華北理工大學附屬醫(yī)院趙文國擠壓綜合征急性腎損傷1華北理工大學附屬醫(yī)院趙文國擠壓綜合征急性腎損傷1內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征擠壓綜合征急性腎損傷的發(fā)生機制擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現擠壓綜合征急性腎損傷的防與治自體擠壓傷與自體擠壓傷綜合征2內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征2災害幾乎是無法避免的，現代社會進步使得救援工作會有效開展……，但災害對生命構成危脅并不能因此而終止！擠壓綜合征、失血性休克、膿毒血癥以及藥物等原因導致的急性腎損傷是傷員獲救后再次面臨的死亡危脅。3災害幾乎是無法避免的，現代社會進步使得救援工作會有效開展……地震3%－20%

高層建筑坍塌40％煤礦事故20％如果將這些數據推及到大災難,數以千計建筑物垮塌,發(fā)生擠壓相關性傷亡的人數將令人震驚！

擠壓傷發(fā)生率CritCareMed2005，33,No.1(Suppl.)4地震3%－20資料來院：華北煤炭醫(yī)學院扭傷骨折煤礦事故中最常見的嚴重損傷是擠壓傷，發(fā)生率可高達20％5資料來院：華北煤炭醫(yī)學院扭傷骨折煤礦事故中最常見的嚴重損傷是擠壓綜合征定義四肢或軀干遭受重物長時間擠壓，在擠壓解除后出現的一系列與骨骼肌壞死相關的損害效應，包括肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高血鉀和急性腎損傷等。彌散性血管內凝血、急性呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、心律失常以及多臟器功能障礙綜合征是嚴重并發(fā)癥。擠壓綜合征后的高血鉀、急性腎損傷是致死性并發(fā)癥,但又是可預防、可治愈的并發(fā)癥。

6擠壓綜合征定義四肢或軀干遭受重物長時間擠壓，在擠壓解除后出現災難幸存者中擠壓綜合征發(fā)生率2%–13%，死亡率高達15％，是地震發(fā)生后繼災害直接損傷致死后的第二位死亡原因！7災難幸存者中擠壓綜合征發(fā)生率2%–13%，死亡率高達15％，NEnglJMed2006;354:1052-63.自1988年以來，因地震死亡的人數超過217，000，擠壓傷患者超過1900例，1200例以上的患者接受透析治療。中國汶川地震擠壓綜合征占傷員的5.43%，52.25%的擠壓綜合征傷員發(fā)生急性腎損傷，其中53.4%傷員接受血液凈化治療。8NEnglJMed2006;354:1052-63.被擠壓的肢體的范圍1個肢體遭受擠壓后，AKI的發(fā)生率為50%，2個肢體擠壓后,AKI的發(fā)生率為75%，3個及以上肢體擠壓后的發(fā)生率為100%擠壓時間年齡血清肌酐、尿酸、肌紅蛋白、LDH和肌酸激酶水平是否合并慢性疾病擠壓綜合征急性腎損傷危險因素JunIto，Natureclinicalpracticenephrology.2009，5（2）9被擠壓的肢體的范圍擠壓綜合征急性腎損傷危險因素JunIto內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征擠壓綜合征急性腎損傷的發(fā)生機制擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現擠壓綜合征急性腎損傷的防與治自體擠壓傷與自體擠壓傷綜合征10內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征10擠壓綜合征的主要病理基礎是橫紋肌溶解＜1.5小時骨骼肌可耐受缺血時間＞2小時超微結構損傷功能損害可恢復＞7小時不可逆的肌損傷，重要器官并發(fā)癥肌細胞溶解無明顯功能損害結局擠壓綜合征急性腎損傷的發(fā)生機制11擠壓綜合征的主要病理基礎是橫紋肌溶解＜1.5小時骨骼肌可耐受急性腎損傷是擠壓綜合征傷死亡的主要原因外傷擠壓循環(huán)障礙肌肉水腫、炎癥反應橫紋肌融解肌肉凝固、壞死肌肉纖維化肌紅蛋白毒素入血全身炎癥反應急性腎衰竭多臟器功能不全骨筋膜室綜合征神經病變

擠壓綜合征擠壓綜合征的發(fā)病機制12急性腎損傷是擠壓綜合征傷死亡的主要原因外傷擠壓循環(huán)障礙肌肉水肌紅蛋白在擠壓綜合征中的作用肌紅蛋白屬于血紅素蛋白家族，分子量為17,6000dal，包括154個氨基酸殘基。肌肉損傷超過100g時，由于肌細胞的破壞導致肌紅蛋白釋放進入循環(huán)。游離的肌紅蛋白經腎小球濾過后造成腎小管阻塞引發(fā)急性腎衰。肌紅蛋白引發(fā)急性腎衰的病理生理機制包括：腎血管收縮，小管腔內管型形成和肌紅蛋白的直接毒性作用。Sauret

JM.AM

Fam

Physician

2002;907-12自由基產生和脂質過氧化是肌紅蛋白導致ARF的主要原因誘導氧化應激，脂質過氧化增加降低總谷胱甘肽水平，升高二硫化谷胱甘肽（GSSG）水平減少ATP含量促進乳糖脫氫酶（LDH）釋放ValentovicMVA.ToxicolSci.2003;345-51MinighJL.Toxicology.2003;77-87OrdwayGA.JExpBiol.2007;3441-3446肌紅蛋白13肌紅蛋白在擠壓綜合征中的作用肌紅蛋白屬于血紅素蛋白家族，分子

