1、心臟功能的臨床評估方法，包括心臟主干和左心室泵的功能，取決于心肌肌節(jié)的收縮性、左心室的形狀和負(fù)荷以及左心室與其他心室、動脈、肺和靜脈系統(tǒng)之間的協(xié)同作用，這決定了心輸出量。因此，心臟功能應(yīng)該從不同的層面進行評估。心肌功能；左心室泵血功能；不能孤立地評估完全心輸出量，例如：預(yù)負(fù)荷和心肌功能正常；高心輸出量如甲狀腺功能亢進：預(yù)負(fù)荷，正常心肌功能。影響心肌收縮的因素，預(yù)負(fù)荷：與心肌收縮前的拉伸狀態(tài)成正比，反映了心肌纖維的初始長度。在生理范圍內(nèi)，預(yù)負(fù)荷越大，心肌收縮程度越大。后負(fù)荷：是心肌開始收縮時承受的負(fù)荷。后負(fù)荷越大，心肌縮短程度越小。心肌收縮力：是心肌組織的基本特征，它反映了肌球蛋白和肌動蛋白之間

2、的橫橋的激活、形成和循環(huán)再生水平。當(dāng)預(yù)負(fù)荷和后負(fù)荷不變時，收縮力增加，心肌收縮的程度和速度增加。在心率：時，心率增加，收縮力增加(正力-頻率關(guān)系)。左圖顯示肌節(jié)長度與鈣相互作用的心肌收縮力的長度曲線急劇上升。在任何鈣濃度下，心肌肌節(jié)在舒張末期越長，收縮力越強。此外，細(xì)絲中的協(xié)同相互作用導(dǎo)致更多的鈣與細(xì)絲結(jié)合，導(dǎo)致更大的收縮力。在右邊，鈣結(jié)合TnC越多，收縮力就越大，與左邊相似的陡峭關(guān)系出現(xiàn)了。左心室壓力-容積環(huán)，舒張末期，二尖瓣關(guān)閉，等容收縮期左心室關(guān)閉，壓力上升，容積不變。當(dāng)左心室壓力作用于主動脈時，主動脈瓣打開，左心室射血容量減少。在收縮末期，主動脈瓣關(guān)閉。此后，左心室壓力下降，容積保持不

3、變，直到左心室壓力降至左心房壓力以下，二尖瓣打開。舒張期左心室容積增加，心動周期結(jié)束。收縮末期壓力容積參數(shù)點落在左心室收縮末期壓力容積相關(guān)線上。左心室壓力-容積回路，后負(fù)荷的急劇增加導(dǎo)致收縮功的增加，以適應(yīng)壓力增加引起的心臟收縮幅度的降低。結(jié)果，心臟排空受損，導(dǎo)致每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)降低。因此，后負(fù)荷的增加減少了收縮期左心室的泵血。增加的前負(fù)荷(舒張末期容積)增加了每搏的心室輸出量。隨著心肌收縮力的增加，心電生理反應(yīng)的斜率增加，每搏輸出量增加。弗蘭克-斯塔林和神經(jīng)系統(tǒng)在心力衰竭、休息、預(yù)負(fù)荷-左室射血分?jǐn)?shù)工作中的相互作用(1)。運動或應(yīng)激時，交感神經(jīng)興奮心肌收縮，(1)(2)位移，(A)(B)

4、位移。在劇烈運動中，一氧化碳達到最高水平，而LVEDP和體積是溫和的，(乙)和(丙)轉(zhuǎn)移。中度心力衰竭(3)LVEDV，當(dāng)休息時，一氧化碳和低壓正常工作，而當(dāng)LVEDV休息時，呼吸困難(4)。心力衰竭時，核受體儲存交感神經(jīng)興奮和反應(yīng)心肌收縮力。(3) LVEDV曲線低，呼吸困難伴容積加重。當(dāng)左室功能曲線(4)不能滿足組織靜止或肺水腫(E)的需要時，LVEDP和PCWP。力-頻率關(guān)系，在乳頭肌標(biāo)本中，隨著電刺激頻率的增加，收縮強度增加，快速刺激停止，而收縮強度逐漸減小-步現(xiàn)象。心力衰竭(心功能不全)，臨床病理生理綜合征：指各種原因，如(1)心肌收縮力下降，(2)心室舒張功能障礙，(3)心臟各部位

