1、內(nèi)科學(xué)各論疾病部分 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,別名：,冠心病,冠狀動脈硬化性心臟病,缺血性心臟病。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,身體部位：,胸部。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,科室：,心血管內(nèi)科。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,簡介：,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic heart disease)簡稱冠心病，是由于冠狀動脈功能性或器質(zhì)性病變導(dǎo)致冠脈供血和心肌需求之間不平衡所致的心肌損害，又稱缺血性心臟病(ischemic heart disease)。,內(nèi)科

2、學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病原因_由什么原因引起冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (一)發(fā)病原因 對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進行的大量流行病學(xué)研究表明，以下因素與冠心病發(fā)病密切相關(guān)，這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險因素)： 1.年齡 本病多見于40歲以上的人。動脈粥,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,樣硬化的發(fā)生可始于兒童，而冠心病的發(fā)病率隨年齡增加而增加。 2.性別 男性較多見，男女發(fā)病率的比例約為21。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用，故女性在絕經(jīng)期后發(fā)病率迅速增加。 3.家族史 有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血癥家族史者，冠心病

3、的發(fā)病率增加。 4.個體類型,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,A型性格者(爭強好勝、競爭性強) 有較高的冠心病患病率，精神過度緊張者也易患病?？赡芘c體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)濃度長期過高有關(guān)。 5.吸煙 是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍，且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高，煙中尼古丁收縮血管，以致動脈壁,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,缺氧而造成動脈損傷。 6.高血壓 是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍，冠心病病人中60%70%患有高血壓。動脈壓增高時的切應(yīng)力和側(cè)壁壓力改變造成血管內(nèi)膜損傷，同時血

4、壓升高促使血漿脂質(zhì)滲入血管內(nèi)膜細(xì)胞，因此引起血小板聚積和平滑肌細(xì)胞增生，發(fā)生動脈粥,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,樣硬化。 7.高脂血癥 高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素。高膽固醇血癥(總膽固醇6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血癥也是冠心病的獨立危險因素。高密度,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,脂蛋白對冠心病有保護作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比0.3g/L)也是冠心病的獨立危險因素。 8.糖尿病 是冠心病的

5、重要危險因素。糖尿病患者發(fā)生,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,冠心病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比男性患者高3倍，且易發(fā)生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖時，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使經(jīng)低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時高血糖也使血管內(nèi)膜受損，加之糖尿病常伴脂質(zhì)代謝異常，故糖尿病者易患冠心病。 9.,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,肥胖和運動量過少 標(biāo)準(zhǔn)體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。體重指數(shù)=體重(kg)/(身高m)2。超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%或體重指數(shù)24者稱肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重

6、要，但肥胖可通過促進這三項因素的發(fā)生發(fā)展而間接影響冠心病。運動能調(diào)節(jié)和改善血管內(nèi)皮,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,功能，促使已患冠心病患者其冠脈側(cè)支循環(huán)的建立，運動量少易致肥胖，因此應(yīng)充分認(rèn)識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運動量的重要性。 10.其他 (1)飲酒：長期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發(fā)生;而適量飲低度數(shù)的有色酒(,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性，因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高。 (2)口服避孕藥：長期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高、糖耐量異常，同時

7、改變凝血機制，增加血栓形成機會。 (3)飲食習(xí)慣：進食高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病，其他還有微量元素的攝入量的,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,改變等。 冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，而動脈粥樣硬化是動脈壁的細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、血液成分(特別是單核細(xì)胞、血小板及LDL)、局部血流動力學(xué)、環(huán)境及遺傳等多種復(fù)雜因素相互作用的結(jié)果。故應(yīng)注意，有冠心病危險因素存在，并不等于就是冠心病。 (二)發(fā)病機制 1.動,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,脈粥樣硬化的發(fā)生機制 動脈粥樣硬化可發(fā)生于彈力型動脈和大、中型肌型動脈(如冠狀動脈和腦動脈)。動脈

8、粥樣硬化病變有以下特點：局灶性病變常發(fā)生于動脈分叉處。病變始于內(nèi)皮細(xì)胞(EC)功能性的改變。病變最重要的細(xì)胞為平滑肌細(xì)胞(SMC)，SMC由中膜遷移到內(nèi)膜并增殖及合成較多的細(xì)胞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,外結(jié)締組織。單核細(xì)胞和(或)巨噬細(xì)胞在動脈粥樣硬化病變形成和消退過程中也起著重要作用。病灶隨嚴(yán)重程度在細(xì)胞內(nèi)外有不同脂質(zhì)，其中主要為膽固醇。細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)的稱泡沫細(xì)胞，后者主要來自巨噬細(xì)胞，也可來自平滑肌細(xì)胞。 目前，已普遍認(rèn)為動脈粥樣硬化發(fā)生的機制是多種復(fù)雜因素相互作,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,用的結(jié)果，其中“損傷反應(yīng)假說”已為人們所公認(rèn)，即