微血管

腎小管腎小球血管收縮增加：

內皮素、腺苷、血管緊張素II、血栓素A2、白三烯、交感神經活性血管舒張減少：

NO、PGE、乙酰膽堿、緩激肽內皮細胞和血管平滑肌細胞結構的損傷白細胞－內皮細胞粘附性增強血管梗阻、白細胞活化和炎癥細胞骨架結構破壞細胞極性喪失凋亡和壞死活細胞和死細胞的脫落腎小管阻塞反漏缺氧炎癥和血管活性物質Bonventreetal.JAmSocNephrol,2003,14:2199-2210

微血管

腎小管髓質缺氧腎缺血在擠壓綜合征發(fā)病中的作用14微血管腎小管腎小球血管收縮增加：細胞骨架結構破壞內源性保護分子GRP78，ORP150重建正常ER功能內質網功能紊亂細胞適應性反應目前對急性缺血性腎損傷機制及防治措施的研究缺血再灌注p-PERKCHOP表達上調，核轉位Caspase11Caspase1Pro-IL1IL1腎小管上皮細胞凋亡腎組織炎癥反應急性腎損傷小劑量內質網應激誘導劑預處理研究對象大鼠培養(yǎng)的腎小管上皮細胞內質網應激國家自然科學基金項目No.3037053415內源性保護分子GRP78，ORP150重建正常ER功能內質網內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征擠壓綜合征急性腎損傷的發(fā)生機制擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現擠壓綜合征急性腎損傷的防與治自體擠壓傷與自體擠壓傷綜合征16內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征16擠壓綜合征局部表現－骨筋膜室綜合征擠壓解除后受傷肢體遠端腫脹迅速加重

肢體表面逐漸出現壞死、破潰深層肌肉壞死重于淺層肌肉肌肉壞死區(qū)分布不規(guī)則傷道出血變化多端擠壓綜合征臨床表現17擠壓綜合征局部表現－骨筋膜室綜合征擠壓解除后受傷肢體遠端腫脹超長時間壓埋，肢體表面逐漸出現壞死、破潰

2008-5-16，傷后4天，已出現腎衰2008-6-4，傷后18天2008-6-11，傷后25天擠壓綜合征臨床表現18超長時間壓埋，肢體表面逐漸出現壞死、破潰

2008-5-16深層肌肉壞死重于淺層肌肉切開減壓后，表面肌肉恢復血供，深層肌肉呈暗紫色擠壓綜合征臨床表現19深層肌肉壞死重于淺層肌肉切開減壓后，表面肌肉恢復血供，深層肌肌肉壞死區(qū)的不規(guī)則分布傷后1個月雙下肢MRI，切開減壓引流困難，傷道復雜肌肉壞死區(qū)呈高信號，傷后2個月破潰、流膿，體溫下降擠壓綜合征臨床表現20肌肉壞死區(qū)的不規(guī)則分布傷后1個月雙下肢MRI，切開減壓引流困術后3個月MRI，壞死區(qū)呈高信號2008年9月4日，破潰、切除壞死組織，傷口一期愈合21術后3個月MRI，壞死區(qū)呈高信號2008年9月4日，破潰、切傷道出血變化多端擠壓綜合征臨床表現22傷道出血變化多端擠壓綜合征臨床表現221、急性腎損傷2、易發(fā)生致死性高鉀血癥3、易合并低血容量和中毒性休克4、嚴重水電質失衡，代謝性酸中毒5、低蛋白血癥、營養(yǎng)不良6、凝血功能紊亂7、DIC，ARDS以及MODS8、重癥感染、膿毒血癥……全身表現臨床表現的嚴重程度與受壓時間、擠壓物體重量、受壓部位和范圍有關。有些擠壓時間不長、肢體損傷表現不重的傷員依然可以出現擠壓綜合征，應予以高度重視。擠壓綜合征臨床特點231、急性腎損傷全身表現臨床表現的嚴重程度與受壓時間、擠壓物體肌紅蛋白尿，尿色呈紅棕色或深褐色，尿檢發(fā)現蛋白、紅細胞、白細胞及管型血清肌酐、尿素氮、胱抑素C升高尿量減少0.5ml/kg/h，持續(xù)6hr以上，經補液及利尿劑激發(fā)試驗排除腎前性少尿血肌紅蛋白增高，血清肌酸激酶升高至正常5倍以上，進展為急性腎衰的風險性增高擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現24肌紅蛋白尿，尿色呈紅棕色或深褐色，尿檢發(fā)現蛋白、擠壓綜合征急AKI：RIFLE和AKIN－ARF的新概念RIFLE：2004年ADQI專家共識;AKIN：2006荷蘭阿姆斯特丹會議腎功能急劇下降，48h內Scr增加到損傷前1.5倍或增加6.4umol/L，和或尿量少于0.5ml/kg/h，持續(xù)6hr以上。AKI分級AKI診斷標準25AKI：RIFLE和AKIN－ARF的新概念RIFLE：20擠壓綜合征后急性腎損傷發(fā)病情況AKI分期年齡分布發(fā)生率<59歲60-74歲>75歲R期1032.9％（4/135）I期000（0/135）F期3124.4％（6/135）發(fā)生急性腎損傷病人10例，占收治傷員7.4％第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院資料擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現26擠壓綜合征后急性腎損傷發(fā)病情況年齡分布發(fā)生率<59歲6嚴重水、電解質和酸堿平衡紊亂失血、脫水高鈉血癥、代謝性酸中毒、低鈣血癥和低蛋白血癥致命高鉀血癥隨時都可以發(fā)生，但并非一定合并腎衰竭早期誘發(fā)或加重肺水腫外周和第三間隙水負荷減輕，但有效循環(huán)容量卻可因低蛋白血癥、貧血的改善而增加所致傷口滲出引起低鉀血癥

