1、第五章：缺氧，病理生理學(xué)教研室，常用血氧指標(biāo)，缺氧的分類(lèi)、原因和機(jī)制，缺氧時(shí)機(jī)體功能和代謝的變化，影響機(jī)體耐缺氧能力的因素，氧療和氧中毒，本章主要內(nèi)容，缺氧、發(fā)紺和腸發(fā)紺的概念；四種缺氧的原因、機(jī)制及血氧指標(biāo)的變化。掌握、熟悉和了解影響缺氧耐受力和氧療的因素。缺氧時(shí)機(jī)體功能和代謝的變化；黑仔湖，尼奧斯湖，喀麥隆。1986年，溫和的尼奧斯湖展現(xiàn)出它兇猛的面孔，在短短幾個(gè)小時(shí)內(nèi)吞噬了1800條生命和無(wú)數(shù)牲畜。一位目擊者回憶說(shuō)：“我當(dāng)時(shí)正走在那里，正要去尼奧斯湖?！碑?dāng)我到達(dá)那里時(shí)，我發(fā)現(xiàn)根本沒(méi)有人。他們都死了！”另一個(gè)人說(shuō)，“我去了健康中心，但是病房里住的人在哪里？”！”其他人說(shuō)，“我只能站在死人中

2、間，因?yàn)榉孔拥那昂罄锿舛加兴廊?，牛和狗都死了！我很震驚。我數(shù)了數(shù)，我們家56個(gè)人中有53個(gè)人死了！“三磷酸腺苷來(lái)自氧化反應(yīng)。成人需氧量：250毫升/分鐘。體內(nèi)儲(chǔ)存的氧氣：1500毫升。在無(wú)氧供應(yīng)下，癥狀在2030秒出現(xiàn)，幾分鐘內(nèi)死亡。一般，內(nèi)部呼吸，外部呼吸，氣體轉(zhuǎn)運(yùn)，O2，O2，動(dòng)脈氧分壓(PaO2)，定義為100毫升血液中Hb結(jié)合的氧量。正常值，201毫升/升，取決于Hb的質(zhì)量和數(shù)量、定義、影響因素和意義，而血氧容量反映血液的攜氧能力，其中co 2最大值=1.34150(1.34毫升O2/克Hb)、po 2 150mmhg、pco 2 40mmhg、t 38。正常值，氧化鈣190毫升/升；

3、140毫升/升的氧濃度取決于氧分壓和氧容量、定義、影響因素和意義，它表示血液的實(shí)際氧供應(yīng)水平。3、血氧含量(CO2)，反映組織的耗氧量、組織代謝率；氧氣分壓；血流速度；ODC，正常值，定義，影響因素，意義，動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量之差，50毫升/升.第四，動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量之差(CaO2-CvO2)，血紅蛋白與氧結(jié)合的百分比SaO295SvO270u% SO2的水平主要取決于PaO2的水平，血氧含量，血氧容量，100%，計(jì)算為： SO2=，正常值，確定意義，影響因素，意義，反映Hb和氧的結(jié)合程度，v .血氧飽和度(SO2)，意義，表示PaO2和SO2的關(guān)系：當(dāng)PaO260mmHg時(shí)，

4、PaCO240mmHg當(dāng)PaO260mmHg時(shí)，到曲線(xiàn)的陡峭部分，SO2明顯下降，而影響因素pao 2 (mmhg)，h ph PCO2t2，3dpg，左移親和力和右移親和力，當(dāng)h，pco2，t，2，3-DPG的氧解離曲線(xiàn)向右移動(dòng)時(shí)，氧容易釋放到組織中。 相反，當(dāng)向左移動(dòng)時(shí)，氧氣不容易釋放，組織缺氧。，P50，反映血紅蛋白和氧氣親和力的指標(biāo)，指SO2為50%時(shí)的PO2。P50，P50，26-27mmHg，第二節(jié)缺氧的分類(lèi)、原因和發(fā)病機(jī)制，肺中的攝氧血液攜帶氧氣進(jìn)行循環(huán)并向組織輸送氧氣，等張缺氧，乏力性缺氧，血液缺氧，循環(huán)性缺氧，用氧障礙性缺氧，組織缺氧，缺氧的原因和血氧指數(shù)的變化特點(diǎn)定義如下：

5、特征：PaO2降低。，1。吸入氣體的PO2過(guò)低：氣體在3公里以上的高海拔、高原礦井和隧道中被稀釋?zhuān)?1)大氣缺氧的原因和機(jī)制；溫壓炸彈爆炸時(shí)的耗氧量使爆炸中心周?chē)难醴謮航档偷秸Ｖ档?/3(相當(dāng)于海拔8000米)，此外，產(chǎn)生的一氧化碳會(huì)使人極度缺氧。外部呼吸功能障礙：肺通氣障礙、肺通氣障礙、呼吸性缺氧、脊髓前角細(xì)胞受損、彈性阻力增加、呼吸膜受損、靜脈血流入動(dòng)脈血：左右分流先天性心臟?。悍块g隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥、室間隔缺損、肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈騎跨、右心室肥大、PaO2、CO2最大值、正常值、CAO 2、SAO 2、CAO 2、CVO 2、(2)血氧變化特征、 毛細(xì)血管中