9、動脈粥樣硬化病變始于內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。這一假說可以歸納為以下過程： (1)易損區(qū)內(nèi)皮細(xì)胞的改變：與非易損區(qū)內(nèi)皮細(xì)胞呈線狀形不同的是，易于形成動脈粥樣硬化的區(qū)域內(nèi)皮細(xì)胞呈圓石塊形狀，單核細(xì)胞和(或)巨噬細(xì)胞通過內(nèi)皮易于到達(dá)皮下間隙，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,從而始動動脈粥樣硬化的發(fā)生過程。 (2)同時存在脂蛋白水平增高時：易產(chǎn)生泡沫細(xì)胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿過內(nèi)皮細(xì)胞進入內(nèi)皮下間隙，在這里L(fēng)DL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，同時還刺激內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞分泌調(diào)節(jié)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞進入的趨化,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,

10、病因：,因子。單核細(xì)胞趨化因子(蛋白)(MCP-1)是最為重要的趨化因子之一，它吸引血液中的單核細(xì)胞從內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)移到內(nèi)皮下間隙，之后被活化成為巨噬細(xì)胞，吸收Ox-LDL，變成富含膽固醇酯的泡沫細(xì)胞。 (3)脂紋形成：當(dāng)單核細(xì)胞、LDL繼續(xù)進入，同時中膜SMC為吸收脂蛋白也遷移至內(nèi)膜下,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,間隙時，形成脂紋。此時脂紋上面的內(nèi)皮細(xì)胞可能被其下面的泡沫細(xì)胞擠開，使內(nèi)皮細(xì)胞變薄變稀。 (4)過渡病變(動脈粥樣硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫細(xì)胞壞死，釋放出大量脂類物質(zhì)和溶酶體酶，或因Ox-LDL量超過巨噬細(xì)胞攝取能力，這樣均導(dǎo)致內(nèi)皮下間隙出現(xiàn)富含膽

11、固醇酯的脂質(zhì),內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,核心和膽固醇結(jié)晶。Ox-LDL也引起內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的損傷和(或)死亡，內(nèi)膜內(nèi)層開始斷裂，內(nèi)膜中的平滑肌細(xì)胞(包括中膜遷移至內(nèi)膜者)增殖合成大量結(jié)締組織。此時動脈壁增厚，但血管腔尚未受限制。 (5)成熟纖維斑塊：即為動脈粥樣硬化。此時血管內(nèi)膜增厚、中膜變薄、外膜大量纖維化,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,血管變窄。增厚的內(nèi)膜中數(shù)目較多的平滑肌細(xì)胞包埋在緊密的膠原基質(zhì)和毛細(xì)血管中，形成一個纖維帽;斑塊邊緣可見脂質(zhì)核心;纖維帽和脂質(zhì)核心可有鈣化。動脈粥樣硬化病變形成后，依病變部位、大小、血管狹窄程度可出現(xiàn)相應(yīng)的動

12、脈粥樣硬化表現(xiàn)，如主動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化、腦動脈粥樣硬化、腎,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,動脈粥樣硬化、腸系膜動脈粥樣硬化、下肢動脈粥樣硬化等。 2.冠心病的發(fā)病機制 冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化是否即發(fā)生冠心病，一定程度上取決于冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔狹窄的程度。病理學(xué)上常按狹窄最嚴(yán)重部位的橫斷面，采用四級分類法：級，管腔狹窄面積25%;級，管腔狹窄面積為26%,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,50%;級，為51%75%;級，為76%100%。一般級粥樣硬化并不引起明顯的冠狀動脈血流量的減少，除冠狀動脈痙攣外，對冠心病發(fā)病并無直接影響。因此，雖然有

13、冠狀動脈粥樣硬化，但臨床可無冠心病的表現(xiàn)，或雖有“冠心病表現(xiàn)”卻并非冠心病所致。級以上狹窄者則與冠心病的發(fā),內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,生有直接關(guān)系。 近年研究表明，有無冠心病表現(xiàn)，除與冠脈狹窄程度有關(guān)外，更重要的取決于粥樣斑塊的穩(wěn)定性。動脈發(fā)生粥樣硬化時，特別在老年人和嚴(yán)重斑塊處，容易有大量鈣鹽沉著，而正常的動脈不會發(fā)生鈣化;雖然鈣化程度與動脈粥樣硬化嚴(yán)重程度、特別是狹窄程度不成比例，但從血管超聲中可觀察到,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,鈣化斑塊通常都相對穩(wěn)定的。問題是部分無鈣化的斑塊，或者當(dāng)斑塊發(fā)展為厚的鈣化帽，與鄰近區(qū)內(nèi)膜間的應(yīng)力增加時，這些情形

14、易造成冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂、出血和隨后血管腔內(nèi)的血栓形成，導(dǎo)致“急性冠狀動脈綜合征”的發(fā)生，出現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死甚至猝死。病理可見斑塊破裂常發(fā)生在鈣化與,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,非鈣化動脈粥樣硬化病變的交界處。 不引起癥狀的動脈粥樣硬化病變可能在生命的很早期就已出現(xiàn)，但一旦病變斑塊迅速擴大，則可導(dǎo)致急性冠狀動脈疾病的發(fā)生，這在“急性冠狀動脈綜合征”的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。斑塊擴大尤其在伴有冠心病危險因素(例如高膽固醇血癥等)的人群中會更快，因此，積,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,極控制冠心病危險因素是防治冠心病的重要措施。 在部分病