肌細胞鈣內流和血液制品補充，枸櫞酸入血引起低鈣血癥

治療期間擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現27嚴重水、電解質和酸堿平衡紊亂失血、脫水早期誘發(fā)或加重肺水腫在緊急生化檢測困難的情況下，心電圖是發(fā)現高鉀血癥最佳的手段，但心電圖未發(fā)現上述征象并不能排除高鉀血癥。

血鉀水平心電圖表現6-7mEq/LT波尖陡

8mEq/LP波消失或P波與QRS波群關系消失10mEq/L增寬、異常的QRS波群11mEq/L雙相變異

(QRS-ST-T波融合)12mEq/L室顫或心臟停搏擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現28在緊急生化檢測困難的情況下，心電圖是發(fā)現高鉀血癥最佳的手段，對傷員的病情進行綜合評估和必要的檢查準確記錄尿量，尿常規(guī)檢查擠壓傷嚴重的患者，首先查心電圖，確定有無高血鉀表現抽血查血常規(guī)和血生化，包括尿素氮、肌酐、尿酸、肌酸激酶、轉氨酶、白蛋白、總蛋白以及電解質、血、尿肌紅蛋白在入院的第1周,血生化和酸堿狀態(tài)應每天多次檢查臨床觀察擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現29對傷員的病情進行綜合評估和必要的檢查臨床觀察擠壓綜合征急性腎高鉀血癥導致心臟驟停心搏無力伴血容量不足引起嚴重休克地震后擠壓綜合征傷員獲救后早期死亡的主要原因擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現30高鉀血癥導致心臟驟停地震后擠壓綜合征傷員獲救后早期死亡的主要內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征擠壓綜合征急性腎損傷的發(fā)生機制擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現擠壓綜合征急性腎損傷的防與治自體擠壓傷與自體擠壓傷綜合征31內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征31擠壓綜合征后的AKI及高鉀血癥是可預防、可治愈的，早期給予水化和堿化治療是關鍵。一級預防：在災難發(fā)生后6小時之內早期實施水化（液體復蘇）和堿化治療，是防止擠壓綜合征急性腎損傷的關鍵。對心臟病或者老年患者，應避免補液過量引起容量負荷過重。擠壓綜合征急性腎損傷的防治原則32擠壓綜合征后的AKI及高鉀血癥是可預防、可治愈的，早期給予水多學科協作，妥善處理受傷肢體是防治急性腎損傷和其它嚴重并發(fā)癥的關鍵。切忌等到病人已少尿、甚至無尿或心律失常，甚至心臟停跳才被動搶救病人。

二級預防：早期發(fā)現輕、中度血鉀異常(<7mmol/L)、血肌酐水平升高(<8mg/dL)的病人，及時給予綜合治療，以防止發(fā)展至腎衰竭。擠壓綜合征急性腎損傷的防治原則33多學科協作，妥善處理受傷肢體是防治急性腎損傷和其它嚴重并發(fā)癥NEnglJMed2006;354:1052-63.災害援救的3－4天以后，是急性腎損傷、膿毒血癥和多臟器衰竭等嚴重并發(fā)癥的高發(fā)時段，血液凈化技術應作為擠壓綜合征的救命措施。對無尿和少尿的患者，水電介質酸堿平衡以及能量等應給予精細管理。

間斷血液透析特殊血液凈化技術如連續(xù)性血液濾過/濾過透析（CRRT）腹膜透析不作為首選擠壓綜合征急性腎損傷的防治原則34NEnglJMed2006;354:1052-63.腎臟災難與RDRTF因地震等自然災害引發(fā)的急性腎衰竭，導致了次生災難的發(fā)生稱為“腎臟災難”。ISN于1989年成立了“腎臟災難援救特遣隊”（RenalDisasterReliefTask

Force，RDRTF），制定了《重大災害后擠壓傷者處理指南》。在汶川地震中，國內腎臟病專業(yè)人員在災后第一時間趕赴四川災區(qū)，多學科密切協作，使擠壓綜合征患者腎臟功能幾乎全部恢復。災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟35腎臟災難與RDRTF因地震等自然災害引發(fā)的急性腎衰竭，導致了1災難現場的現場處理

1.1救援前對干預措施的介紹

1.2救出后立即進行的一般處理

1.3少尿-無尿患者的處理

1.4有尿患者的處理

1.5其它措施重大災害后擠壓傷者處理指南主要內容2擠壓綜合征的二線治療

2.1入院即刻的一般處理

2.2收入院時的醫(yī)療處理

2.2.1高鉀血癥的處理

2.2.2低鈣血癥的治療

2.2.3液體復蘇3擠壓綜合征急性腎衰的處理

3.1少尿患者的治療

3.1.1保守治療

3.1.2透析治療

3.2多尿期的治療361災難現場的現場處理

1.1救援前對干預措施的介紹

液體復蘇1.如傷員仍在瓦礫之下,先用等滲鹽水,補液速度是每小時1L(10－15ml/Kg/小時)2.救出后立刻輸注低滲鹽水,在每次第2或第3L低滲鹽水中,加入50mEq碳酸氫鈉溶液(通常第一天給予總量為200－300mEq碳酸氫鈉溶液),保持尿液的pH值>6.53.每天補液約6－12L，理想尿量應當超過300ml/小時。4.為降低室腔壓力，如果尿量超過20ml/小時,在每升液體中再輸入50ml的20%甘露醇[1－2g/kg體重(總量120g),輸液速度為5g/小時]。災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟37液體復蘇災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟37液體復蘇5.密切監(jiān)測救治后病人的液體攝取量和尿量。6.根據臨床病程或中心靜脈壓測定值確定補液量由于液體在受損傷肌肉中的蓄積所致(可能超過4L)，對于腔室綜合征和其他原因引起體液丟失的病人，尿量可能顯著低于補液量。災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟38

