1、.1，股骨頭缺血性壞死。2，股骨頭缺血性壞死的定義：ONFH中斷或損傷股骨頭的血液供應(yīng)，引起骨細(xì)胞和骨髓成分的死亡，及隨后的治療，然后是股骨頭結(jié)構(gòu)的變化，股骨頭塌陷，關(guān)節(jié)功能障礙的疾病。股骨頭缺血性壞死(ONFH)也稱為股骨頭缺血性壞死(AVN)，是骨科領(lǐng)域常見的難治性疾病。3，又稱為股骨頭缺血性壞死或股骨頭缺血性壞死。骨壞死是多種原因造成的骨營養(yǎng)血管損傷，進(jìn)一步導(dǎo)致骨骼缺血、變性和壞死。股骨頭缺血性壞死是由多種原因引起的局部血液運(yùn)輸不良，是所有年齡組都可能發(fā)生的額外無血性、壞死、小梁破壞、股骨頭塌陷的一種病，20-60歲，沒有性別差異，髖關(guān)節(jié)或其周圍關(guān)節(jié)的隱痛、鈍痛、活動(dòng)惡化等，進(jìn)一步發(fā)展可

2、能導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)的功能障礙，如果不及時(shí)治療，將導(dǎo)致終身障礙，4，ONFH主要是由于股骨頸骨折、髖關(guān)節(jié)脫位等髖關(guān)節(jié)外傷造成的外傷，在我國使用皮質(zhì)類固醇和酗酒被認(rèn)為是主要原因。5，股骨頭壞死的原因是什么？第一，外傷性：因髖關(guān)節(jié)創(chuàng)傷后股骨頭或股骨頸骨折、髖部骨折或脫位、沒有骨折或脫位的血管部損傷，導(dǎo)致股骨頭局部缺血，進(jìn)一步發(fā)展為壞死。即可從workspace頁面中移除物件。6，主要血液供應(yīng)，7，2，鄭智薰侵入：(1)長(zhǎng)期或大量使用糖皮質(zhì)激素，占43%；(2)酒精中毒；(3)減壓病、潛水、飛行員在高壓狀態(tài)下，血液和組織中溶解的氮增加；環(huán)境壓力減少時(shí)，溶解的過剩氮必須逐漸通過肺排出。壓力下降得太快，氮排出得

3、太快。也就是說，可以從體內(nèi)自由出來，形成氣泡，發(fā)生氣體栓塞，血流受阻，股骨頭局部缺血惡化，缺血壞死。第三，其他：高血壓，糖尿病，動(dòng)脈硬化，肥胖，痛風(fēng)，放療，燒傷后可能會(huì)發(fā)生股骨頭缺血性壞死，8，酒精性股骨頭缺血性壞死的組織病理學(xué)，9，無論酒精性股骨頭缺血性壞死的原因是什么，組織病理變化基本相同。根據(jù)骨組織缺血持續(xù)的時(shí)間、血液供應(yīng)的范圍和程度，骨壞死的病理變化過程也有所不同。骨壞死的基本病理變化是纖維周表面排列的成骨細(xì)胞消失，骨細(xì)胞空洞，骨細(xì)胞消失，骨結(jié)構(gòu)保持原有支撐。(1)早期病變表現(xiàn)為靜脈竇充血、外壓、組織間內(nèi)出血。之后，脂肪核消失并粉碎，這個(gè)脂肪細(xì)胞不再是真正的細(xì)胞，在巨細(xì)胞內(nèi)加入脂肪滴，

4、稱為泡沫細(xì)胞(foam cell)。造血組織壞死，洪水呈顆粒狀壞死，造血組織消失。骨髓壞死后再生，出現(xiàn)纖維血管增生。隨著病變的進(jìn)一步發(fā)展，靜脈竇擴(kuò)張，動(dòng)脈壁增厚和栓塞。大部分小梁顯示骨頭空了，骨核消失了。(2)晚期病變：ANFH 3期以上，可從額頭切開，分為5層：關(guān)節(jié)軟骨壞死；軟骨壞死區(qū)或中心梗塞區(qū)；纖維組織區(qū)域；硬化區(qū)域或反應(yīng)新的骨形成區(qū)域；正常小梁區(qū)域。10、酒精性ANFH的病因論、1脂質(zhì)代斯障礙理論及酒精的細(xì)胞毒性作用2脂肪栓劑理論及局部血管內(nèi)凝血(IC) 3骨內(nèi)高壓理論4骨質(zhì)疏松癥中5脂肪基因高度表達(dá)，骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向脂肪分化劉濤6骨細(xì)胞脂肪變性壞死學(xué)說。11，預(yù)防酒精性股骨頭缺血性壞

