1、創(chuàng)傷病人輸血和成分輸血現(xiàn)狀，液體復(fù)蘇進(jìn)展，失血量評估，單側(cè)血胸3000毫升。膨脹的腹部積血2000毫升。骨盆骨折1500毫升。股骨骨折80毫米1200毫米治療的主要目的是止血、補(bǔ)充出血和增加組織供氧。創(chuàng)傷后24小時復(fù)蘇的目標(biāo)，氧轉(zhuǎn)運(yùn)指數(shù)600毫升，分鐘-1 .米-2。耗氧指數(shù)為150毫升，分鐘-1米-2?；旌响o脈血氧分壓為4.66千帕.混合靜脈血氧飽和度為65%，缺堿量為-3摩爾/升.2.5摩爾/升乳酸。輸注型，晶體液：林格氏乳酸鹽葡萄糖高滲鹽膠體：白蛋白羥乙基淀粉紅細(xì)胞輸注凝血因子和血小板輸注，林格氏乳酸鹽溶液，現(xiàn)代研究證實(shí)，林格氏乳酸鹽溶液作為一種平衡溶液可以激活PMN，并使機(jī)體產(chǎn)生炎癥反

2、應(yīng)，從而可嚴(yán)重引起全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和多器官衰竭。最近，據(jù)報道，大劑量的乳酸林格氏液(84毫升/千克)是有害的，它會加重肺損傷并顯著激活PMN。白蛋白、羥乙基淀粉可用于擴(kuò)容，但一些研究表明在創(chuàng)傷中效果不佳。原因：創(chuàng)傷引起嚴(yán)重反應(yīng)，破壞血管內(nèi)皮的完整性，促進(jìn)白蛋白和其他大分子外滲至間質(zhì)，促進(jìn)間質(zhì)膠體滲透壓的增加，加重間質(zhì)水腫。白蛋白也可以通過血管活性肽引起低血壓。白蛋白和羥乙基淀粉增加了凝血病和過敏反應(yīng)的風(fēng)險。成分輸血紅細(xì)胞懸液，在過去健康和正常的血容量中，Hct18-25%可以維持組織氧合。心臟和大腦最容易貧血。心肌在15-20% HCT時開始產(chǎn)生乳酸，心力衰竭通常發(fā)生在10% H

3、CT時。當(dāng)Hct為25-30%時，氧氣輸送最佳。影響輸血決策的因素包括：失血率、失血量、心肺儲備能力、心腦腎動脈硬化、耗氧量等。將1U紅細(xì)胞懸液輸入70公斤的非出血患者體內(nèi)，可使Hct增加約3%，或使血紅蛋白增加10克/升.凝血因子和血小板，大量輸血后，可能發(fā)生微血管出血、凝血障礙和纖維蛋白原減少。凝血酶原時間延長與血小板低于100109/升有關(guān)。輸注新鮮冰凍血漿可糾正微血管出血。當(dāng)凝血因子達(dá)到30%時可達(dá)到臨床標(biāo)準(zhǔn)，當(dāng)大多數(shù)成人輸入2u新鮮冰凍血漿(1015ml/kg)時，凝血因子活性可達(dá)到30%。冷沉淀適用于糾正特殊因素的不足。創(chuàng)傷患者也可能有稀釋性血小板減少癥，注射20u紅細(xì)胞懸液后，血

4、小板可降至50，109/升以下。補(bǔ)充血小板的適應(yīng)癥為臨床出血或血小板(50毫升)可增加血小板計數(shù)(50，100)109/升.與等滲液體相比，高滲液體能迅速擴(kuò)大容積，改善血流動力學(xué)，減輕組織水腫，降低顱內(nèi)壓和腦組織含水量。由于高滲鹽水在靜脈中的半衰期與等滲鹽水相似，因此高滲溶液可與羥乙基淀粉或葡聚糖等膠體液體混合，以延長擴(kuò)容效果。然而，無控制出血性休克的動物實(shí)驗(yàn)表明，高滲鹽水可能與出血、血液動力學(xué)惡化和死亡率增加有關(guān)。對于腦外傷患者，高滲鹽水與6%羥乙基淀粉合用可改善神經(jīng)功能和腦灌注壓。近年來，大量研究證明，7.5%氮硫合劑與血定安是最理想的復(fù)合溶液，對內(nèi)部環(huán)境沒有影響。失血性休克復(fù)蘇、全限制性