1.高鉀血癥是常見的致死原因，避免經驗性給予含鉀液體，在轉運前給予病人鉀結合劑，比如聚苯乙烯磺酸鈉；2.低鈣血癥應僅在引起癥狀時再糾正；3.任何其他電解質紊亂(高磷血癥、高鈣血癥、高鈉血癥、低鈉血癥和甚至是低鉀血癥)均可出現，且應給予治療。糾正電解質紊亂災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟391.高鉀血癥是常見的致死原因，避免經驗性給予含鉀液體，在轉運1.充分透析是搶救成功的關鍵所在2.當出現下列任何指征時即開始透析腎衰竭癥狀，少尿或無尿，容量超負荷，持續(xù)惡心嘔吐，意識喪失等生化指標異常，比如高鉀血癥和嚴重代謝性酸中毒可考慮對高鉀血癥高危的病人開始行預防性透析將腎臟替代作為一種救命程序災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟401.充分透析是搶救成功的關鍵所在將腎臟替代作為一種救命程序災透析模式：應采用分子截留量20,000－40,000D的高通量透析器實施透析或透析濾過對肌紅蛋白（肌紅蛋白分子量17,500D）清除更有效透析劑量：視病情而定，3次/w，甚至每天透析，避免血鉀突然升高Maduell，F.AJKD.2002，40（3）：582-589災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟41透析模式：應采用分子截留量20,000－40,000D的高通3.連續(xù)性腎替代治療（CVVH、CVVHD、CVVHDF）適應征：將腎臟替代作為一種救命程序合并多器官功能衰竭全身炎癥反應重嚴重酸中毒高容量負荷、血液動力學不穩(wěn)定不宜搬動的危重患者災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟423.連續(xù)性腎替代治療（CVVH、CVVHD、CVVHDF）適臨床治療AKI——早期應用CRRT的優(yōu)勢缺血性損傷Sepsis擠壓綜合征......AKI發(fā)生治療早期應用CRRT1、血流動力學穩(wěn)定2、溶質清除率高3、營養(yǎng)支持4、清除炎性介質5、提供多器官支持優(yōu)勢43臨床治療AKI——早期應用CRRT的優(yōu)勢缺血性損傷AKI發(fā)生腎臟替代治療6人IHD6人41例次CRRT4人238h

合并急性肺水腫2例合并膿毒血癥2例全部患者腎功能完全恢復，平均恢復時間12±4天。CRRT在重癥擠壓綜合征救治中的作用第三軍醫(yī)大學報道資料44腎臟替代治療6人合并急性肺水腫2例全部患者腎功能CRRT在重癥擠壓綜合征救治中的作用女性，16歲。地震后右側軀干和肢體受壓20h，少尿3天入院。病程中出現膿毒血癥，分泌物提示金黃色葡萄球菌，腸球菌。經抗感染，2次手術切除壞死組織，開放引流，CRRT治療，痊愈出院。男性，56歲。地震后左臂、左胸、右前臂、右側大腿被受壓28h，少尿4天入院。病程中出現發(fā)熱、白細胞升高，分泌物培養(yǎng)提示屎腸球菌和胞曼不動桿菌。經徹底清創(chuàng)、開放引流，抗感染，CRRT治療，痊愈出院。第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院腎科資料45CRRT在重癥擠壓綜合征救治中的作用女性，16歲。地震后右側CRRT在重癥擠壓綜合征救治中的作用46CRRT在重癥擠壓綜合征救治中的作用46CRRT在重癥擠壓綜合征救治中的作用全部患者尿量恢復正常，標志著腎損傷逐步恢復47CRRT在重癥擠壓綜合征救治中的作用全部患者尿量恢復正常，標在災害救援中，前期外科處理的效果對后期治療影響較大。腎科醫(yī)生與外科、ICU科、感染科等密切合作十分重要。對于擠壓傷患者筋膜和肌膜切開減壓一定要徹底，必要時應進行截肢以保全生命。在后續(xù)治療過程中，繼發(fā)復雜感染、嚴重出血，或者由于創(chuàng)傷過重引發(fā)心臟、肺臟、胃腸道等多器官功能障礙等是導致院內死亡的主要原因。災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治值得注意的問題48在災害救援中，前期外科處理的效果對后期治療影響較大。腎科醫(yī)生加強營養(yǎng)治療，促進傷口的修復合理應用抗生素控制感染密切監(jiān)測、充分評估并維護和支持重要器官的功能對于兩周內腎功能未恢復者進行精細的液體管理應注意血液凈化治療的時機、劑量，防止治療不足或者治療過度災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治值得注意的問題49加強營養(yǎng)治療，促進傷口的修復災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治值評估腎臟災難的嚴重度，依據是流行病學數據必須將病人轉運到配備有透析設備和創(chuàng)傷中心的醫(yī)院中救治絕大多數擠壓綜合征病人在災難后第一周住院,可能最終占所有住院病人的25%透析的平均持續(xù)期為13－18天，確保后勤需求對于每例有擠壓綜合征可能性的病人，設法得到8~10套透析設備，準備4~5U血和血制品，至少5L晶體液和15g聚苯乙烯磺酸鈉(或等效價藥物)災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的后勤保障50評估腎臟災難的嚴重度，依據是流行病學數據災難后擠壓綜合征急性內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征擠壓綜合征急性腎損傷的發(fā)生機制擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現擠壓綜合征急性腎損傷的防與治自體擠壓傷與自體擠壓傷綜合征51內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征51自體擠壓傷與自體擠壓傷綜合征這是煤炭系統所特有的一種外傷！