5、死，如果這種病理過程沒有被抑制，則繼續(xù)向骨壞死的方向進(jìn)行，發(fā)生ofh。發(fā)生酒精性O(shè)NFH時(shí)，預(yù)后不好。ONFH可以好轉(zhuǎn)，也可以痊愈，除非及早發(fā)現(xiàn)、及時(shí)、正確的治療。如果發(fā)生股骨頭塌陷，多種治療方法也無法治療，正確的治療干預(yù)可以得到盡可能多的好處。因此如何阻止這種病的發(fā)生是很重要的。人們知道“預(yù)防以統(tǒng)治為先”的真理，但在日常生活中，這樣做往往不容易。(。有人指出，成人每天的酒精攝取量必須低于50g。但是根據(jù)國民的傳統(tǒng)習(xí)俗和生活習(xí)慣不喝酒是很困難的，很多人長(zhǎng)期、喝得很多。臨床上經(jīng)?？吹降氖腔颊弑仨毎l(fā)生ONFH才能完全戒酒。研究預(yù)防酒精性O(shè)NFH的方法很重要。12，激素股骨頭缺血性壞死，13，1激素

6、股骨頭缺血性壞死的早期病理生理變化，局部病理生理變化1.1骨細(xì)胞激素性股骨頭缺血性壞死的早期組織學(xué)變化，無骨鎖定，空骨凹陷增加，髓內(nèi)脂肪細(xì)胞增殖和肥大性，典型骨小梁和骨髓壞死。電子顯微鏡下，在激素首先引起骨細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)積累和超微結(jié)構(gòu)變化之前，不會(huì)發(fā)生骨細(xì)胞形態(tài)變化。1.2成骨細(xì)胞皮質(zhì)激素抑制成骨細(xì)胞合成膠原蛋白。這與激素的使用容量和藥物使用后的間隔有關(guān)，皮質(zhì)激素提高了在成骨細(xì)胞中合成膠原蛋白的能力，延長(zhǎng)了超生理容量或藥物使用期限，就抑制了合成。此外，激素減少成骨細(xì)胞合成DNA，促進(jìn)膠原酶的合成，抑制骨骼的鈣化過程，減少骨骼的鈣化率。多赫蒂報(bào)道說，體外培養(yǎng)老鼠上骨細(xì)胞的結(jié)果，低劑量激素可以使骨骼的

7、鈣含量降低24%。14，1.3破骨細(xì)胞皮質(zhì)激素有促進(jìn)破骨細(xì)胞功能，加速骨吸收的作用，新生及轉(zhuǎn)基因破骨細(xì)胞功能被大劑量激素抑制。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，大劑量激素在抑制骨形成的過程中還抑制了骨鈣的再吸收，大劑量激素起到了抑制破骨細(xì)胞功能的作用。1.4髓內(nèi)脂肪細(xì)胞長(zhǎng)期攝取高容量激素后，引起兔股骨頭髓內(nèi)脂肪細(xì)胞增殖和肥大。電子顯微鏡下觀察表明，骨髓腔內(nèi)脂肪細(xì)胞異常肥大，小靜脈受壓，管腔明顯變窄。15，1.5動(dòng)脈疾病的林爽病理活檢顯示，伴有早期激素股骨頭缺血性骨髓內(nèi)出血。動(dòng)脈病理變化主要集中在肌層，表示彈性蛋白、膠原纖維變性及消失、內(nèi)部彈性層斷裂，平滑肌細(xì)胞壞死。動(dòng)脈內(nèi)皮層病理學(xué)稍厚，血管外層沒有病變。壞死

