肥厚性心肌病的麻醉肥厚性心肌病的麻醉1肥厚性心肌病患者容易猝死和心衰。

麻醉處理著重于最大程度減輕左室流出道梗阻。術(shù)中減少梗阻的要點是減少心肌收縮力（吸入麻醉劑，β受體阻滯劑等），增加前后負荷（適當擴容，α受體激動劑如去氧腎上腺素等）。麻醉中維持竇性心率十分重要。凡能滿足上述要求的對循環(huán)影響輕的麻醉藥都可選用。一般采用全麻。當然麻醉中情況多變，一切都要酌情處理，但原則需遵循。肥厚性心肌病患者容易猝死和心衰。

麻醉處理著重于最大程度減輕2肥厚性心肌病患者容易猝死和心衰。

麻醉處理著重于最大程度減輕左室流出道梗阻。術(shù)中減少梗阻的要點是減少心肌收縮力（吸入麻醉劑，β受體阻滯劑等），增加前后負荷（適當擴容，α受體激動劑如去氧腎上腺素等）。麻醉中維持竇性心率十分重要。凡能滿足上述要求的對循環(huán)影響輕的麻醉藥都可選用。一般采用全麻。當然麻醉中情況多變，一切都要酌情處理，但原則需遵循。肥厚性心肌病患者容易猝死和心衰。

麻醉處理著重于最大程度減輕3今天看到同學做了一臺麻醉，心臟病人非心臟手術(shù)因為覺得挺有意義很值得討論學習一下，來這里交流一下

一名女性患者，55歲，69kg，因右乳房腫塊入院，擬在全麻下右乳房腫塊切除術(shù)，術(shù)前血壓120/85mmhg,HR65次/分，肥厚性心肌病病史，平時體力活動基本不受限，給予動脈穿刺置管監(jiān)測，常規(guī)力月西2mg，依托咪酯18mg，順式卡肌寧15mg，芬太尼0.3mg，誘導插管，術(shù)中給予靜安，瑞芬泵入，維持血壓86/50，心率50次/分,血常規(guī)，生化，凝血等檢查正常，心臟彩超未查。

這例病人系肥厚性心肌病，遺傳性因素比較大，心室舒張功能受限，補液不可補太多，術(shù)中限制補液量，出血也不多，腫塊局部切除，病理良性。

想在這里請教各位大俠

這種病人，如果做關(guān)節(jié)置換等出血量較多的手術(shù)，或開胸手術(shù)中液體管理，血流動力學監(jiān)測中心率，血壓怎么控制，才能使患者不會出現(xiàn)心臟負荷過重，冠脈缺血等癥狀。樓主運氣好??！肥厚性心肌病術(shù)前最好要做一個心臟彩超，用來明確病人是否是梗阻性的，以及心肌肥厚的程度及受累心肌的范圍，從樓主術(shù)前檢查及病人術(shù)前狀態(tài)看，此病人為非梗阻性的，況且肥厚的程度不嚴重。上個月我去泌尿外科看病人，是一個膀胱腫瘤的女性病人，擬作經(jīng)尿道切除術(shù)?？床±?，血壓正常，心率116次每分，彩超是肥厚性梗阻性，病人的血壓，心率稍有變化即會引起血流動力學的巨大波動，此時的心率是代償毎播量不足的，對了每博量心肌病，室間隔重度肥厚，病人不能活動，經(jīng)常會感到呼吸苦難?？紤]麻醉風險很大只有32ml，射血分數(shù)40，如果是硬膜外變動體位，較長時間擺體位，可能引起回心血量減少及呼吸困難，全麻誘導也會引起血流動力學波動，遂叫他們請心內(nèi)科會診，改善病人心功能，在做。泌尿外科很不滿意，我一在堅持，手術(shù)就停了，一個多月過去了，那個人也沒來做手術(shù)。這種病人的血壓如果低了，很多升壓藥不能用，比如增強心肌收縮力的，多巴胺。腎上腺素，麻黃堿之類的，都會引起流出道梗阻加重，后負荷降低，流出道的梗阻也會加重，這種病人控制血壓比控制心率更重要，如果血壓低了去氧腎上腺素還是可以用的，收縮外周血管，對心臟的收縮力影響不大，提高血壓也確切。這種病人一定要補足血容量，保證前負荷，使每搏量盡可能的大一些。我建議這種手術(shù)最好不要做，大手術(shù)，失血多的，最好停今天看到同學做了一臺麻醉，心臟病人非心臟手術(shù)因為覺得挺有意義4非常同意樓上觀點。沒有彩超，判定性質(zhì)，太危險。