15、人，冠心病的發(fā)生是冠狀動脈痙攣所致，不過，此種情況下大多同時伴有冠狀動脈粥樣硬化。造成冠脈痙攣的原因有以下幾方面的因素： (1)神經(jīng)因素：冠狀動脈有豐富的受體，交感神經(jīng)興奮、運動、冷加壓試驗均可以誘發(fā)冠脈痙攣;其次，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,通過毒蕈堿受體，迷走神經(jīng)興奮也可誘發(fā)冠脈痙攣，遇此情形可用阿托品對抗。 (2)體液因素：前列環(huán)素(PGI2)與血栓素(TXA2)的平衡也直接影響著冠脈的舒縮狀態(tài)：PGI2由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，有明顯的擴血管作用，TXA2為血小板聚集時所釋放，有強烈收縮血管作用，當(dāng)PGI2降低,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,和(或

16、)TXA2增高時，均可導(dǎo)致冠脈痙攣。血小板聚集時釋放的5-羥色胺等縮血管物質(zhì)，在冠脈收縮或痙攣的發(fā)生中也起一定作用。血清鈣鎂離子的作用：鈣離子增多、氫離子減少時，鈣離子更多地進入細(xì)胞內(nèi)，增加冠脈張力而發(fā)生冠脈痙攣;過度換氣、靜滴堿性藥物造成血液堿中毒可誘發(fā)冠脈痙攣;鎂缺,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,乏也可引起冠脈收縮。 (3)粥樣硬化的血管對各種縮血管物質(zhì)的收縮反應(yīng)性明顯亢進，此為膽固醇促進細(xì)胞外鈣離子流向細(xì)胞內(nèi)所致。此外，內(nèi)皮損傷時除PGI2合成減少、TXA2增多外，正常內(nèi)皮細(xì)胞合成的內(nèi)皮源性松弛因子下降，從而對抗ADP、5-羥色胺、凝血酶等縮血管物質(zhì)的收縮血管作用降,

17、內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,低。最近的研究還觀察到，乙酰膽堿使有正常內(nèi)皮功能的冠脈松弛，而使有粥樣硬化的血管發(fā)生收縮。 總之，冠脈痙攣的發(fā)生機制是多方面的，目前認(rèn)為內(nèi)皮損傷是冠脈痙攣的最重要的誘發(fā)因素。 3.冠心病發(fā)病的病理生理基礎(chǔ) 在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,缺血缺氧，導(dǎo)致冠心病發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)。 (1)心肌耗氧量的決定因素：心肌自冠狀循環(huán)中攝取可利用的氧占所需氧分的75%，用于產(chǎn)生高磷酸化合物。心肌氧耗量的多少主要由心肌張力、心肌收縮力和心率三個要素決定，其他三個次要因素是基礎(chǔ)

18、代謝、電激動和心肌纖維縮短。動脈收縮壓、心率與射血,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,時間的“三乘積”與左室壓力曲線收縮面積與心率，即張力-時間指數(shù)密切相關(guān);但臨床上常采用更為簡單的方法，即收縮壓與心率的“二乘積”作為心肌氧耗量指標(biāo)，例如觀察勞累型心絞痛的閾值時常用該項指標(biāo)。 (2)心肌供氧量的決定因素：心臟的肌肉即心肌，從其所構(gòu)成的房室腔所包容的血液中直接攝,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,取的氧分量僅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠狀動脈的血流供給，因此冠狀動脈血流量是影響心肌供氧最主要的因素。人在休息狀態(tài)下，心肌從冠脈血液中攝取的氧分已接近最大值，當(dāng)需

19、氧量增加時已難從冠脈血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血液量來提供。正常情況下冠脈循環(huán)儲備力大，劇烈運,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,動、缺氧時冠脈擴張，其血流量可增至休息時的47倍;而冠脈粥樣硬化狹窄和堵塞則成為限制氧化血液傳送至心肌的最主要原因。此外，心臟收縮與舒張的機械活動、心肌細(xì)胞的代謝、神經(jīng)體液及多種血管活性物質(zhì)均參與冠脈血流量的調(diào)節(jié)。 (3)心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因?qū)е滦募」┭鹾?或),內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,需氧量超過機體代償范圍時，都將招致心肌氧的供需失衡，從而導(dǎo)致心肌缺血的發(fā)生。其中以冠狀動脈粥樣硬化所致的冠心病心

20、肌缺血最為常見。因此應(yīng)注意，臨床上所謂的“心肌缺血”雖以冠心病最常見，但并不等于冠心病;冠心病與缺血性心臟病則為同義詞。 (4)心肌缺血對心臟的影響：心肌缺血時，糖,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,酵解成為ATP的主要來源。故此時心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心臟的收縮和舒張功能受到影響。當(dāng)心肌缺血較重(包括急性心肌梗死病灶周圍急性嚴(yán)重缺血或冠脈再灌注后尚未發(fā)生壞死的心肌)且持續(xù)時間較長時，心肌發(fā)生可逆性損傷，隨血供恢復(fù)，心肌結(jié)構(gòu)、代謝和功能緩慢恢復(fù)，需時數(shù)小時、數(shù)天,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,甚至數(shù)周，處于該種狀態(tài)的心肌稱為心肌頓抑(stunn

