1、. 1、慢性腎功能衰竭(Chronic renal insufficiency )、2、1 .如定義任何疾病進行性破壞腎單位，則數(shù)月、數(shù)年或以上后，殘留的腎單位將充分排出代謝廢棄物，無法維持環(huán)境一定，3、2 .病因其中慢性腎小球腎炎是引起慢性腎功能衰竭最常見的原因。4、2 .腎血管疾病見于高血壓性腎小動脈硬化、結(jié)節(jié)性腎小動脈炎、糖尿病性腎小動脈硬化等。5、3 .尿路慢性梗阻見于尿路結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等。6、3、慢性腎功能衰竭的發(fā)展階段1 .代償期特征1 )無氮血癥。 2 )腎排泄和調(diào)節(jié)功能可以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 3 )臨床上沒有任何癥狀。7、2 .腎功能不全期的特征：1)輕度或中度的氮質(zhì)血

2、癥。 2 )可能發(fā)生酸中毒。 3 )由于腎濃縮功能的減退，出現(xiàn)多尿、夜尿。 4 )無力和輕度貧血。8，3 .腎功能不全期的特征1 )氮質(zhì)血癥比較嚴重。 2 )代謝性酸中毒明顯，嚴重貧血。 3 )出現(xiàn)了低鈣血癥、高磷血癥。9、4 .尿毒癥期的特征1 )嚴重的氮質(zhì)血癥。 2 )出現(xiàn)嚴重的全身中毒癥狀。 3 )出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。 4 )嚴重的水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。10、4、慢性腎功能功能不全的發(fā)病機制(一)健存的腎單位減少是指慢性腎臟病時，許多腎單位不斷被破壞喪失功能，殘留部分的腎單位輕度損傷或仍正常，這部分的腎單位被稱為健存的腎單位。11、健存腎單位代償性肥大，增強其功能，代償。 健存腎

3、單位的多寡決定慢性腎功能不全的嚴重程度。 (12 )不平衡是指機體適應(yīng)腎小球濾過率下降過程中產(chǎn)生新的不平衡。13、腎損害、腎小球濾過率下降，血磷增高，PTH分泌增多，磷重吸收減少，血磷恢復(fù)正常，但PTH上升可引起腎性骨營養(yǎng)不良、軟組織壞死、神經(jīng)傳導(dǎo)障礙等，使腎功能衰竭惡化。14、(3)腎小球過度過濾是指腎功能過度代償加重了腎的損傷。 例如，長期腎小球濾過率增加，使腎小球產(chǎn)生纖維化和硬化。15、(4)腎小管-腎間質(zhì)損傷腎小管萎縮，腎間質(zhì)炎癥和纖維化，影響腎臟的功能。16、5、機體功能和代謝變化(一)泌尿功能變化、17、正常成人每天尿量約1500ml，白天尿量占總尿量的2/3，夜間尿量僅占1/3。

4、 (18，1 .尿量的變化1 )夜尿慢性腎功能不全的患者，早期夜間排尿增多，夜間尿量和白天尿量接近，超過白天尿量。19、2 )多尿： 24小時尿量超過2000ml。 機制：流過殘留肥大腎小球的血量代償性增加，過濾的原尿量超過正常值。20、原尿中溶質(zhì)多，流速快，通過腎小管時不能及時再吸收。 慢性腎盂腎炎時，髓前綴病變、髓質(zhì)間質(zhì)不能形成高滲環(huán)境，不能形成尿液濃縮障礙。21，3 )少尿24小時尿量少于400ml。 機制：是由于腎單位極端減少所致。22、2 .尿滲透壓變化1 )慢性腎功能衰竭早期，尿濃縮能力減退，稀釋功能正常，出現(xiàn)低比重尿。 (尿比重正常值：1.0021.035 )、23，2 )慢性腎

5、功能衰竭晚期，腎濃縮功能和稀釋功能均喪失，末次尿滲透壓接近血漿結(jié)晶滲透壓，出現(xiàn)等滲尿。 尿滲透壓為266300mOsm/L。24，3 .尿液成分的變化1 )蛋白尿機制：腎小球過濾膜的滲透性增強，蛋白質(zhì)的過濾增多。 腎小球上皮細胞損傷，蛋白質(zhì)再吸收少。25、2 )血尿及膿尿血尿：尿中有紅細胞。 膿尿：尿沉渣中有大量變性白血球。、26、機制：腎基底膜局灶性溶解破壞，滲透性高，血中紅細胞和白細胞經(jīng)腎小球過濾，隨尿排出。 (27 )體液內(nèi)環(huán)境的變化1 .氮質(zhì)血癥：腎功能不完全時，由于腎小球濾過率降低，含有氮的代謝末端產(chǎn)物，如尿素、肌酸酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白含氮物質(zhì)的含量增多。28、2 .代謝

