1、.1，顱內(nèi)壓增加和腦疝南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科盧埃林。2，第一節(jié)顱內(nèi)壓增加，3，腦壓增加是神經(jīng)內(nèi)、外科常見的重要問題，神經(jīng)外科中有很多疾病，4、1、定義、5，顱內(nèi)內(nèi)容(顱內(nèi)內(nèi)容):1。腦脊液(CSF)占10% 2。血容量占211%。腦組織(brain tissure)占7988%的兩個內(nèi)部，通過對顱內(nèi)壁施加穩(wěn)定壓力，稱為顱內(nèi)壓(ICP)。6，測量：用側(cè)腰穿刺或直接腦室穿刺測量，通常用顱內(nèi)壓監(jiān)測系統(tǒng)測量。7，正常(normal index):正常成人安瓦威市80180mmH2O(0.81.8kPa)，左中350450mmH2O。兒童為50100mmH2O(0.51.0kPa)。1 kpa

2、(kilo Pascal)=7.5 mmhg=102 mmh2o正常顱內(nèi)壓隨血壓和呼吸發(fā)生小幅度波動，使用該平均值進行腦壓臨床表現(xiàn)。這相當(dāng)于舒張性顱內(nèi)壓加上三分之一波動壓力。8，通過定義、顱內(nèi)壓測量的壓力或腰椎穿刺測量的腦脊液壓力持續(xù)超過病理上的200mmH2O(15mmHg，2kPa)，據(jù)說顱內(nèi)壓增加了。9，2，病因病機，10，發(fā)病機制(pathogenesis)，對成人來說，開顱關(guān)閉后，開顱體積固定在14001500毫升左右。當(dāng)顱內(nèi)內(nèi)容物的體積或容量增加時，為了保持正常的顱內(nèi)壓，要減少其他內(nèi)容物的體積。急性期通過減少腦脊液和腦血容量進行緩沖。顱內(nèi)內(nèi)容物的體積或容量增加8%以上時，因損失引起

3、的顱內(nèi)壓增加。慢性期主要通過減少腦組織體積來緩沖腦壓力。11，原因，腦容量增加腦溢血量，增加腦脊液量。顱內(nèi)占位性病變增加，顱骨狹窄。12，腦容量增加的最常見原因是腦水腫。腦水腫是由各種因素(物理、化學(xué)、生物性等)引起的腦組織內(nèi)水分異常增加引起的腦體積增加和重量增加。水腫大部分與血腦屏障破壞及腦細胞代謝紊亂有關(guān)。腦水腫可分為腫瘤、創(chuàng)傷、中毒和缺氧等極限和擴散性。13，由于腦血管容量增加、呼吸系統(tǒng)關(guān)閉或呼吸中樞衰竭引起的二氧化碳積累和高碳酸血癥等腦血管擴張引起的腦血管血液容量增加，顱內(nèi)壓增加。14，腦脊液增加，15，一般原因是腦脊液分泌過多(如脈絡(luò)膜神經(jīng)叢乳頭狀瘤)。腦脊液吸收障礙，如蛛網(wǎng)膜下腔出

4、血后阻止蛛網(wǎng)膜顆粒。腦脊液循環(huán)障礙有多種原因，在水管狹窄、心室系統(tǒng)閉塞、腦下池粘連中發(fā)現(xiàn)。16，顱內(nèi)占位性病變，腫瘤，血腫，膿腫等常見。17，在狹窄的頭骨和顱底凹陷處發(fā)現(xiàn)的小顱內(nèi)腔。18，3，病理生理學(xué)。19，1。腦脊液調(diào)節(jié)是顱內(nèi)高壓的初始調(diào)節(jié)方式。通常通過顱內(nèi)腦室和蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液壓迫到椎管的方法完成。腦脊液吸收加快。脈絡(luò)膜叢血管收縮導(dǎo)致腦脊液分泌減少。20，2。腦血流調(diào)節(jié)(regulation of cerebral blood flow，CBF)，腦血流(cerebral blood flow，CBF)表示一段時間內(nèi)，特定重量的腦組織通過的血液量。通常以每分鐘通過腦組織100克的血液毫升

5、數(shù)表示，正常值為505毫升/(100gmin)。腦血流(CBF)=雷管壓力(CPP)腦血管阻力(CVR)雷管壓力=平均動脈壓雷管壓力正常雷管壓力為7090mmHg(912kPa)。21，2。大腦血流調(diào)節(jié)，顱內(nèi)壓腦灌注壓腦血流大腦缺氧。為了改善大腦缺氧，身體用兩種方法調(diào)節(jié)腦血流：調(diào)節(jié)全身血管張力，即血管自動調(diào)節(jié)和全身血管壓迫反射。22、腦血管自動調(diào)節(jié)，顱內(nèi)壓增加，雷管壓降低。但是腦血管不超過35mmHg，管壓超過4050mmHg，就可以根據(jù)血液中的化學(xué)因素(主要是動脈血二氧化碳分壓)收縮或松弛，使腦血流保持相對穩(wěn)定。二氧化碳分壓(PaCO2)在正常范圍(3545mmHg)，PaCO2每次升高2m