21、ed myocardium)。在冠心病病人，為適應(yīng)血流量低于正常的狀況，某些心肌可“自動”調(diào)低耗氧量，以保證心肌氧的供需在新的水平達(dá)到平衡，心肌功能隨血供恢復(fù)而恢復(fù)，像這種既不發(fā)生心肌梗死、又無缺血癥狀的存活心肌，被稱為心肌冬眠,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,(hibernating myocardium)。一般認(rèn)為，這是心肌的一種保護性機制，一旦供血改善則心肌功能可完全恢復(fù)。冠狀動脈粥樣硬化狹窄產(chǎn)生心肌缺血時，代謝產(chǎn)物等可刺激冠脈擴張，以增加血流量，這種“反應(yīng)性充血反應(yīng)”現(xiàn)象隨狹窄程度增加而逐漸減弱，直至冠脈狹窄程度90%時完全消,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

22、,病因：,失。同時，慢性缺血可促使側(cè)支循環(huán)的建立。這些代償機制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在較長時間內(nèi)可無心肌缺血的表現(xiàn)。只有當(dāng)心肌耗氧量明顯增加，冠脈血流量和側(cè)支血流不足以維持這種平衡時，才出現(xiàn)心肌缺血的表現(xiàn)。在粥樣硬化基礎(chǔ)上，迅速發(fā)生的斑塊破裂和(或)出血、痙攣及完全性或不完全性,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,病因：,血栓性堵塞等急性病變，引起急性冠狀動脈綜合征，臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心闌蜮饋?。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病癥狀_冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有什么癥狀 本病分為五種臨床類型。 1.無癥狀性冠心病 也

23、稱隱匿性冠心病，包括癥狀不典型、真正無癥狀以及有冠心病史但無癥狀者。人群中，無癥狀性冠心病的發(fā)生率不清。Framingham研究中，約1/4心肌梗死者發(fā)病前無,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,臨床癥狀。雖然這些病人無癥狀，但靜息或負(fù)荷試驗時，有心肌缺血的心電圖改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置等。病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)學(xué)改變。預(yù)后與癥狀性冠心病患者無明顯區(qū)別，其預(yù)后取決于心肌缺血嚴(yán)重性及左室功能受累程度。 2.心絞痛型冠心病 患者臨床上有心肌缺血引起的發(fā)作,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,性心前區(qū)疼痛。病理學(xué)檢查心肌無組織形態(tài)改變。參照世

24、界衛(wèi)生組織的“缺血性心臟病的命名法及診斷標(biāo)準(zhǔn)”，結(jié)合臨床特征，將心絞痛分為下列幾型。 (1)勞累性心絞痛：常在運動、勞累、情緒激動或其他增加心肌耗氧量時，發(fā)生心前區(qū)疼痛，而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速緩解。 初發(fā)型心絞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,痛：亦稱新近發(fā)生心絞痛，即在最近1個月內(nèi)初次發(fā)生勞累性心絞痛;也包括有穩(wěn)定型心絞痛者，已數(shù)月不發(fā)作心前區(qū)疼痛，現(xiàn)再次發(fā)作，時間未到1個月。 穩(wěn)定型心絞痛：反復(fù)發(fā)作勞累性心絞痛，且性質(zhì)無明顯變化，歷時13個月。心絞痛的頻率、程度、時限以及誘發(fā)疼痛的勞累程度無明顯變化，且對硝,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及

25、病史：,酸甘油有明顯反應(yīng)。 惡化型心絞痛：亦稱增劇型心絞痛，即原為穩(wěn)定型心絞痛，在最近3個月內(nèi)心絞痛程度和發(fā)作頻率增加、疼痛時間延長以及誘發(fā)因素經(jīng)常變動，常在低心肌耗氧量時引起心絞痛，提示病情進行性惡化。 (2)自發(fā)性心絞痛：心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加無明顯關(guān)系，疼痛程度較重和,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,時間較長，且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現(xiàn)一過性ST-T波改變，但不伴血清酶變化。 臥位型心絞痛：常在半夜熟睡時發(fā)生，可能因做夢、夜間血壓波動或平臥位使靜脈回流增加，引起心功能不全，致使冠脈灌注不足和心肌耗氧量增加。嚴(yán)重者可發(fā)展為心肌梗死或心性猝死。

26、變異,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,型心絞痛：通常在晝夜的某一固定時間自發(fā)性發(fā)作心前區(qū)疼痛，心絞痛程度重，發(fā)作時心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及相背導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，常伴嚴(yán)重室性心律失?；蚍渴覀鲗?dǎo)阻滯。 中間綜合征：亦稱冠脈功能不全心絞痛狀態(tài)或梗死前心絞痛。患者常在休息或睡眠時自發(fā)性發(fā)作心絞痛，且疼痛嚴(yán)重，歷時可長,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,達(dá)30min以上，但無心肌梗死的心電圖和血清酶變化。 梗死后心絞痛：為急性心肌梗死發(fā)生后13個月內(nèi)重新出現(xiàn)的自發(fā)性心絞痛。通常是梗死相關(guān)的冠脈發(fā)生再通(不完全阻塞)或側(cè)支循環(huán)形成，致使“不完全梗阻”，尚存活