自體擠壓傷是指肢體及軀干肌肉豐富的部位受壓后，處于缺血缺氧狀態(tài)，當壓迫解除后出現所謂的“再灌注損傷(reperfusion)”。自體擠壓傷綜合征是由于血流障礙后再灌注而發(fā)生橫紋肌溶解,肌肉內貯留的鉀、乳酸、肌紅蛋白或氧自由基等有毒物質就進入血循環(huán),引起高鉀血癥、代謝性酸中毒、急性腎損傷或腎功能衰竭等全身性損害。特別是高鉀血癥,它是引起被救出時“健康的患者”在獲救后猝死的原因。52自體擠壓傷與自體擠壓傷綜合征這是煤炭系統所特有的一種外傷！構成要素●意識不清●缺氧環(huán)境●可能伴有CO中毒●同一個姿勢臥躺在潮濕、低溫的硬地面上●持續(xù)時間較長53構成要素●意識不清53臨床特點●身體的某一個部位腫脹●皮膚有或可能沒有淤血斑●腎功能出現急性損傷●核磁共振表現皮下軟組織出血、腫脹早期切開減壓、持續(xù)引流、綜合治療保護腎功能是唯一的治療原則。54臨床特點●身體的某一個部位腫脹早期切開減壓、持續(xù)引流、綜合治典型病例

陳**，男，32歲，受瓦斯爆炸傷害被救出、轉運到醫(yī)院后2小時即按照救治原則進行了治療，避免了腎臟陷入不可逆性損害。切開引流、減張縫合55典型病例切開引流、減張縫合55謝謝！56謝謝！56華北理工大學附屬醫(yī)院趙文國擠壓綜合征急性腎損傷57華北理工大學附屬醫(yī)院趙文國擠壓綜合征急性腎損傷1內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征擠壓綜合征急性腎損傷的發(fā)生機制擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現擠壓綜合征急性腎損傷的防與治自體擠壓傷與自體擠壓傷綜合征58內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征2災害幾乎是無法避免的，現代社會進步使得救援工作會有效開展……，但災害對生命構成危脅并不能因此而終止！擠壓綜合征、失血性休克、膿毒血癥以及藥物等原因導致的急性腎損傷是傷員獲救后再次面臨的死亡危脅。59災害幾乎是無法避免的，現代社會進步使得救援工作會有效開展……地震3%－20%

高層建筑坍塌40％煤礦事故20％如果將這些數據推及到大災難,數以千計建筑物垮塌,發(fā)生擠壓相關性傷亡的人數將令人震驚！

擠壓傷發(fā)生率CritCareMed2005，33,No.1(Suppl.)60地震3%－20資料來院：華北煤炭醫(yī)學院扭傷骨折煤礦事故中最常見的嚴重損傷是擠壓傷，發(fā)生率可高達20％61資料來院：華北煤炭醫(yī)學院扭傷骨折煤礦事故中最常見的嚴重損傷是擠壓綜合征定義四肢或軀干遭受重物長時間擠壓，在擠壓解除后出現的一系列與骨骼肌壞死相關的損害效應，包括肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高血鉀和急性腎損傷等。彌散性血管內凝血、急性呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、心律失常以及多臟器功能障礙綜合征是嚴重并發(fā)癥。擠壓綜合征后的高血鉀、急性腎損傷是致死性并發(fā)癥,但又是可預防、可治愈的并發(fā)癥。

62擠壓綜合征定義四肢或軀干遭受重物長時間擠壓，在擠壓解除后出現災難幸存者中擠壓綜合征發(fā)生率2%–13%，死亡率高達15％，是地震發(fā)生后繼災害直接損傷致死后的第二位死亡原因！63災難幸存者中擠壓綜合征發(fā)生率2%–13%，死亡率高達15％，NEnglJMed2006;354:1052-63.自1988年以來，因地震死亡的人數超過217，000，擠壓傷患者超過1900例，1200例以上的患者接受透析治療。中國汶川地震擠壓綜合征占傷員的5.43%，52.25%的擠壓綜合征傷員發(fā)生急性腎損傷，其中53.4%傷員接受血液凈化治療。64NEnglJMed2006;354:1052-63.被擠壓的肢體的范圍1個肢體遭受擠壓后，AKI的發(fā)生率為50%，2個肢體擠壓后,AKI的發(fā)生率為75%，3個及以上肢體擠壓后的發(fā)生率為100%擠壓時間年齡血清肌酐、尿酸、肌紅蛋白、LDH和肌酸激酶水平是否合并慢性疾病擠壓綜合征急性腎損傷危險因素JunIto，Natureclinicalpracticenephrology.2009，5（2）65被擠壓的肢體的范圍擠壓綜合征急性腎損傷危險因素JunIto內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征擠壓綜合征急性腎損傷的發(fā)生機制擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現擠壓綜合征急性腎損傷的防與治自體擠壓傷與自體擠壓傷綜合征66內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征10擠壓綜合征的主要病理基礎是橫紋肌溶解＜1.5小時骨骼肌可耐受缺血時間＞2小時超微結構損傷功能損害可恢復＞7小時不可逆的肌損傷，重要器官并發(fā)癥肌細胞溶解無明顯功能損害結局擠壓綜合征急性腎損傷的發(fā)生機制67擠壓綜合征的主要病理基礎是橫紋肌溶解＜1.5小時骨骼肌可耐受急性腎損傷是擠壓綜合征傷死亡的主要原因外傷擠壓循環(huán)障礙肌肉水腫、炎癥反應橫紋肌融解肌肉凝固、壞死肌肉纖維化肌紅蛋白毒素入血全身炎癥反應急性腎衰竭多臟器功能不全骨筋膜室綜合征神經病變