5、收縮和舒張活動失衡，(4)心臟前后負(fù)荷過重或異常，導(dǎo)致心臟功能失代償。即使有足夠的靜脈回流，心臟的血液輸出也不足以維持根據(jù)不同的機制：收縮功能障礙性心力衰竭、舒張功能障礙性心力衰竭、混合性功能障礙性心力衰竭、心力衰竭分類(根據(jù)程度)、輕度：在休息或輕度體力活動的情況下，心臟功能可以得到完全補償，且不會出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。中度：一般體力活動時，出現(xiàn)心悸、氣短、水腫、肝腫大、肺充血、肺底羅音等癥狀，休息后好轉(zhuǎn)。嚴(yán)重：即使在安靜休息的情況下，心臟泵功能仍不能滿足身體的需要，除上述癥狀和體征外，還可能出現(xiàn)急性肺水腫。心功能(4級)，1級：一般體力活動不受限制，日?；顒硬粫?dǎo)致任何心力衰竭的癥狀和

6、體征，這是心功能的代償期。二級：體力活動稍受限制，一般體力活動可引起疲勞、心悸和呼吸困難。三級：體力活動明顯受限，體力活動輕度時會出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。四級：體力活動受到嚴(yán)重限制，患者完全喪失體力活動能力，即使在休息時仍出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。心力衰竭的分類(根據(jù)進展)，急性：在短時間內(nèi)迅速發(fā)展、迅速下降甚至心輸出量喪失。沒有時間來補償心臟功能：1 .急性心肌彌漫性嚴(yán)重?fù)p害(AMI)、急性心臟出血性梗阻(肺栓塞)或充盈性梗阻(心包填塞)、急性心臟容積負(fù)荷增加(急性磁共振、增強現(xiàn)實、竇瘤破裂)或嚴(yán)重心律失常(室性心動過速)等。2.由慢性心力衰竭的急性發(fā)展引起：如急性肺水腫、心源性休克、暈厥

7、、心臟驟停等。慢性：它發(fā)生緩慢，通常經(jīng)過心臟肥大的代償期。在早期階段，由于心臟和身體的代償機制，心輸出量滿足身體的代謝需要心力衰竭的代償階段。在后期，心輸出量不能滿足心力衰竭失代償期機體的代謝需要。心力衰竭分類(根據(jù)位置)，左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭、左心衰竭(1)，即左心室衰竭和左心房衰竭。左心室衰竭：由左心室損傷或超負(fù)荷引起：高血壓、冠心病、急性心肌炎、主動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等。左心房衰竭：二尖瓣狹窄、左心房粘液瘤和左心房活塞血栓阻塞二尖瓣口。左心衰竭(2)，病理生理學(xué)：左心功能不能正常地將血液從肺靜脈回流到體循環(huán)，肺靜脈壓力和肺充血。肺毛細(xì)血管的壓力上升。當(dāng)它超過血液的

8、滲透壓時，液體從血管滲透到肺間質(zhì)并進入肺泡影響氣體交換，從而引起一系列癥狀。左心衰竭(3)，1。癥狀：呼吸困難：常見，早期。肺充血和肺順應(yīng)性肺活量。在最初的“勞動呼吸困難”后，勞動耐力逐漸下降，“陣發(fā)性夜間呼吸困難”、“心源性哮喘”和“坐位呼吸”?？人?、咳痰和咯血：肺泡和支氣管粘膜充血，白色或粉紅色泡沫狀痰。倦怠和疲勞(低一氧化碳)；嗜睡和易怒(大腦缺氧)。2.體征：心臟病的原始體征；心尖區(qū)舒張期奔馬；交替靜脈；心尖區(qū)收縮期雜音(左心室擴張磁共振)；肺底部的濕羅音；喘息或干羅音(繼發(fā)性支氣管痙攣)。右心衰竭(1)，通常繼發(fā)于左心衰竭，也可單獨出現(xiàn)。主要影響右心的疾病，如急性或慢性肺心病、房間隔