27、但缺血的心肌導(dǎo)致心絞痛。也可由多支冠脈病變引起梗死后心絞痛。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,初發(fā)型、惡化型和自發(fā)性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛。 (3)混合性心絞痛：休息和勞累時均發(fā)生心絞痛，常由于冠脈一處或多處嚴(yán)重狹窄，使冠脈血流突然和短暫減少所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脈過度敏感、內(nèi)膜下粥樣硬化斑塊處張力增加、血小板血栓暫時阻塞血管、血管收縮和阻塞合并存在和,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,小血管處血管張力變化。 3.心肌梗死型冠心病 為冠心病的嚴(yán)重臨床表現(xiàn)類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、出血，血管痙攣，血小板黏

28、附、聚集，凝血因子參與，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性壞死。臨床表現(xiàn)有持久的心前區(qū)劇烈疼痛，伴有典型心電圖和血清酶濃度序,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,列改變。根據(jù)心電圖表現(xiàn)，可將急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和內(nèi)膜下、非穿壁性、無Q波心梗。前者表現(xiàn)為異常、持久的病理性Q波或QS波以及ST段線性背向上抬高。后者表現(xiàn)為無病理性Q波但有ST段抬高或壓低和T波倒置。有時心前區(qū)疼痛可很輕微甚至缺如，而以其他癥狀為主要表現(xiàn)如心衰、休克、,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,暈厥、心律失常等。 在急性心肌梗死恢復(fù)期，某些患者可呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有時伴有

29、心電圖改變，如伴血清酶再度增高，則可能為急性心肌梗死擴展。如無新的血清酶變化，其中某些病例可診斷為梗死后綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛。其他方面的診斷方法有助于建立確切診斷。心梗急性期抬高的ST段迅速明顯,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,下降或恢復(fù)期病理性Q波自行消退，提示梗死有關(guān)冠狀動脈再通，在心室功能受損較小。相反，急性心肌梗死2周后ST段抬高常示梗死區(qū)室壁活動嚴(yán)重異常或梗死區(qū)膨出、室壁瘤形成。 4.心力衰竭和心律失常型冠心病 又稱心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌壞死或長期供血不足，使纖維組織增生所,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,致。其臨

30、床特點是心臟逐漸增大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，通常被稱為缺血性心肌病。必須指出，絕大多數(shù)缺血型心肌病患者有心梗史和心絞痛癥狀，說明這些患者存在嚴(yán)重冠脈病變。僅極少數(shù)患者可無明顯的心絞痛癥狀或心梗史，對這些患者需冠脈造影確診。 5.猝死型冠心病 指自然發(fā)生、出乎意料的死,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6h內(nèi)死亡者為猝死，多數(shù)作者主張定為1h，但也有人主張發(fā)病后24h內(nèi)死亡者也歸于猝死之列。約半數(shù)以上心性猝死是由于冠心病所致。在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈痙攣或冠狀循環(huán)阻塞，導(dǎo)致急性心肌缺血，造成局部心電不穩(wěn)定和一過性嚴(yán)重心律失常(特別是心室

31、顫動),內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,由于本型病人經(jīng)及時搶救可以存活，故世界衛(wèi)生組織認(rèn)為將本型稱為“原發(fā)性心臟驟停冠心病”為妥。 猝死型冠心病好發(fā)于冬季，患者年齡一般不大，可在多種場合突然發(fā)病。半數(shù)患者生前無癥狀，大多數(shù)病人發(fā)病前無前驅(qū)癥狀，部分病人有心肌梗死的先兆癥狀。 1.世界衛(wèi)生組織(WH0)的分型標(biāo),內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,準(zhǔn) 過去20年，臨床上有多種冠心病的分型方法，其中應(yīng)用較為普遍的是1979年世界衛(wèi)生組織(WHO)規(guī)定的標(biāo)準(zhǔn)。按其標(biāo)準(zhǔn)，冠心病分為以下五種類型： (1)原發(fā)性心臟驟停：指由于心電不穩(wěn)定引起的原發(fā)性心臟驟停，原

32、發(fā)性心臟驟停多數(shù)為室顫，復(fù)蘇失敗可致猝死。以往的冠心病的診斷可有可無,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,若發(fā)生猝死時無目睹者，則診斷是臆測性的。 (2)心絞痛： 勞力型心絞痛：指由于運動或其他增加心肌耗氧量的情況所誘發(fā)的短暫的胸痛發(fā)作，休息或含硝酸甘油可以迅速緩解。勞力型心絞痛又分為3種類型： A.初發(fā)勞力型心絞痛：指勞力型心絞痛病程在1個月以內(nèi)。 B.穩(wěn)定勞力,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,型心絞痛：指勞力型心絞痛病程穩(wěn)定1個月以上。 C.惡化勞力型心絞痛：指同等程度勞力所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴(yán)重程度及持續(xù)時間突然加重。 自發(fā)型心絞痛：其特征是