6、mHg，腦血管擴張血流增加了約10%。相反，每次降低2mmHg，腦血管收縮血流就會減少約10%。23、全身血管壓迫反應(yīng)，顱內(nèi)壓增加到35mmHg以上，雷管壓下降到40mmHg以下，腦血流減少到正常的一半，大腦嚴(yán)重為了維持所需的血液量，身體通過自主神經(jīng)系統(tǒng)的反射作用，收縮全身周圍的血管，提高血壓，增加心跳量，提高雷管壓力。這段時間呼吸緩慢，加深，肺泡內(nèi)的氣體充分交換，提高氧氣飽和度。心跳慢、心跳增加、呼吸慢的這種三重反應(yīng)(1 2低)是全身血管壓迫反應(yīng)或Cushing反應(yīng)。24，4，分期和臨床癥狀。25，1。補償期，無顱內(nèi)高壓癥狀，持續(xù)時間取決于病變的性質(zhì)、部位和發(fā)育速度。26，2。早期，顱內(nèi)壓不

7、超過體動脈壓的三分之一，約1535mmHg(200480mmH2O)范圍內(nèi)，腦組織有輕微缺血缺氧。頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增加的癥狀可能在臨床上出現(xiàn)。腦血管的自動調(diào)節(jié)功能很好，可以充分維持腦血流。及時解除病因，預(yù)后良好。27，3。峰值，顱內(nèi)壓達到體動脈壓的一半，腦血流也正常1/2，PaCO2以上50mmHg以上，腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)的丟失，主要取決于全身血管壓迫反應(yīng)。如果沒有有效的措施，腦干衰竭很快發(fā)生并死亡的情況很多。此期間臨床表現(xiàn)為典型的顱內(nèi)高壓“三重”頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭瘤等。28，4。衰竭，顱內(nèi)壓達到最大體動脈壓水平，雷管壓等于20mmHg，甚至0，腦組織幾乎沒有血液灌注，腦細胞活動停止，腦

8、電波呈水平線，預(yù)后很差。臨床上，患者出現(xiàn)了深度昏迷，所有病理和生理反射消失，雙瞳孔散大，到腦強直，血壓下降，心率迅速減弱，呼吸不規(guī)則。29、5、診斷、30，1。顱骨x線攝影，常見征象：開顱分離，顱骨增大；腦后壓力追蹤增加；蝶鞍骨吸收；顱骨板屏障靜脈溝模式和蛛網(wǎng)膜顆粒壓力追蹤增加。31，2。腰椎穿刺，可以直接測量顱內(nèi)壓，做CSF定期及生化檢查。ICP增加確有其事的人有造成疝氣的危險，要注意。32，3。顱內(nèi)壓監(jiān)測是將微型壓力傳感器探頭放置在顱內(nèi)壓，通過電線連接到顱內(nèi)壓監(jiān)測器，將顱內(nèi)壓的變化轉(zhuǎn)換為電信號，顯示在示波器屏幕或數(shù)字化儀上，并實施連續(xù)法，以便隨時了解顱內(nèi)壓的方法。33，4。顱骨CT可以知道

9、顱內(nèi)壓增加的原因和程度，常用于外傷和腫瘤篩選。34，5。顱骨MRI比CT更清楚地顯示顱內(nèi)壓增加的原因，腦水腫的程度，CSF循環(huán)系統(tǒng)的開通情況。35，6。了解是否有數(shù)字分支造影(DSA)、顱內(nèi)移動、靜脈循環(huán)、血管性疾病。36，6，治療，37，1。最根本、最有效的治療方法，如顱內(nèi)腫瘤切除、顱內(nèi)血腫清除、腦膿腫穿刺或切除、腦積水分流、顱內(nèi)感染控制。，38，2。大癥狀治療可以降低顱內(nèi)壓。39，脫水，限制液體流入：每日攝入量控制在15002000ml左右，注入速度不太快。通透性脫水：通過靜脈輸入或口腔高滲透壓提高，血液和腦組織及CSF之間的滲透壓不良，腦組織的水分轉(zhuǎn)移到血液循環(huán)，從而減少腦水腫，減少腦容

10、量，減少顱內(nèi)壓。常用的通透性脫水劑為20%甘露醇，最常用。甘油果糖，小腎毒性；50%的甘油鹽水可以口服。利尿脫水：小管抑制鈉和氯離子的再吸收，引起利尿脫水作用，效果弱，很少單獨使用。靜脈一般使用速尿，口服雙氫編年史約克塞(雙克)。40，脫水(reduce edema)，使用脫水機的注意事項：根據(jù)患者的情況使用脫水機；通透性脫水劑必須迅速注入或注入。長期脫水要注意水力障礙。嚴(yán)重休克，心臟，腎功能障礙，或沒有立即手術(shù)條件，有活動性出血的顱內(nèi)脫水劑停用。41、激素(adrenocortical hormone)、腎上腺皮質(zhì)激素改善血腦屏障通透性，減少氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化，減少CSF生成?？煞譃楝F(xiàn)