擠壓綜合征擠壓綜合征的發(fā)病機制68急性腎損傷是擠壓綜合征傷死亡的主要原因外傷擠壓循環(huán)障礙肌肉水肌紅蛋白在擠壓綜合征中的作用肌紅蛋白屬于血紅素蛋白家族，分子量為17,6000dal，包括154個氨基酸殘基。肌肉損傷超過100g時，由于肌細胞的破壞導致肌紅蛋白釋放進入循環(huán)。游離的肌紅蛋白經腎小球濾過后造成腎小管阻塞引發(fā)急性腎衰。肌紅蛋白引發(fā)急性腎衰的病理生理機制包括：腎血管收縮，小管腔內管型形成和肌紅蛋白的直接毒性作用。Sauret

JM.AM

Fam

Physician

2002;907-12自由基產生和脂質過氧化是肌紅蛋白導致ARF的主要原因誘導氧化應激，脂質過氧化增加降低總谷胱甘肽水平，升高二硫化谷胱甘肽（GSSG）水平減少ATP含量促進乳糖脫氫酶（LDH）釋放ValentovicMVA.ToxicolSci.2003;345-51MinighJL.Toxicology.2003;77-87OrdwayGA.JExpBiol.2007;3441-3446肌紅蛋白69肌紅蛋白在擠壓綜合征中的作用肌紅蛋白屬于血紅素蛋白家族，分子

微血管

腎小管腎小球血管收縮增加：

內皮素、腺苷、血管緊張素II、血栓素A2、白三烯、交感神經活性血管舒張減少：

NO、PGE、乙酰膽堿、緩激肽內皮細胞和血管平滑肌細胞結構的損傷白細胞－內皮細胞粘附性增強血管梗阻、白細胞活化和炎癥細胞骨架結構破壞細胞極性喪失凋亡和壞死活細胞和死細胞的脫落腎小管阻塞反漏缺氧炎癥和血管活性物質Bonventreetal.JAmSocNephrol,2003,14:2199-2210

微血管

腎小管髓質缺氧腎缺血在擠壓綜合征發(fā)病中的作用70微血管腎小管腎小球血管收縮增加：細胞骨架結構破壞內源性保護分子GRP78，ORP150重建正常ER功能內質網功能紊亂細胞適應性反應目前對急性缺血性腎損傷機制及防治措施的研究缺血再灌注p-PERKCHOP表達上調，核轉位Caspase11Caspase1Pro-IL1IL1腎小管上皮細胞凋亡腎組織炎癥反應急性腎損傷小劑量內質網應激誘導劑預處理研究對象大鼠培養(yǎng)的腎小管上皮細胞內質網應激國家自然科學基金項目No.3037053471內源性保護分子GRP78，ORP150重建正常ER功能內質網內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征擠壓綜合征急性腎損傷的發(fā)生機制擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現擠壓綜合征急性腎損傷的防與治自體擠壓傷與自體擠壓傷綜合征72內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征16擠壓綜合征局部表現－骨筋膜室綜合征擠壓解除后受傷肢體遠端腫脹迅速加重

肢體表面逐漸出現壞死、破潰深層肌肉壞死重于淺層肌肉肌肉壞死區(qū)分布不規(guī)則傷道出血變化多端擠壓綜合征臨床表現73擠壓綜合征局部表現－骨筋膜室綜合征擠壓解除后受傷肢體遠端腫脹超長時間壓埋，肢體表面逐漸出現壞死、破潰