33、胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。與勞力型心絞痛相比，這種疼痛一般持續(xù)時間較長，程度較重，且不易為硝酸甘油所緩,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,解。無酶的特征性變化。心電圖常出現(xiàn)暫時性的ST段壓低或T波改變。自發(fā)型心絞痛可單獨發(fā)生或與勞力型心絞痛合并存在。某些自發(fā)型心絞痛患者在發(fā)作時出現(xiàn)暫時性ST段抬高，稱變異性心絞痛。 初發(fā)勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛和自發(fā)型心絞痛常統(tǒng)稱為“不穩(wěn)定性心絞痛”。本報告則選用這些各自,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,特異的名稱。 (3)心肌梗死： 急性心肌梗死：其臨床診斷常根據(jù)病史、心電圖和血清酶的變化而作出

34、。 A.病史：典型的病史是出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微甚至沒有，可以主要為其他系統(tǒng)的癥狀。例如表現(xiàn)為牙痛或右肋下疼痛等。 B.心電圖：其肯定性改變,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,是出現(xiàn)異常、持久的Q波或Qs波以及持續(xù)1天以上的演進性損傷電流。當(dāng)心電圖出現(xiàn)這些肯定性的變化時，僅憑心電圖即可作出診斷。另一些病例，心電圖學(xué)為不肯定性改變，包括：靜止的損傷電流、T波對稱性倒置、單次心電圖記錄中有一病理性Q波、傳導(dǎo)障礙。 C.血清酶：肯定性改變包括血清酶濃度的,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,序列變化，或開始升高和繼后降低。這種變化

35、必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間有密切聯(lián)系。心臟特異性同工酶(CPK-MB)的升高亦認(rèn)為是肯定性變化。不肯定性改變?yōu)殚_始時濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力的曲線。 D.肯定的急性心肌梗死：如果出現(xiàn)肯定性心電圖改變和,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,(或)肯定性酶變化，即可診斷為明確的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。 E.可能的急性心肌梗死：當(dāng)序列、不肯定性心電圖改變持續(xù)超過24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，均可診斷為可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。 在急性心肌梗死恢復(fù)期，某些患者呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化

36、性心臟病,癥狀及病史：,時可伴有心電圖的改變，但無新的酶變化，其中某些病例可診斷為Dressler綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛患者，另一些則為急性心肌梗死復(fù)發(fā)或可能有擴展。其他的診斷措施可能有助于建立確切的診斷。 陳舊性心肌梗死：陳舊性心肌梗死常根據(jù)肯定性心電圖改變，沒有急性心肌梗死病史及酶變化而作,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,出診斷。如果沒有遺留心電圖改變，可根據(jù)早先的典型心電圖改變或根據(jù)以往肯定性血清酶改變而診斷。 (4)缺血性心臟病中的心力衰竭：缺血性心臟病可因多種原因而發(fā)生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并發(fā)癥，或可由心絞痛發(fā)作或心律失常所誘發(fā)。

37、在沒有以往缺血性心臟病臨床或心電,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,圖證據(jù)的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心臟病的診斷乃屬推測性。 (5)心律失常：心律失?？梢允侨毖孕呐K病的惟一癥狀。在這種情況下，除非進行冠狀動脈造影證明冠狀動脈阻塞，否則缺血性心臟病的診斷也是推測性的。梗死前心絞痛和中間型冠狀動脈綜合征這兩個名稱不包括在本文內(nèi)。因為,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,根據(jù)本組的意見，前者的診斷是回憶診斷，僅在少數(shù)病例得到證實;而后一診斷的所有病例可歸屬于本報告所描述的缺血性心臟病分類中的一種。 2.冠心病的習(xí)用分型 除WHO的冠心病分型外，

38、還有以下幾種習(xí)用分型。 (1)隱性冠心病型：系指中年以上患者，無明顯冠心病的癥狀和體征，但具有某,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,些冠心病易患因素，如高脂血癥、高血壓、糖尿病等，或冠狀動脈造影顯示有50%以上固定性狹窄病變，但運動無缺血或心絞痛發(fā)作。 (2)無癥狀心肌缺血型：平時或運動時心電圖?？捎涗浀矫鞔_的心肌缺血表現(xiàn)，但患者無心絞痛癥狀。 (3)缺血性心肌病型：由于長期慢性心肌缺血所致的心臟擴大,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,心力衰竭，類似于擴張性心肌病晚期的表現(xiàn)。診斷此型前需排除以下兩種情況： 排除其他心肌病：如心肌病、高血壓和瓣膜病等所

39、致的心臟擴大和心力衰竭。 排除因心肌梗死所致的心臟機械性障礙：如室間隔穿孔、室壁瘤和乳頭肌功能不全造成的心臟。 3.心絞痛的習(xí)用分型 (1)穩(wěn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,定型心絞痛：或稱穩(wěn)定性勞力型心絞痛，指勞力型心絞痛有固定的誘發(fā)因素，發(fā)作持續(xù)時間較短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速緩解，其病程穩(wěn)定在2個月以上。 (2)不穩(wěn)定型心絞痛：指介于急性心肌梗死和穩(wěn)定型心絞痛之間的一組心絞痛綜合征，以前常使用過的一些心絞痛術(shù)語，如梗死前心絞痛、惡化型,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,癥狀及病史：,心絞痛、急性冠狀動脈功能不全和中間型綜合征等均可歸入此類型中。 (