8、部位血管數(shù)減少3。股骨頭微血管造影顯示，激素股骨頭缺血性壞死患者受外側(cè)骨端動(dòng)脈損傷，損傷部位進(jìn)入頭部?jī)?nèi)10.7毫米，股骨頭內(nèi)營養(yǎng)血管部分無侵犯，再生修復(fù)血管可見，恢復(fù)血管隨疾病變化范圍擴(kuò)大，持續(xù)時(shí)間平均為4.5毫米，持續(xù)時(shí)間平均為9.3毫米，持續(xù)時(shí)間為頭部塌陷，血管影像扭曲，4中斷但是臨床上，高選擇動(dòng)脈造影顯示，血管損傷發(fā)生在上支架動(dòng)脈股骨頭外側(cè)5處。有人認(rèn)為，阻塞部位的近端血液停滯，在做血管造影時(shí)，近端沒有出現(xiàn)現(xiàn)象，所以是6。單獨(dú)使用激素誘發(fā)的股骨頭缺血性壞死對(duì)血管壁沒有炎癥反應(yīng)，壞死部位沒有血管修復(fù)反應(yīng)罕見或沒有；激素與馬血清或內(nèi)毒素結(jié)合引起的骨壞死，血管壁出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，壞死部位內(nèi)修復(fù)反應(yīng)

9、明顯7。16，1.6靜脈病變支持對(duì)沒有臨床癥狀的股骨頭缺血性壞死患者股骨頭進(jìn)行血管病理檢查，結(jié)果顯示激素治療組的回流靜脈明顯縮小。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，激素療法使兔靜脈壁上出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈壁上的泡沫細(xì)胞，免疫組織化學(xué)染色證明該細(xì)胞來自平滑肌細(xì)胞，掃描電鏡觀察兔耳靜脈內(nèi)皮，觀察靜脈內(nèi)皮不均勻，透射電鏡觀察平滑肌細(xì)胞內(nèi)肌肉絲變性，內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)液泡形成等。1.7血栓及脂肪栓塞形成林爽病理檢查發(fā)現(xiàn)激素性股骨頭缺血性壞死患者股骨頭內(nèi)血管中有大量脂肪栓劑，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明激素能引起血管內(nèi)脂肪栓劑的形成。激素和馬血清一起使用，或者激素和內(nèi)毒素可以誘發(fā)兔子骨壞死，如果接受組織學(xué)檢查，可以看到血管內(nèi)有很多血栓7。但是也

10、有報(bào)道稱股骨頭缺血性血管沒有血栓及脂肪栓塞。17，全身病理生理變化，1血脂變化動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及林爽觀察表明，皮質(zhì)激素可以提高包括膽固醇、甘油、玻璃脂肪酸在內(nèi)的血脂，但血脂升高不會(huì)持續(xù)，只能在用藥后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)。2皮質(zhì)激素會(huì)引起血凝狀態(tài)，在服藥后的6周內(nèi)，兔子的血液粘度和紅細(xì)胞容積增加了9%。林爽觀察部分骨壞死患者家族性高水平纖維蛋白原抑制劑(PAI-Fx)。家族性高水平纖維蛋白原抑制劑患者常伴有低纖維蛋白溶解能力，觀察13例繼發(fā)性股骨頭缺血性壞死患者(其中12例為類固醇所致股骨頭缺血性壞死)，結(jié)果為血栓形成傾向。18，其他變化，1骨內(nèi)壓在1938年拉森等地報(bào)道，骨壞死和骨內(nèi)壓增加。10周后，兔股骨