2008-5-16，傷后4天，已出現腎衰2008-6-4，傷后18天2008-6-11，傷后25天擠壓綜合征臨床表現74超長時間壓埋，肢體表面逐漸出現壞死、破潰

2008-5-16深層肌肉壞死重于淺層肌肉切開減壓后，表面肌肉恢復血供，深層肌肉呈暗紫色擠壓綜合征臨床表現75深層肌肉壞死重于淺層肌肉切開減壓后，表面肌肉恢復血供，深層肌肌肉壞死區(qū)的不規(guī)則分布傷后1個月雙下肢MRI，切開減壓引流困難，傷道復雜肌肉壞死區(qū)呈高信號，傷后2個月破潰、流膿，體溫下降擠壓綜合征臨床表現76肌肉壞死區(qū)的不規(guī)則分布傷后1個月雙下肢MRI，切開減壓引流困術后3個月MRI，壞死區(qū)呈高信號2008年9月4日，破潰、切除壞死組織，傷口一期愈合77術后3個月MRI，壞死區(qū)呈高信號2008年9月4日，破潰、切傷道出血變化多端擠壓綜合征臨床表現78傷道出血變化多端擠壓綜合征臨床表現221、急性腎損傷2、易發(fā)生致死性高鉀血癥3、易合并低血容量和中毒性休克4、嚴重水電質失衡，代謝性酸中毒5、低蛋白血癥、營養(yǎng)不良6、凝血功能紊亂7、DIC，ARDS以及MODS8、重癥感染、膿毒血癥……全身表現臨床表現的嚴重程度與受壓時間、擠壓物體重量、受壓部位和范圍有關。有些擠壓時間不長、肢體損傷表現不重的傷員依然可以出現擠壓綜合征，應予以高度重視。擠壓綜合征臨床特點791、急性腎損傷全身表現臨床表現的嚴重程度與受壓時間、擠壓物體肌紅蛋白尿，尿色呈紅棕色或深褐色，尿檢發(fā)現蛋白、紅細胞、白細胞及管型血清肌酐、尿素氮、胱抑素C升高尿量減少0.5ml/kg/h，持續(xù)6hr以上，經補液及利尿劑激發(fā)試驗排除腎前性少尿血肌紅蛋白增高，血清肌酸激酶升高至正常5倍以上，進展為急性腎衰的風險性增高擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現80肌紅蛋白尿，尿色呈紅棕色或深褐色，尿檢發(fā)現蛋白、擠壓綜合征急AKI：RIFLE和AKIN－ARF的新概念RIFLE：2004年ADQI專家共識;AKIN：2006荷蘭阿姆斯特丹會議腎功能急劇下降，48h內Scr增加到損傷前1.5倍或增加6.4umol/L，和或尿量少于0.5ml/kg/h，持續(xù)6hr以上。AKI分級AKI診斷標準81AKI：RIFLE和AKIN－ARF的新概念RIFLE：20擠壓綜合征后急性腎損傷發(fā)病情況AKI分期年齡分布發(fā)生率<59歲60-74歲>75歲R期1032.9％（4/135）I期000（0/135）F期3124.4％（6/135）發(fā)生急性腎損傷病人10例，占收治傷員7.4％第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院資料擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現82擠壓綜合征后急性腎損傷發(fā)病情況年齡分布發(fā)生率<59歲6嚴重水、電解質和酸堿平衡紊亂失血、脫水高鈉血癥、代謝性酸中毒、低鈣血癥和低蛋白血癥致命高鉀血癥隨時都可以發(fā)生，但并非一定合并腎衰竭早期誘發(fā)或加重肺水腫外周和第三間隙水負荷減輕，但有效循環(huán)容量卻可因低蛋白血癥、貧血的改善而增加所致傷口滲出引起低鉀血癥

肌細胞鈣內流和血液制品補充，枸櫞酸入血引起低鈣血癥

治療期間擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現83嚴重水、電解質和酸堿平衡紊亂失血、脫水早期誘發(fā)或加重肺水腫在緊急生化檢測困難的情況下，心電圖是發(fā)現高鉀血癥最佳的手段，但心電圖未發(fā)現上述征象并不能排除高鉀血癥。

血鉀水平心電圖表現6-7mEq/LT波尖陡

8mEq/LP波消失或P波與QRS波群關系消失10mEq/L增寬、異常的QRS波群11mEq/L雙相變異

(QRS-ST-T波融合)12mEq/L室顫或心臟停搏擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現84在緊急生化檢測困難的情況下，心電圖是發(fā)現高鉀血癥最佳的手段，對傷員的病情進行綜合評估和必要的檢查準確記錄尿量，尿常規(guī)檢查擠壓傷嚴重的患者，首先查心電圖，確定有無高血鉀表現抽血查血常規(guī)和血生化，包括尿素氮、肌酐、尿酸、肌酸激酶、轉氨酶、白蛋白、總蛋白以及電解質、血、尿肌紅蛋白在入院的第1周,血生化和酸堿狀態(tài)應每天多次檢查臨床觀察擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現85對傷員的病情進行綜合評估和必要的檢查臨床觀察擠壓綜合征急性腎高鉀血癥導致心臟驟停心搏無力伴血容量不足引起嚴重休克地震后擠壓綜合征傷員獲救后早期死亡的主要原因擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現86高鉀血癥導致心臟驟停地震后擠壓綜合征傷員獲救后早期死亡的主要內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征擠壓綜合征急性腎損傷的發(fā)生機制擠壓綜合征急性腎損傷臨床表現擠壓綜合征急性腎損傷的防與治自體擠壓傷與自體擠壓傷綜合征87內容提要擠壓綜合征急性腎損傷的流行病學特征31擠壓綜合征后的AKI及高鉀血癥是可預防、可治愈的，早期給予水化和堿化治療是關鍵。一級預防：在災難發(fā)生后6小時之內早期實施水化（液體復蘇）和堿化治療，是防止擠壓綜合征急性腎損傷的關鍵。對心臟病或者老年患者，應避免補液過量引起容量負荷過重。擠壓綜合征急性腎損傷的防治原則88擠壓綜合征后的AKI及高鉀血癥是可預防、可治愈的，早期給予水多學科協作，妥善處理受傷肢體是防治急性腎損傷和其它嚴重并發(fā)癥的關鍵。切忌等到病人已少尿、甚至無尿或心律失常，甚至心臟停跳才被動搶救病人。