40、3)變異性心絞痛：與WHO規(guī)定的診斷變異型心絞痛的標(biāo)準(zhǔn)相同。 近年來有學(xué)者提出冠心病的如下分類：穩(wěn)定型心絞痛、急性冠狀動脈綜合征、心力衰竭、驟死與無痛性心肌缺血。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,診斷：,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病鑒別診斷_如何診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 冠心病的臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜，故需要鑒別的疾病較多。 1.心絞痛型冠心病要與食管疾病(反流性食管炎、食管裂孔疝、彌漫性食管痙攣);肺、縱隔疾病(肺栓塞、自發(fā)性氣胸及縱隔氣腫)及膽絞痛、神經(jīng)、肌肉和骨骼疾病等,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,診斷：,鑒別。 2.心肌梗死型冠心病要與主動脈夾層、不穩(wěn)定心絞痛、肺栓塞

41、、急性心包炎、急腹癥、食管破裂等疾病鑒別。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,并發(fā)癥：,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病并發(fā)癥_冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有哪些并發(fā)癥 冠心病可有心臟性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脫垂等并發(fā)癥。 1.心臟性猝死 心臟性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上，在所有冠心病死亡者中50%70%為猝死。美國Low,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,并發(fā)癥：,n報告的流行病學(xué)資料顯示，每年心臟性猝死者40萬，平均每分鐘即有1例發(fā)生心臟性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平時無任何癥狀，猝死為首發(fā)的臨床表現(xiàn)，約占冠心病猝死的20%

42、左右。在國內(nèi)一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明顯高于南方。 2.心律失常 心律失?？梢允侨?內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,并發(fā)癥：,血性心臟病的惟一癥狀?？梢猿霈F(xiàn)各種快速和緩慢性心律失常。但臨床多見的冠心病心律失常主要有期前收縮(房性和室性)、心房撲動與心房顫動、非持續(xù)性室性心動過速及傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙導(dǎo)致的病態(tài)竇房結(jié)綜合征、不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯。 3.心力衰竭 主要由于冠狀動脈粥樣硬化、狹窄造,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,并發(fā)癥：,成的心肌血供長期不足、心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，產(chǎn)生散在的或彌漫性心肌纖維化以及心室發(fā)生重構(gòu)所致。患者大多有心肌梗死病史

43、或心絞痛史，逐漸發(fā)生心力衰竭，大多先發(fā)生左室衰竭，然后繼以右心衰，為全心衰出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。 4.缺血性心肌病 指由冠心病引起的急性(可逆)的或慢性的心,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,并發(fā)癥：,肌缺血造成心肌損害，表現(xiàn)為心室收縮期或舒張期功能失常。常由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄造成的散在或彌漫性心肌纖維化所引起。 5.二尖瓣脫垂 二尖瓣脫垂綜合征在冠心病中的發(fā)病率中較高。理化分析76例，14例(18.4%)臨床有此綜合征。主要由于供應(yīng)前外乳頭肌或后內(nèi)乳頭肌的動脈狹窄后，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,并發(fā)癥：,產(chǎn)生前外或后內(nèi)乳頭肌供血不足及收縮無能引起。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：

44、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病治療方法_如何治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (一)治療 冠心病的治療原則：增加冠狀動脈血供和減少心肌氧耗，使心肌供氧和耗氧達(dá)到新的平衡，盡最大努力挽救缺血心肌，減低病死率。 1.冠心病的藥物治療 (1)硝酸酯類制劑：其有擴張靜脈、舒張動脈,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,血管的作用，減低心臟的前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量;同時使心肌血液重分配，有利于缺血區(qū)心肌的灌注。代表藥為硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯等。 (2)受體阻滯藥：可阻滯過多的兒茶酚胺興奮受體，從而減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，減低血壓，故而達(dá)到明顯減少心肌耗氧

45、量;此藥還可增加缺血,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,區(qū)血液供應(yīng)，改善心肌代謝，抑制血小板功能等，故是各型心絞痛、心肌梗死等患者的常用藥物。同時受體阻滯藥是目前惟一比較肯定的急性心肌梗死作為二級預(yù)防的藥物，已證明受體阻滯藥使梗死后存活者的心臟病病死率、猝死率與再梗死發(fā)生率均降低。 (3)鈣拮抗藥：通過非競爭性地阻滯電壓敏感的,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,L型鈣通道，使鈣經(jīng)細(xì)胞膜上的慢通道進入細(xì)胞內(nèi)，即減少鈣的內(nèi)流，抑制鈣通過心肌和平滑肌膜，從而減低心肌耗氧量、提高心肌效率;減輕心室負(fù)荷;直接對缺血心肌起保護作用。同時此藥可增加缺血區(qū)心肌供血、抑制血小板聚

46、集、促進內(nèi)源性一氧化氮的產(chǎn)生及釋放等多種藥理作用。是目前臨床上治療冠心病的重,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,要藥物。 (4)調(diào)脂藥、抗凝和抗血小板藥：則從發(fā)病機制方面著手，達(dá)到減慢或減輕粥樣硬化的發(fā)生和穩(wěn)定斑塊的作用，最終也是使心肌氧供增加。 (5)其他冠狀動脈擴張藥：如雙密達(dá)莫、嗎多明、尼可地爾等。 以上藥物的具體應(yīng)用劑量和方法詳見各型冠心病的治療。 2.冠心病的介入,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,治療 (1)經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angi oplasty，PTCA )即用經(jīng)皮穿刺