9、缺損、先天性心臟病伴肺動脈狹窄或肺動脈高壓，可單獨導(dǎo)致右心衰竭。彌漫性心肌病變通常會導(dǎo)致雙側(cè)心力衰竭。由于右心室容易擴張，右心衰竭的表現(xiàn)比左心衰竭更為嚴(yán)重。整個循環(huán)系統(tǒng)是有機整合的，甚至簡單的右心衰竭最終也會導(dǎo)致完全性心力衰竭。病理生理學(xué)：右心室心肌的收縮力減弱，從體循環(huán)返回的血液不能全部排入肺循環(huán)。體循環(huán)血容量增加右心衰竭(2)，癥狀(多器官慢性持續(xù)充血):食欲不振、惡心、嘔吐、少尿、夜尿、肝區(qū)腫脹和疼痛、黃疸。體征：心臟病的原始體征；三尖瓣區(qū)收縮期雜音(右心室擴張)；全身靜脈壓：頸靜脈充盈；肝臟和頸部反流征()。肝腫大和壓痛；心源性肝硬化黃疸、腹水、肝功能損害。c .局部水腫(下垂部分)和

10、全身水腫(嚴(yán)重)。胸腔積液(大多在右側(cè)，雙側(cè))，腹水。e .紫紺(外周紫紺，靜脈壓，長期右心衰竭時的靜脈血氧)。f .惡病質(zhì)(營養(yǎng)不良、消瘦)。心力衰竭又稱雙側(cè)心力衰竭，心力衰竭可以同時發(fā)生在左、右心臟，也可以相繼發(fā)生。左、右心力衰竭最終會導(dǎo)致心力衰竭。因為血液循環(huán)是不可分割的，一個心室的衰竭將不可避免地影響另一個心室的衰竭。左心衰竭時，肺靜脈壓力的增加增加了右心室的壓力負(fù)荷；當(dāng)右心衰竭時，全身靜脈壓升高，右心輸出量減少，左心室工作效率降低。當(dāng)左、右心衰竭同時存在時，臨床表現(xiàn)為右心衰竭和左心功能不全引起的肺充血。心力衰竭分類(根據(jù)心輸出量的水平)，低輸出量型：即在休息時心輸出量低于或接近正常，

11、但在活動后心輸出量不能相應(yīng)增加以滿足身體的需要。高輸出量型：在甲狀腺機能亢進、貧血、妊娠和動靜脈瘺中，靜脈回流過多和舒張期充盈過多使心輸出量相應(yīng)增加。如果心臟能夠應(yīng)付靜脈回流的增加，就沒有必要出現(xiàn)心力衰竭和高血容量。如果心臟不能應(yīng)付靜脈回流的增加，就會發(fā)生心力衰竭高輸出量心力衰竭(此時，心輸出量仍高于正常人)、心力衰竭分類(根據(jù)發(fā)生機制)、收縮功能障礙心力衰竭、舒張功能障礙心力衰竭混合功能障礙心力衰竭、心臟循環(huán)障礙，心臟每次都完成收縮和舒張過程。其中，心房和心室分別收縮和放松一次。心房在前，心室在后。心動周期始于右心房電刺激引起的心房收縮，然后是心房舒張。當(dāng)心房開始放松時，兩個心室?guī)缀跬竭M入

12、收縮期，然后心室放松。心室收縮期(心動周期)，1。早期收縮(0.04秒):收縮從心室開始房室瓣關(guān)閉，在此期間室內(nèi)壓力增加心房內(nèi)壓力。2.等容收縮(0.05秒):從房室瓣關(guān)閉到半月瓣打開，室內(nèi)壓力迅速上升，心肌纖維張力增加，但心室長度和體積保持不變。3.快速噴射期(0.09秒):從半月瓣打開開始，心室中的壓力上升到峰值，在此期間，動脈壓被壓入心室，血液從心室中快速噴射出來，心室中的壓力繼續(xù)上升。4.緩慢噴射期(0.13秒):從室內(nèi)壓力的最高點心室舒張開始，心肌纖維在此期間繼續(xù)收縮，使剩余的少量血液繼續(xù)噴射，心室容積下降到最低點，室內(nèi)壓力逐漸降低。心室舒張期(心動周期)，1。舒張早期(0.04秒)