11、頭內(nèi)骨內(nèi)壓從最初的0.245kPa增加到0.588kPa，但也有早期激素性股骨頭缺血性壞死骨內(nèi)壓力增加，認(rèn)為骨內(nèi)壓力升高是并發(fā)過程中發(fā)生的次要變化。2股骨頭內(nèi)氧分壓林爽研究結(jié)果表明，缺血性股骨頭內(nèi)缺血性壞死的氧分壓平均為2.67kP a7.47kPa，明顯低于無壞死部位。19、骨壞死的發(fā)病機(jī)制為骨外因素、骨外動(dòng)脈因子、骨外靜脈因子、骨外靜脈因子、骨外靜脈因子、血栓閉塞性血栓栓塞性髖關(guān)節(jié)疾病、動(dòng)脈狹窄動(dòng)脈疾病、靜脈壓迫、鐮狀細(xì)胞大動(dòng)脈疾病、動(dòng)脈閉塞、畸形性骨炎、骨髓血管功能障礙、高徹病、動(dòng)脈壓迫、髖關(guān)節(jié)滑膜炎血管疾病、減壓病、創(chuàng)傷性動(dòng)脈破裂血流顯示出靜脈血流阻斷、骨髓動(dòng)靜脈閉塞、新陳代謝和生化血

12、流減少細(xì)胞質(zhì)停滯氧含量異常主干回流和毛細(xì)血管堵塞出血骨髓內(nèi)壓增加纖維變性細(xì)胞氧水腫和血栓出血缺血恢復(fù)穩(wěn)定壞死注： (周)骨(頭)壞死的診斷點(diǎn)病史：股骨頸骨折和脫位、激素、酒精中毒、減壓病、血液系統(tǒng)疾病等癥狀：疼痛，20，股骨頭缺血性壞死的主要癥狀？1，側(cè)面疼痛。疼痛可以是間歇性的，也可以是持續(xù)性的，間歇性的，沒有任何癥狀，但可以持續(xù)一年以上。步行活動(dòng)后惡化，有時(shí)為了休息而痛苦。疼痛大部分是由床上、鈍器、疼痛和不適等引起的，在腹股溝部位、大腿內(nèi)側(cè)、大腿后、膝蓋內(nèi)側(cè)進(jìn)行放射，該部位有麻木感，但沒有發(fā)現(xiàn)疼痛。2、關(guān)節(jié)僵硬和活動(dòng)受到限制。髖關(guān)節(jié)彎曲癥，蹲下困難，長(zhǎng)期站不住腳的事，不能走路的事，髖關(guān)節(jié)發(fā)

13、出的聲音，甚至腿老鼠。早期癥狀是外展，外旋活動(dòng)有限且明顯。21，3，跛腳。為進(jìn)行性短節(jié)肢，導(dǎo)致髖部疼痛和股骨頭塌陷，或后期髖關(guān)節(jié)半脫位。早期經(jīng)常出現(xiàn)間歇性跛行，兒童患者更為明顯。4.側(cè)臀部的皮膚溫度低于正常溫度，個(gè)別患者因四肢害怕而感冒。5，征兆。局部心壓痛，內(nèi)半肌停止點(diǎn)壓痛，4字檢查陽性，加卡列綜合征陽性，a11is癥狀陽性tk delegate uq檢查陽性。由于外展、外旋或內(nèi)旋活動(dòng)受限，肢體縮短，肌肉萎縮，還有半脫位的跡象。有時(shí)軸打孔疼痛是良性的。6、建構(gòu)線表現(xiàn)法。骨紋理小或斷裂，股骨頭囊腫，硬化，扁平或塌陷。22，股骨頭壞死的林爽特征是什么？髖關(guān)節(jié)疼痛導(dǎo)致股骨頭壞死，跛行主要林爽癥狀。

14、疼痛大部分是漸進(jìn)的。早期沒有臨床癥狀，但不僅是通過CT攝影或x線攝影發(fā)現(xiàn)的，而且可能會(huì)先出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)或膝蓋疼痛，臀部和其中肌肉疼痛(腿肌痛)會(huì)很早出現(xiàn)。疼痛可能持續(xù)或間歇性發(fā)生，如雙側(cè)病變。疼痛通常是因?yàn)殚L(zhǎng)時(shí)間的舉重和活動(dòng)而加重的，服用止痛藥，在床上休息后可以緩解?；颊叩捏y部活動(dòng)受限，外展及內(nèi)轉(zhuǎn)受限，可能表示腿不能扭，受傷的自行車很累，但可以騎自行車，嚴(yán)重的人髖部彎曲也受到限制，不能蹲，治療不當(dāng)或進(jìn)行不當(dāng)，會(huì)嚴(yán)重致殘，喪失勞動(dòng)能力。23，股骨頭壞死的早期診斷方法？股骨頭缺血性壞死的治療效果是疾病的嚴(yán)重性，早晚發(fā)現(xiàn)，疾病發(fā)現(xiàn)越快，治療效果越輕，越好，因此應(yīng)及早診斷和治療股骨頭缺血性壞死。股骨頭缺血