5、液體復(fù)蘇和復(fù)溫復(fù)蘇以及低溫復(fù)蘇的進(jìn)展是休克復(fù)蘇中的兩大爭議，是對傳統(tǒng)觀念的兩大挑戰(zhàn)。作為一名臨床醫(yī)生，面對失血性休克患者，你是想快速輸液還是限制輸液，是想熱身還是冷靜下來？概念：對于失血性休克，傳統(tǒng)的觀念和臨床措施是試圖盡快完全復(fù)蘇，恢復(fù)有效容積，恢復(fù)血壓至正常水平，以保證器官和組織的灌注，防止休克的進(jìn)一步發(fā)展，稱為全液復(fù)蘇因此，有限液體復(fù)蘇的概念被提出。也就是說，在主動控制出血之前進(jìn)行有限的液體復(fù)蘇。限制性液體復(fù)蘇的原因是開放血管口的出血量明顯與主動脈根部的壓差有關(guān)。血壓恢復(fù)后，小血管中形成的栓塞被沖走，停止的出血重新開始。隨著血壓的升高，保護(hù)性血管痙攣減輕，血管擴(kuò)張。輸入的液體降低了血液粘

6、度，增加了失血量。出血后，尤其是休克時，骨骼肌皮膚和內(nèi)臟血管會補(bǔ)償收縮，從而維持重要器官的臨界灌注壓力。但是液體回收是盡可能多，還是盡可能少，盡可能早，還是盡可能晚？有限液體復(fù)蘇，大量研究和臨床實(shí)踐已經(jīng)證實(shí)，在止血前輸血或輸血以恢復(fù)血壓至正常值將增加血液輸出量和死亡率(即早期液體復(fù)蘇)，而有限液體復(fù)蘇(低血壓復(fù)蘇)可減少酸中毒和提高存活率。Bickell根據(jù)即時和延遲液體復(fù)蘇組治療了598名穿透性損傷患者。結(jié)果，延遲復(fù)蘇組70%的患者存活，立即復(fù)蘇組62%的患者存活并出院，最終表明延遲復(fù)蘇組患者死亡率較低，住院時間較短。因此，對于急性創(chuàng)傷性休克伴活動性出血的患者，止血前進(jìn)行限制性液體復(fù)蘇可改善

7、預(yù)后。Sakies報道(5)，提示出血后立即恢復(fù)血壓正常是不利的。博阿圭農(nóng)(6)的研究表明，腦損傷和出血患者即使不輸入液體，也能充分維持腦壓、腦血流動力學(xué)和局部腦氧供應(yīng)的自我調(diào)節(jié)；相反，早期液體復(fù)蘇甚至惡化了這些參數(shù)。但臨床上不能被誤導(dǎo)。不管病人的情況如何，堅持不輸液都是危險的，甚至是錯誤的。低溫休克復(fù)蘇，低溫意味著中央體溫低于35度。輕度低體溫是3532度，中度低體溫是3228度，重度低體溫是28度。體溫過低是失血性休克患者常見的臨床癥狀。具體原因有很多：(1)外傷和出血引起的體熱損失。(2)在室溫下復(fù)蘇液體和冷凍血液會降低體溫。(3)體溫調(diào)節(jié)中心失調(diào)(這可能是身體的保護(hù)機(jī)制之一)。低溫的作

8、用，1外周血管收縮。2.誘發(fā)性心律失常和心臟抑制。3誘發(fā)寒戰(zhàn)并增加氧氣消耗。4.改變血管粘度，影響微循環(huán)，加重臟器缺血。5.降低酶活性，影響凝血和止血機(jī)制，延緩某些藥物的代謝，從而增加死亡率。低溫的作用，外周血管收縮。誘發(fā)性心律失常，心臟驟停。誘發(fā)寒戰(zhàn)和增加氧氣消耗。改變血管粘度，影響微循環(huán)，加重器官缺血。降低酶活性，影響凝血和止血機(jī)制，延緩某些藥物的代謝，從而增加死亡率。據(jù)報道，如果中心體溫低于32度，外傷病人的死亡率是100%。(12)常用的絕緣措施包括電熱毯、液體加熱泵、通風(fēng)和加熱等。低溫的益處及其對大腦的保護(hù)作用也已在臨床上得到應(yīng)用和認(rèn)可。低溫能降低腦組織的需氧量，抑制三磷酸腺苷的減少

