醫(yī)本病屬血痹、痿癥范疇 發(fā)病 本病為消渴日久，耗傷氣陰，陰陽氣血虧虛，血行瘀滯，痹阻脈絡(luò)所致，屬本虛標(biāo)實(shí)。病位在脈絡(luò)，內(nèi)及肝脾腎等臟腑。,42,.,中醫(yī)病機(jī),中醫(yī)本病屬血痹、痿癥范疇 發(fā)病 本病為消渴日久，耗傷氣陰，陰陽氣血虧虛，血行瘀滯，痹阻脈絡(luò)所致，屬本虛標(biāo)實(shí)。病位在脈絡(luò)，內(nèi)及肝脾腎等臟腑。,4

20、3,.,中醫(yī)病機(jī),1. 1 陰虛為本，燥熱為標(biāo) 消渴始動(dòng)病機(jī)，加之病情纏綿難愈，久病損腎傷陰。陰虛與燥熱往往互為因果，陰虛則燥熱內(nèi)生，燥熱則耗損陰液; 由于陰陽互根互用，病程日久，可陰傷氣耗，陰損及陽，導(dǎo)致氣陰兩虛或陰陽兩虛。更有雖已患消渴，仍不節(jié)飲食、勞欲過度，或七情過極，更使陰液大耗，燥熱更甚。,44,.,中醫(yī)病機(jī),1. 2 臟腑失常，筋肉失養(yǎng) 靈樞五變: “五臟皆柔弱者，善病消癉?！敝T多醫(yī)家認(rèn)為病變多累及肺、脾、胃、肝、腎，其中腎為關(guān)鍵。肺為水之上源，主宣肅，如肺燥陰虧，津液不足，或津液失于輸布，則皮毛失于濡潤; 脾主運(yùn)化、主四肢，脾胃為后天之本，脾虛則氣血生化不足、肢體無主; 胃熱則灼

21、傷肺津，燥熱由生; 腎之陰陽為一身陰陽之根本，腎陰不足，火炎灼肺傷胃，且肝失涵養(yǎng)，肝主筋的功能不足，故肢體活動(dòng)不利; 脾腎虧虛，水濕停留，泛濫肌膚，可導(dǎo)致水腫等發(fā)生。,45,.,中醫(yī)病機(jī),1. 3 痰濕毒瘀，內(nèi)邪阻絡(luò) 久病導(dǎo)致的內(nèi)邪，如肺失宣肅，津液不得輸布，聚而為痰；脾失健運(yùn)，清濁不分，濁氣當(dāng)降不降，停留成飲; 腎不主水，或火不生土，導(dǎo)致水液不能運(yùn)化，水濕停留，痰濁乃成，流遍肢體。內(nèi)邪伏留，阻礙氣機(jī)，均可導(dǎo)致氣機(jī)不暢，甚則瘀血阻滯; 如陰虛內(nèi)熱，耗傷津液，熱結(jié)血瘀，或陰損及陽，陽虛寒凝血瘀。同時(shí)，糖毒也是十分重要的致病因素。狹義的糖毒是指體內(nèi)升高的血糖，廣義的糖毒則包括由于高血糖誘發(fā)的火熱毒

22、、瘀毒、痰毒、濕毒、濁毒等毒邪。所以諸多醫(yī)家十分重視瘀血在該病發(fā)生、發(fā)展中的重要作用。瘀血阻滯經(jīng)脈，則手足麻木、疼痛、肌膚麻木不仁。,46,.,辨證論治,47,.,氣虛血瘀證,48,.,陰虛血瘀證,49,.,痰瘀阻絡(luò)證,50,.,肝腎虧虛證,51,.,脾胃,泄瀉 ( 1) 脾氣虛弱、清陽不升證: 泄瀉日久不愈，食油膩泄瀉加重，面色萎黃，神疲乏力，舌淡苔白，脈細(xì)弱。治以參苓白術(shù)散加減。若久瀉中氣下陷者，可以補(bǔ)中益氣湯加減; 若濕濁偏重者，可以胃苓湯加減。 ( 2) 脾腎陽虛、陰寒內(nèi)盛證: 腸鳴腹瀉、形寒肢冷、腰膝酸軟、舌淡苔白脈沉無力。治以四神丸加減。 便秘 ( 1) 氣虛便秘: 治以補(bǔ)中益氣湯加減。 ( 2) 陰虛便秘: 治以增液湯加味。 ( 3) 胃腸結(jié)熱便秘: 治以承氣湯類