47、方法送入球囊導(dǎo)管，擴張狹窄冠狀動脈的一種心導(dǎo)管治療技術(shù)。 作用機制：通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節(jié)段的機械擠壓，使粥,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,樣硬化的血管內(nèi)膜向外膜伸展，血管直徑擴大，或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸，在生理壓力和血流沖擊下，重新塑形生成新的平滑內(nèi)腔，并在較長時間內(nèi)保持血流通暢。 適應(yīng)證： A.早期適應(yīng)證：穩(wěn)定性心絞痛及單支血管病變，病變特征為孤立、近端、短(10mm)，向心性，不累及大分支,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,無鈣化及不完全阻塞，左室功能良好且具有冠狀動脈旁路移植術(shù)指征。對此類病人，作PTCA的成功率高于95%，因并發(fā)癥須

48、急診作冠狀動脈旁路移植術(shù)者少于2%。 B.擴展適應(yīng)證：近年來，隨著技術(shù)經(jīng)驗的提高和導(dǎo)管、導(dǎo)絲的改進，PRCA適應(yīng)證在早期適應(yīng)證的基礎(chǔ)上，已得到極大擴展。 a,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,.臨床適應(yīng)證：不穩(wěn)定性心絞痛、冠狀動脈旁路移植術(shù)后心絞痛、高齡病人(75歲)心絞痛、急性心肌梗死、左室功能明顯受損(LVEF30%)。 b.血管適應(yīng)證：多支血管病變、冠狀動脈旁路移植術(shù)后的血管橋(大隱靜脈橋或內(nèi)乳動脈橋)病變、旁路移植術(shù)后的冠狀動脈本身病變，被保護的左主干,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,病變。 c.病變適應(yīng)證：病變位于血管遠(yuǎn)端或血管分叉處，長度10mm，

49、偏心性、不規(guī)則，有鈣化、潰瘍、血栓等。 1988年ACC/AHA心血管操作技術(shù)小組和VTVA專家組總結(jié)了過去10年的經(jīng)驗，將冠狀動脈病變特征分為A、B、C 三型，并提出冠狀動脈病變特征與PTCA成功和危,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,險性的相互關(guān)系，作為PTCA適應(yīng)證選擇的指南。 A型病變：冠狀動脈每處狹窄段長度,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,85%，危險性低。 B型病變：冠狀動脈呈管狀狹窄，長度1020mm，為偏心性狹窄，近端血管中等彎曲，中等成角(45，90)，管腔不規(guī)則，中度鈣化，完全阻塞3個月，狹窄位于血管開口部分，屬分叉部位的病變，血管內(nèi)有血栓

50、存在。此型病變PTCA成功率60%85%，具有中,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,等危險性。 C型病變：冠狀動脈呈彌漫性、偏心性狹窄，長度20mm，重度鈣化，其近端血管過度扭曲，成角90，完全阻塞3個月。病變部分位于血管開口處，鄰近大血管分支保護有困難，血管內(nèi)有血栓形成，或有血管橋纖維化。此型病變PTCA成功率60%，危險性高。 禁忌證：,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,A.絕對禁忌證： a.冠狀動脈病變狹窄程度50%，而未搭橋至前降支和左旋支。 B.相對禁忌證。 a.凝血機制障礙：包括出血性疾病和高凝狀態(tài)。 b.臨床上無心肌缺血證據(jù)。 c.,內(nèi)科學(xué)疾病部分

51、：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,嚴(yán)重多支血管病變：擴張任何一支冠狀動脈時，若發(fā)生急性閉塞則可能導(dǎo)致心源性休克。 d.預(yù)計PTCA成功率較低：如完全阻塞性病變存在3個月以上，或幾乎完全阻塞性病變長度20mm。 e.70%的臨界性狹窄。 f.狹窄60%伴有冠狀動脈痙攣。 g.冠狀動脈血管扭曲：,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,走行彎角過大。 h.高度偏心性狹窄：冠狀動脈遠(yuǎn)端狹窄。 i.病變累及主要分支點：擴張時粥樣斑塊可能被壓入附近分支血管而引起阻塞。 j.左室明顯肥厚或左室功能明顯減退。 術(shù)前準(zhǔn)備： A.熟悉病情及冠狀動脈病變情況，由心外科作好急診冠狀動脈旁路移植術(shù)準(zhǔn)備。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,治療：,B.術(shù)前24h開始服阿司匹林0.3g，3次/d，以防止血小板聚集反應(yīng)。 C.術(shù)前服硝酸異山梨酯(消心痛)10mg和硝苯地平(硝苯吡啶)1020mg，以防止冠狀動脈痙攣。 術(shù)后處理： A.護理：a.持續(xù)心電監(jiān)護2448h，嚴(yán)密觀察心律失常、心肌缺血和心肌梗死征兆。,內(nèi)科學(xué)疾病部分