6、50g/L的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈藍(lán)紫色，稱(chēng)為紫紺，26 g. 50g/L，缺氧=紫紺，(3)皮膚和粘膜的顏色，各種類(lèi)型的缺氧和血氧變化的特征，低張、病史：患者，男，77歲，咳嗽、痰和哮喘逐漸加重20年，癥狀在三天前感冒后隨發(fā)熱加重。 體檢：T39.2，P120次/分，R28次/分?？谇话l(fā)紺，桶胸，肺部聽(tīng)診呼吸音粗，并有大量痰音。胸片顯示兩肺紋理加重，右下肺呈絮狀陰影。動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO245mmHg，CO2max20ml/dl，co 214ml/dl，a-v氧含量差4ml/dl。案例分析，1。病人屬于哪種缺氧？低血壓缺氧，2?；颊呷毖醯臋C(jī)制？外部呼吸，通氣障礙，對(duì)嗎？概念，特征，1。貧

7、血，貧血，貧血Hb量，攜氧，皮膚和粘膜蒼白，發(fā)紺少，(1)原因和機(jī)制，親和Hb-O2，櫻桃紅皮膚和粘膜，一氧化碳中毒，Hb O2，HbO2，HbO2，一氧化碳，HbO 2，Hb聯(lián)合氧，一氧化碳可抑制糖救援：氧療，3。高鐵Hb :HbFe2，HbFe3 OH，氧化劑，亞硝酸鹽，治療：還原劑可以挽救，皮膚和粘膜是青石樣的顏色-腸發(fā)紺，原因：苯胺，硝基苯，亞硝酸鹽，蠶豆；奎寧、磺胺類(lèi)藥物和非那西丁中毒；葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏，F(xiàn)e3不能攜氧，F(xiàn)e2 -O2不能解離，發(fā)病機(jī)理為高鐵Hb，HbFe3 OH，PaO2，CO2max，正常，CaO2，SaO2，CaO2CvO2，正常，(2)血氧變化特點(diǎn)，

8、貧血，100毫升，70毫升，30毫升，組織缺氧，A-V氧含量差，血液缺氧時(shí)Hb與O2之間親和力增強(qiáng)，O2不易釋放！動(dòng)脈和靜脈氧含量差減少的機(jī)理、貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥、(3)皮膚和粘膜顏色、蒼白、櫻桃紅、綠旗、病例分析：1例患者凌晨4點(diǎn)在蔬菜大棚內(nèi)給爐子加煤時(shí)暈倒在大棚臺(tái)階上，4小時(shí)后被發(fā)現(xiàn)，并緊急入院。T37.5，R24次/分鐘，P110次/分鐘，血壓：100/70mmhg。神志不清，嘴唇呈櫻桃紅色。PaO295mmHg，HbCO30%。吸氧后立即入院，很快逐漸蘇醒。問(wèn)題：這個(gè)病人是哪種缺氧？應(yīng)該如何對(duì)待？t: 36.8，p: 90次/分鐘，r: 23次/分鐘，血壓：115/8

9、0mmhg，意識(shí)清楚，嘴唇和四肢發(fā)青，呼吸急促。案例分析，一名患者在烹飪時(shí)誤將一種白色粉末當(dāng)作鹽，進(jìn)食半小時(shí)后突然感到惡心嘔吐，并出現(xiàn)頭痛、頭暈等癥狀。問(wèn)題：這個(gè)病人可能有哪種缺氧？檢驗(yàn)結(jié)果：Hb125g/L，高鐵Hb定性實(shí)驗(yàn)()。治療措施：首先，吸入氧氣，但發(fā)紺沒(méi)有明顯改善。然后洗胃，并注射維生素C和亞甲藍(lán)。大約30分鐘后，紫紺得到緩解。反復(fù)使用2小時(shí)后，發(fā)紺消失，消化道癥狀明顯改善。繼續(xù)住院2天，康復(fù)出院。為什么用維生素C和亞甲藍(lán)治療病人？定義：由于血液循環(huán)功能障礙引起的組織血供減少引起的缺氧：血流量減少，1。缺血性缺氧3360，動(dòng)脈壓或動(dòng)脈閉塞灌注不足，缺血性缺氧，見(jiàn)于左心衰竭、休克、動(dòng)

10、脈粥樣硬化、血管痙攣等。(1)原因和機(jī)制；2)充血缺氧(:)、靜脈壓、靜脈栓塞、血液回流受阻、充血缺氧。如右心衰竭，靜脈血栓形成，1。保2 PVO 2 2。Co2MAX3。CAO 2 CVO 2 4。CAO 2-CVO 2，呼吸功能正常，血流緩慢，細(xì)胞與O 2接觸時(shí)間長(zhǎng)，O 2、Hb吸收正常，與PAO 2相似，血流緩慢，組織中氧隨O2、N、N、N、(2)的變化。皮膚和粘膜蒼白，瘀血缺氧組織發(fā)紺與O2，HHb，(3)皮膚和粘膜的顏色，血液性質(zhì)，循環(huán)，定義：缺氧特征引起的組織細(xì)胞的氧利用障礙引起的各種原因3360組織細(xì)胞不能利用氧，1。組織中毒-抑制細(xì)胞氧化磷酸化它可以在氰化物，硫化物，砷，磷中毒