13、:從心室舒張期開始半月瓣關(guān)閉，在此期間，室內(nèi)壓力迅速降低動脈壓，使半月瓣關(guān)閉，心室容積保持不變。2等容舒張期(0.08秒):從半月瓣關(guān)閉到房室瓣打開，心室持續(xù)舒張，但心室容積和心肌長度保持不變，室內(nèi)壓力持續(xù)下降。3快速充盈期(0.11秒):從房室瓣打開-從心房到心室的血流減慢，在此期間血液從心房快速流向心室(被動充盈)。4緩慢充盈期(0.19秒):從血液從心房緩慢流向心室開始心房收縮，心房和心室之間的舒張壓差在此期間減小，心室舒張期(心動周期)，Brutsaet將舒張期分為：心肌阻滯期(1，2，3)，被動充盈期(4，5)，此時心肌缺氧，能量缺乏，代謝紊亂，或心肌肥大，纖維化，硬化，壞死，順應(yīng)性

14、下降，幾何變化，心肌阻滯過程紊亂。這一時期的充盈量占心室總充盈量的75%。一旦身體保證了正常的心輸出量，它就補償性地增強了心房收縮力和心房收縮充盈量。當(dāng)心房失代償或心房顫動發(fā)生時，心室的必要充盈量只能通過心房高壓來實現(xiàn)。然而，心房壓力的增加是有限的，并且使肺充血；LAP30mmHg肺水腫；RAP全身循環(huán)充血。舒張性心力衰竭(1)，由左心室舒張期充盈阻力增加、充盈率降低或充盈不全引起的心力衰竭。舒張過程取決于以下五個因素的相互作用：心肌主動舒張左心室剛度，其取決于：心肌被動彈性、心室壁厚度、心室?guī)缀涡螤?、左右心室之間的相互作用、心包中的壓力、二尖瓣口大小、左心房和左心室之間的機械和電相互作用以及

15、心臟外因素，例如胸腔中的壓力。舒張性心力衰竭(2)，心室充盈不良：二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、縮窄性心包炎、心包積液。限制性心肌病，心室舒張功能障礙：高血壓性心臟病，肥厚性心肌病，主動脈狹窄，冠心病。舒張功能障礙的機制，舒張功能障礙的壓力-容積環(huán)，以及實線是正常的；虛線代表舒張功能障礙的患者。左室舒張功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1993年)，有原發(fā)性心臟病史，如高血壓性心臟病、冠心病、肥厚性心肌病、主動脈狹窄等?？赡苡凶笮氖夜δ苷系K的臨床表現(xiàn)，如呼吸困難、奔馬節(jié)律和肺部羅音，但體檢后未發(fā)現(xiàn)心臟增大。胸部x光顯示肺充血，但心臟陰影正?；蛏源?。UCG檢查：(1) m2d:左室舒張末期內(nèi)徑未增大，壁厚正?；蛟龊?/p>

16、，內(nèi)徑縮短25%，左室充盈率減慢。(2)多普勒：E/A 1.0，二尖瓣EF斜率降低。心電圖：左心室等容舒張期(IRP)延長100毫秒，快速充盈期(RFP)延長250毫秒，收縮功能指標(biāo)正常。同位素：反映左室舒張功能的異常指標(biāo)，如峰值充盈率、平均充盈率、峰值充盈時間(TPFR)、舒張末期前充盈分?jǐn)?shù)(1/3 EF)。心導(dǎo)管檢查顯示PCWP為18毫米汞柱，但左心室舒張末期容積沒有增加。符合前三項者可進行臨床診斷；如果滿足前三項中的任何兩項，則可以確認(rèn)診斷。歐洲心臟雜志1998，舒張性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；在193360990中，充血性心力衰竭的一種癥狀或體征：勞動呼吸困難(92毫秒；IVRT30y50y100ms毫秒；IVRT50y105ms毫秒；歐洲心臟雜志1998，舒張性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；在193360990年，三個左心室舒張和充盈、舒張彈性和硬度均異常：2和/或左心室舒張早期充盈減慢：峰值充盈率(PFR)50年220毫秒；E/a50y 50y 280毫秒(E峰值減速時間)和/或S/D1.5；S/D50y 2.5(肺收縮期與舒張期流速之比)3和/或左心室舒張期彈性