15、性壞死的早期診斷應(yīng)遵循以下原則。(1) 20-50歲成人，腹股溝或臀部疼痛和大腿松弛(或膝蓋疼痛激活后臀部疼痛)，緩慢的性惡化和夜間疼痛明顯，一般藥物治療結(jié)果無效，髖關(guān)節(jié)外損傷史，酒精中毒歷史，應(yīng)用激素歷史或其他合并。24，首先要考慮股骨頭缺血性壞死的原因和疾病。(2)檢查所有腰痛患者時(shí)，要定期檢查髖關(guān)節(jié)功能。例如，如果發(fā)現(xiàn)側(cè)髖關(guān)節(jié)前，內(nèi)部旋轉(zhuǎn)受到限制，必須懷疑這種病的存在。(3)股骨頸骨折患者在受傷后35年前應(yīng)進(jìn)行隨訪，如果因股骨頸高度減少、釘痕現(xiàn)象及囊性變發(fā)現(xiàn)林爽癥狀，應(yīng)考慮該病。(4)如果懷疑的話，應(yīng)該先拍攝髖關(guān)節(jié)的正石和青蛙上方的x光片，如果沒有異常的話，應(yīng)該嚴(yán)格觀察或進(jìn)一步進(jìn)行CT、

16、MRI等檢查。Mri在早期股骨頭缺血性壞死的診斷中具有很強(qiáng)的敏感性和特異性，在x線片出現(xiàn)陽性跡象之前，可以發(fā)現(xiàn)早期壞死的影像表現(xiàn)。25，診斷標(biāo)準(zhǔn)，專家建議綜合日本后期骨壞死研究會(huì)(JIC)和Mont提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)，制定我國的診斷標(biāo)準(zhǔn)。26，1，1，主要標(biāo)準(zhǔn)1，林爽癥狀、體征及病史：以腹股溝、臀部、大腿部位為中心，關(guān)節(jié)痛、髖關(guān)節(jié)內(nèi)旋轉(zhuǎn)活動(dòng)受限，髖關(guān)節(jié)前傷史、皮質(zhì)類固醇使用史、酗酒史。2，x線改變：股骨頭塌陷，無關(guān)節(jié)間隙，狹窄；股骨頭有邊界硬化帶。軟骨下骨有透射x線帶(新月征象，軟骨下骨折)。3、核素掃描顯示股骨頭的熱區(qū)有冷區(qū)。4、股骨頭MRI的T1加權(quán)相在帶狀低信號(hào)(帶狀類型)或T2加權(quán)上有雙線特征。5、骨活檢結(jié)果小梁50多個(gè)骨細(xì)胞空陷窩，鄰近多個(gè)小梁，骨髓壞死。27，2，2次標(biāo)準(zhǔn)1，x線片顯示股骨頭塌陷導(dǎo)致關(guān)節(jié)間隙變窄，股骨頭內(nèi)有囊性或斑點(diǎn)性硬化，股骨頭外側(cè)上部變平。2、核素骨掃描冷區(qū)或熱區(qū)。3、MRI是一種功能區(qū)類型，表示非T1相的低信號(hào)強(qiáng)度。如果符合28，2個(gè)以上的主要標(biāo)準(zhǔn)，就可以診斷。符合第一標(biāo)準(zhǔn)或第二標(biāo)準(zhǔn)陽性數(shù)4(至少包括1個(gè)x線陽性變化)的診斷。29，各診斷方法的重點(diǎn)可以通過股骨頭缺血性壞死的病史、林爽檢查、x線攝影、磁共振成像(MRI)、核素