6、性酸中毒：由于腎臟排酸減少。 3 .高鉀血癥：因為腎臟的排鉀減少了。29，4 .低鈉血癥：尿鈉含量高5 .鈣和磷代謝障礙：30，1 )當(dāng)高血磷腎小球過濾率極端下降時，繼發(fā)性PTH增加不能充分排出磷，血磷水平明顯提高。31，2 )低血鈣原因：因為血漿CaP一定，如果是高血磷，血鈣一定會降低。32、維生素d代謝障礙：腎功能減退，腎小管將(OH)2D3羥基化，(OH)2D3的功能減退，影響腸道對鈣的吸收。33、體內(nèi)某些毒素損傷小腸黏膜，影響鈣的吸收。 表現(xiàn)：低血鈣手腳痙攣。 但是，酸中毒的時候不會出現(xiàn)。 酸中毒導(dǎo)致結(jié)合鈣離解，游離鈣增多。 h對神經(jīng)肌肉的壓力有直接抑制作用。 (3)腎性高血壓機制：腎

7、素血管緊張素系統(tǒng)活動加強，血管收縮，外周抵抗增高。 從鈉潴留腎分泌的抗高血壓物質(zhì)前列腺素等減少。36、表現(xiàn)：長期高血壓能損傷心臟，伴肺淤血的左心力衰竭是晚期腎功能衰竭的常見表現(xiàn)。37、(4)腎性貧血機制：促進促紅細胞生成素的減少。 血液中的毒性物質(zhì)有抑制紅血球的生成的作用。38、紅細胞破壞速率加快：嚴重腎功能不完全時，紅細胞膜上的ATP酶受到抑制，紅細胞內(nèi)呈高滲狀態(tài)，變脆。39、鐵再利用障礙：出血、40、(5)出血表現(xiàn)：皮下瘀斑、鼻出血、胃腸出血等。 特點出血是由血小板質(zhì)量的變化引起的，而不是由數(shù)量的減少引起的。41、(6)腎性骨營養(yǎng)不良定義：指慢性腎功能不全時，鈣磷代謝異常。 幼兒出現(xiàn)腎性佝

8、僂病，成人出現(xiàn)骨軟化、骨質(zhì)疏松。42、5、尿毒癥(uremia)1.定義：急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重的階段。 代謝終止產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)存在體內(nèi)，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，內(nèi)分泌功能失調(diào)，引起一系列自身中毒癥狀。43、2 .機體的表現(xiàn))神經(jīng)系統(tǒng)的變化尿毒癥性腦病早期：淡漠、疲勞、記憶力減退等。 晚期：判斷力、取向力及修正算力障礙。 44、周圍神經(jīng)病變下肢痛、灼熱痛、痛覺過敏、運動后消失。 顯示重癥病例肢體無力、步態(tài)不穩(wěn)定及運動障礙等。 心血管系統(tǒng)變化50%的尿毒癥患者死于充血性心力衰竭和心律失常。 表現(xiàn)：心力衰竭、肺水腫、尿毒癥性心包炎。 (聽到心包摩擦音)、46、)呼吸系統(tǒng)的變化酸中毒加深呼吸，呼出氣體有氨氣味。 重癥病例出現(xiàn)纖維素性胸膜炎和肺鈣化。47、)消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥患者最初出現(xiàn)的和最突出的癥狀。 早期表現(xiàn)：厭食中晚期表現(xiàn)：惡心嘔吐拉肚子口腔黏膜潰瘍消化道出血。48、)皮膚變化顏色蒼白皮膚瘙癢：體液內(nèi)高濃度尿素引起的白色結(jié)晶堵塞汗腺形成尿素霜。 免疫系統(tǒng)免疫功能下降，常伴有嚴重感染，是尿毒癥患者死亡的主要原因。50、發(fā)病機制從體內(nèi)存在尿毒癥毒素常見的有甲狀旁腺