11、等中發(fā)現(xiàn)。(1)氧化磷酸化抑制劑的原因和機(jī)制、呼吸鏈和作用環(huán)節(jié)，2)線(xiàn)粒體損傷：細(xì)菌毒素、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重缺氧、鈣超載、輻射損傷、過(guò)熱、高壓氧對(duì)線(xiàn)粒體細(xì)胞的損傷，3)維生素缺乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障礙VB1丙酮酸脫氫酶VB2黃素酶VPP輔酶和，1。PaO2，2。二氧化碳最大值，正常，3。CaO2，4。SaO2，5。CaO2CvO2，正常，正常，(2)血氧變化特征，玫瑰紅，HbO2，(3)皮膚和粘膜顏色，缺氧病因分類(lèi)，缺血性缺氧，充血性缺氧，淡櫻桃紅綠色旗，紫紺，玫瑰紅，蒼白，內(nèi)毒素血癥，肺充血，水腫，循環(huán)障礙，失血Hb，臨床上常出現(xiàn)混合性缺氧，失血性休克，第三節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝改變，

12、特征：輕度缺氧：PaO2 60 mmHg代償反應(yīng)重度缺氧：1。呼吸系統(tǒng)變化，缺氧通氣機(jī)制，肺通氣，慢性缺氧，腎臟調(diào)節(jié)，肺通氣5-7次，肺通氣15%，代償反應(yīng)，急性低滲缺氧，PaO2，外周化學(xué)感受器，呼吸中樞，增強(qiáng)通氣，PaO2。(2)有害變化1。進(jìn)入4000米高空后1-4天內(nèi)出現(xiàn)急性肺水腫(高原肺水腫)、呼吸系統(tǒng)改變、PaO2、肺小動(dòng)脈收縮不均勻、毛細(xì)血管靜水壓力、血管活性物質(zhì)、微血管壁通透性、肺水腫、頭痛、咳嗽和發(fā)紺。嘆息呼吸將深深的呼吸插入淺淺的快速節(jié)奏，伴隨著一聲嘆息。2。中樞性呼吸衰竭PaO230mmHg抑制呼吸中樞性呼吸衰竭的代償反應(yīng)，(1)心率增加：PaO2刺激肺牽張受體的反射交感

13、神經(jīng)心率；(2)心肌收縮性：PaO2激發(fā)交感神經(jīng)鈣心肌收縮性；(3)心臟血容量：胸部運(yùn)動(dòng)心臟血容量；(1)心功能改變；(2)循環(huán)系統(tǒng)變化；(2)器官血流變化；1)血流再分布，特點(diǎn)：心腦供血，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎臟的供血機(jī)制3360 (1)缺氧心腦血管舒張中的乳酸、腺苷和鈣腦受體密度低，而冠狀動(dòng)脈受體密度高(2)皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血管受體密度高，血管收縮，2。肺血管收縮的代償作用，并調(diào)節(jié)肺血流量與通氣量之比以獲得較高的PAO 2、O 2、PO2、PAO 2、PAO 2、PO2、PAO 2、V/Q 0.8、V/Q 0.8、O2、(1)交感神經(jīng)興奮3360 PAO 2交感神經(jīng)興奮肺血管受體密度

14、高血管收縮(2)內(nèi)皮素肺血管收縮(3)細(xì)胞內(nèi)Ca2: PaO2鉀通道開(kāi)放介導(dǎo)的電壓依賴(lài)性鉀通道、鈣通道開(kāi)放、肺血管收縮機(jī)制、缺氧的直接作用、體液因素、交感神經(jīng)組織毛細(xì)血管密度，長(zhǎng)期慢性缺氧誘導(dǎo)因子1血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子毛細(xì)血管增生運(yùn)輸更多o2組織細(xì)胞，(2)創(chuàng)傷性改變，循環(huán)系統(tǒng)損傷(高原心臟病，肺心病)，缺氧性肺血管收縮循環(huán)阻力肺高壓紅細(xì)胞血液粘度右心后負(fù)荷慢性缺氧性肺血管平滑肌肥大，血管硬化性心力衰竭，1。肺動(dòng)脈高壓、(2)心肌收縮力降低、缺氧、酸中毒、心肌結(jié)構(gòu)損傷、心肌收縮性心力衰竭、三磷酸腺苷、心肌興奮-收縮耦合障礙、(4)靜脈回流減少、缺氧、酸中毒、靜脈血管擴(kuò)張、血瘀、靜脈回流、一氧化碳呼吸中樞(-)、呼吸運(yùn)動(dòng)、胸部負(fù)壓、(5)高血壓反復(fù)缺氧和酸中毒、兒茶酚胺血管平滑肌重塑、Bp增厚、(1)紅細(xì)胞和血紅蛋白、慢