9、和白三烯及自由基的形成。減輕腦水腫和缺血再灌注損傷。低溫在心臟手術(shù)中的保護(hù)作用更為人們所熟悉。冷凍療法用于休克復(fù)蘇的研究。Steizemann對創(chuàng)傷后體溫過低的研究表明創(chuàng)傷后體溫過低否認(rèn)了臨床死亡率的增加。Meyer等人研究了亞低溫在休克復(fù)蘇中的作用，表明亞低溫心臟需要新陳代謝，維持心血管功能和心肌灌注，還可以避免失血性休克時的心動過速、左心室功能下降和呼吸頻率增加。因?yàn)樾妮敵隽渴欠€(wěn)定的，并且沖程容積增加，所以心臟功能保持在根據(jù)斯坦曼的數(shù)據(jù)，21%的病人入院時體溫低于35度。許多學(xué)者認(rèn)為，亞低溫復(fù)蘇(體溫過低)可以降低組織的新陳代謝和耗氧量，節(jié)約能源，避免出現(xiàn)嚴(yán)重體溫過低時抑制心血管系統(tǒng)和誘發(fā)

10、心律失常。結(jié)合人工呼吸機(jī)的應(yīng)用，回收載液等措施也可以避免顫抖和血液粘度的增加。至于暴露在低溫下的時間，如果采用人工低溫，當(dāng)然應(yīng)該盡早開始，但通常在院前急救中是沒有條件的。急診室、手術(shù)室和病房條件較好，但低溫持續(xù)時間仍值得研究。創(chuàng)傷性休克患者的監(jiān)測、氧供應(yīng)與耗氧量、血清乳酸水平、胃粘膜酸堿度堿缺乏、氧供應(yīng)與耗氧量，除了傳統(tǒng)的連續(xù)監(jiān)測一氧化碳、一氧化碳、二氧化碳分壓、尿量和動脈血壓外，新提出的氧供應(yīng)(DO2)和氧耗氧量(VO2)在液體復(fù)蘇中的監(jiān)測作用被視為嚴(yán)重創(chuàng)傷性失血性休克患者的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)。有人發(fā)現(xiàn)，符合這個標(biāo)準(zhǔn)的人的存活率是96%，而不符合這個標(biāo)準(zhǔn)的人的存活率只有67%。發(fā)現(xiàn)輸注后DO2和VO2

11、升高的患者存活率較高，VO2下限低于VO2升高的患者存活率。氧供應(yīng)：它代表循環(huán)到外周組織的氧傳輸速率，反映總循環(huán)功能。DO2=CO2毫升/分鐘平方米，正常值為500700毫升/分鐘平方米耗氧量：它反映了組織的總代謝，代表了當(dāng)時組織的耗氧量(不一定是當(dāng)時組織所需的耗氧量)。VO2=(CaO 2 VO2)CIMl/mim . m2 .血清乳酸水平是組織中DO2和VO2失衡的間接反應(yīng)，反映了低灌注和休克的嚴(yán)重程度。以乳酸2mmol為標(biāo)準(zhǔn)，對76例急性創(chuàng)傷性休克患者進(jìn)行了分析。所有血清乳酸含量在24小時內(nèi)恢復(fù)正常的患者均存活。78%的患者在24-28小時后恢復(fù)，只有14%的患者在48小時后存活。因此，認(rèn)為糾正血乳酸的時間對患者的生存非常重要。乳酸水平與器官衰竭密切相關(guān)。胃粘膜的酸堿度，在休克時胃粘膜首先受到影響的位置，最后在復(fù)蘇后恢復(fù)組織灌注。胃粘膜中的PHCPH可用于反映整個內(nèi)臟血管床的灌注。PH恢復(fù)標(biāo)準(zhǔn)為7.30，魯曼發(fā)現(xiàn)8例急性創(chuàng)傷性休克患者發(fā)生PHi7.32，其中3例出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，2例死亡。PHi正常的患者沒有并發(fā)癥。堿缺乏和堿缺乏能準(zhǔn)確反映休克的嚴(yán)重程度和復(fù)蘇程度，并能反映全身組織中酸嚴(yán)重程度的降低程度。因此，許多學(xué)者認(rèn)為堿缺乏是復(fù)蘇的終點(diǎn)