二級預防：早期發(fā)現輕、中度血鉀異常(<7mmol/L)、血肌酐水平升高(<8mg/dL)的病人，及時給予綜合治療，以防止發(fā)展至腎衰竭。擠壓綜合征急性腎損傷的防治原則89多學科協作，妥善處理受傷肢體是防治急性腎損傷和其它嚴重并發(fā)癥NEnglJMed2006;354:1052-63.災害援救的3－4天以后，是急性腎損傷、膿毒血癥和多臟器衰竭等嚴重并發(fā)癥的高發(fā)時段，血液凈化技術應作為擠壓綜合征的救命措施。對無尿和少尿的患者，水電介質酸堿平衡以及能量等應給予精細管理。

間斷血液透析特殊血液凈化技術如連續(xù)性血液濾過/濾過透析（CRRT）腹膜透析不作為首選擠壓綜合征急性腎損傷的防治原則90NEnglJMed2006;354:1052-63.腎臟災難與RDRTF因地震等自然災害引發(fā)的急性腎衰竭，導致了次生災難的發(fā)生稱為“腎臟災難”。ISN于1989年成立了“腎臟災難援救特遣隊”（RenalDisasterReliefTask

Force，RDRTF），制定了《重大災害后擠壓傷者處理指南》。在汶川地震中，國內腎臟病專業(yè)人員在災后第一時間趕赴四川災區(qū)，多學科密切協作，使擠壓綜合征患者腎臟功能幾乎全部恢復。災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟91腎臟災難與RDRTF因地震等自然災害引發(fā)的急性腎衰竭，導致了1災難現場的現場處理

1.1救援前對干預措施的介紹

1.2救出后立即進行的一般處理

1.3少尿-無尿患者的處理

1.4有尿患者的處理

1.5其它措施重大災害后擠壓傷者處理指南主要內容2擠壓綜合征的二線治療

2.1入院即刻的一般處理

2.2收入院時的醫(yī)療處理

2.2.1高鉀血癥的處理

2.2.2低鈣血癥的治療

2.2.3液體復蘇3擠壓綜合征急性腎衰的處理

3.1少尿患者的治療

3.1.1保守治療

3.1.2透析治療

3.2多尿期的治療921災難現場的現場處理

1.1救援前對干預措施的介紹

液體復蘇1.如傷員仍在瓦礫之下,先用等滲鹽水,補液速度是每小時1L(10－15ml/Kg/小時)2.救出后立刻輸注低滲鹽水,在每次第2或第3L低滲鹽水中,加入50mEq碳酸氫鈉溶液(通常第一天給予總量為200－300mEq碳酸氫鈉溶液),保持尿液的pH值>6.53.每天補液約6－12L，理想尿量應當超過300ml/小時。4.為降低室腔壓力，如果尿量超過20ml/小時,在每升液體中再輸入50ml的20%甘露醇[1－2g/kg體重(總量120g),輸液速度為5g/小時]。災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟93液體復蘇災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟37液體復蘇5.密切監(jiān)測救治后病人的液體攝取量和尿量。6.根據臨床病程或中心靜脈壓測定值確定補液量由于液體在受損傷肌肉中的蓄積所致(可能超過4L)，對于腔室綜合征和其他原因引起體液丟失的病人，尿量可能顯著低于補液量。災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟94

1.高鉀血癥是常見的致死原因，避免經驗性給予含鉀液體，在轉運前給予病人鉀結合劑，比如聚苯乙烯磺酸鈉；2.低鈣血癥應僅在引起癥狀時再糾正；3.任何其他電解質紊亂(高磷血癥、高鈣血癥、高鈉血癥、低鈉血癥和甚至是低鉀血癥)均可出現，且應給予治療。糾正電解質紊亂災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟951.高鉀血癥是常見的致死原因，避免經驗性給予含鉀液體，在轉運1.充分透析是搶救成功的關鍵所在2.當出現下列任何指征時即開始透析腎衰竭癥狀，少尿或無尿，容量超負荷，持續(xù)惡心嘔吐，意識喪失等生化指標異常，比如高鉀血癥和嚴重代謝性酸中毒可考慮對高鉀血癥高危的病人開始行預防性透析將腎臟替代作為一種救命程序災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟961.充分透析是搶救成功的關鍵所在將腎臟替代作為一種救命程序災透析模式：應采用分子截留量20,000－40,000D的高通量透析器實施透析或透析濾過對肌紅蛋白（肌紅蛋白分子量17,500D）清除更有效透析劑量：視病情而定，3次/w，甚至每天透析，避免血鉀突然升高Maduell，F.AJKD.2002，40（3）：582-589災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟97透析模式：應采用分子截留量20,000－40,000D的高通3.連續(xù)性腎替代治療（CVVH、CVVHD、CVVHDF）適應征：將腎臟替代作為一種救命程序合并多器官功能衰竭全身炎癥反應重嚴重酸中毒高容量負荷、血液動力學不穩(wěn)定不宜搬動的危重患者災難后擠壓綜合征急性腎損傷救治的主要步驟983.連續(xù)性腎替代治療（CVVH、CVVHD、CVVHDF）適臨床治療AKI——早期應用CRRT的優(yōu)勢缺血性損傷Sepsis擠壓綜合征......AKI發(fā)生治療早期應用CRRT1、血流動力學穩(wěn)定2、溶質清除率高3、營養(yǎng)支持4、清除炎性介質5、提供多器官支持優(yōu)勢99臨