11、有容量和沖擊劑量。用于預(yù)防高血糖、壓力潰瘍和感染。42，冬眠低體溫癥(hibernation hypothermia)，冬眠低體溫癥是在神經(jīng)節(jié)阻滯藥物的保護下，利用物理冷卻使身體進入低溫狀態(tài)的治療方法。冬眠低體溫癥保護血腦屏障，預(yù)防腦水腫。降低腦代謝率和腦氧消耗量。保護腦細胞膜結(jié)構(gòu)。減少內(nèi)源性毒性產(chǎn)品對腦組織的二次損傷。43、冬眠低溫、冬眠低溫分為輕度低溫(3335)、中度低溫(2832)、深度低溫(1727)和低溫(16)一般臨床使用亞低溫癥或中度低體溫癥，統(tǒng)稱為亞低溫癥。常用的冬眠混合物包括氯丙嗪、異丙嗪、二聚氰胺、hardwark等。冬眠低溫癥也要注意根據(jù)患者的情況選擇藥物和劑量。加強呼

12、吸系統(tǒng)管理，保持呼吸系統(tǒng)通暢。防止位置休克、凍傷和褥瘡；兒童和老人要小心沖擊、全身麻痹、房室傳導(dǎo)阻滯等。44，通過減少過度換氣，PaCO2，可以收縮腦血管，減少腦血流，減少顱內(nèi)壓。但是有腦缺血的危險，要適當(dāng)把握。45、手術(shù)，包括側(cè)腦室引流、顳肌減壓術(shù)和多種CSF分流。46，第二節(jié)腦疝。47，顱內(nèi)病變引起的顱內(nèi)壓在一定程度上增加時，可以移動部分腦組織，通過部分氣孔推動壓力低的部位，壓迫相鄰的腦組織或腦干，產(chǎn)生一系列名為腦疝的臨床綜合征。根據(jù)發(fā)生的部位和疝的發(fā)生部位，腦疝可以分為小腦幕切除術(shù)疝(顳葉鉤疝)、枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)、腦鐮旁疝(扣除疝)和小腦幕切口疝(小腦蚓疝)。這種疝可以單獨出現(xiàn)

13、，同時出現(xiàn)，也可以連續(xù)出現(xiàn)。48，腦鐮旁疝，小腦幕切除術(shù)疝，枕骨大孔疝，49，1，小腦幕切除術(shù)疝。50，(1)病理生理學(xué)，51、位于一側(cè)的膜的占位性病變引起的顱內(nèi)壓不平衡，半球上部因腦鐮限制而位移較輕，半球下部像顳葉的鉤一樣，中央線結(jié)構(gòu)更加明顯，疝進入足部之間的釘子，形成小腦幕疝，側(cè)邊的眼動視線，腦干，腦，52，1。動眼神經(jīng)損傷，有四種損傷方法：顳葉鉤疝、動眼神經(jīng)和營養(yǎng)血管的直接壓迫；間接壓迫夾在眼球后動脈和小腦頂腦動脈之間的活動眼睛。腦干壓力下降時，移動的眼睛會被牽引。腦干受到壓力，眼球神經(jīng)核和相鄰部位發(fā)生缺血、水腫或出血。53，2。腦干變化、腦干變形和位移；腦干缺血，水腫或出血。54，3。

14、腦脊液循環(huán)障礙，影響CSF通過中腦周圍的回腸回流到漿膜；腦干變形導(dǎo)致中腦水族館關(guān)閉，水管以上的腦室系統(tǒng)關(guān)閉擴大。55，4。疝使腦組織疝，監(jiān)禁導(dǎo)致缺血、水腫、壞死，進一步壓迫腦干。56，5?？梢灾苯訅浩然蚶瓌诱砣~梗塞、后行動脈或后腦動脈，引起枕葉梗塞。57，(2)臨床癥狀，顱內(nèi)壓增高：進行性頭痛，噴射性嘔吐，躁狂抑郁癥。consortium change(意識障礙):由于腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的侵犯，逐漸惡化。瞳孔變化：如果有瞳孔，兩側(cè)瞳孔縮小，光反應(yīng)消失，眼球固定。錐體束綜合征：由于對側(cè)大腦的足部壓迫，對側(cè)腿部肌肉力量減弱或麻痹，肌肉張力增加，肌腱反射亢進，病理反射陽性。在側(cè)推大腦間，壓迫大腦腳和小腦幕的追蹤邊緣等疝的同側(cè)椎體束跡呈陽性的情況下，要注意分析。vital sign(生命體征):Cushing的反應(yīng)，通過呼吸(如景觀或嘆息)，脈搏微弱，血壓和體溫下降。最后一次呼吸停止，心跳停止。58，(3)治療，59，治療應(yīng)