無論如何，情況不清楚時，都還是要把病人當阻塞性對待，把措施準備好：動脈測壓，提高前后負荷（給液體，新福林滴注），減慢心率，保證充足的前負荷（防止脫水和硝酸甘油之類），提高后負荷的藥物（新福林），準備好beta阻滯，避免心率加快，把新福林多準備幾個濃度，不同注射器里準備好，準備除顫器。

幾年前，本院一名23歲護士，行扁桃體手術(shù)，術(shù)后新福林沒有到位，導致腦死亡。血的教訓。不了解主動脈瓣下肥厚動力性梗阻的病理基礎(chǔ)（和普通心肌病截然不同），給病人硝酸甘油，多巴胺，阿托品，多巴酚丁胺，腎上腺素，西地蘭（？），都會把病人往死路上引。非常同意樓上觀點。沒有彩超，判定性質(zhì)，太危險。

無論如何，5科里碰到過，男性19歲整形手術(shù)，術(shù)前心電圖明顯異常但未引起重視，更沒有心超檢查。麻醉后還未手術(shù)即出現(xiàn)心動過速低血壓，多巴胺使病情進一步惡化，進而發(fā)生室顫，及時除顫胸外按壓后成功復蘇。請內(nèi)科會診，仔細回顧病史才認識到患者有肥厚性梗阻性心肌病。體會是必須仔細詢問病史，不要以為患者年輕，身強體壯而忽視心電圖異常，心超必須要做。非常同意陶老師說的：準備好新福林、倍他阻滯、除顫器?？评锱龅竭^，男性19歲整形手術(shù)，術(shù)前心電圖明顯異常但未引起重6肥厚性心肌病有其特有的病理基礎(chǔ)，以心肌的非對稱性肥厚，心室腔變小，左窒充盈受阻，舒張期順應性下降，分梗阻性和非梗阻性兩種，在臨床麻醉中要特別注意控制心率，血壓，維持左室足夠的充盈，保持一定的外周血管阻力和心率，免用增強心肌收縮力的藥物，以免加重左室流出道梗阻。最重要的做一個彩超了解一下心臟的功能狀態(tài)。肥厚性心肌病有其特有的病理基礎(chǔ)，以心肌的非對稱性肥厚，心室腔7又是咱心臟的問題。有個疑問，這個病人術(shù)前血壓120/85mmHg,HR65次/分，為什么術(shù)中維持只有血壓86/50mmHg，不知道你們麻醉科怎么認識這個問題。我們心內(nèi)科在CCU已經(jīng)有幾個血的教訓了。對于年齡大于50歲的患者，我們目前盡量把血壓穩(wěn)定在100/50mmHg或以上。在以前，很多病人因為都是冠心病、心衰之類的患者，因為需要ACEI、ARB、beta阻滯劑之類藥物去改善心室重構(gòu)以期改善遠期預后，對于心衰患者還要聯(lián)合使用利尿劑，這樣一來，很多患者近來時血壓都還不錯，有的高血壓，有的血壓正常范圍，可經(jīng)這些“正規(guī)”的、指南推薦的治療后，SBP有很多都在90－100/50mmHg左右。但遇到兩個入院腎功能正常的患者，經(jīng)“正規(guī)”治療后3天沒查腎功能，某天查房突然發(fā)現(xiàn)患者尿量怎么明顯減少了？這時首先想到的是否是利尿程度不夠？再加上患者氣促又比較明顯，于是又給了次速尿，并因為要查看下電解質(zhì)于是順便查了下腎功能，嚇一跳，Cr已經(jīng)到400多了。后來患者在透析時死亡了，有個患者連透析機會都沒給就死了。當然死亡和心律失常相關(guān)，但給我們一個思考，碎玉老年患者，把血壓降低過于嚴格會導致腎灌注不夠而導致腎功能衰竭，對于本身腎功能出于衰竭邊緣的患者更是雪上加霜，引發(fā)急性腎功能衰竭（Cr正常往往并不能完全反映腎功能正常，我們無法知道GFR）。因此，對于老年患者，你們麻醉醫(yī)生同樣要小心，血壓并不是越低越好，年輕人尚好一點，老年人特別需要注意。

其實HCM患者死亡主要是兩個原因，心律失常和流出道梗阻。HCM患者我們見過太多也治療過太多了。對于這樣的患者接受非心臟手術(shù)，防治心律失常發(fā)生是重點，梗阻是其次。因此，除顫儀必須臺前備用。梗阻是可以預知的（比如通過心臟多普勒檢查確定，或者普通心臟多普勒檢查無梗阻的甚至需要多巴酚丁胺負荷試驗以明確是否有隱匿性梗阻，以降低術(shù)中風險，這點我想麻醉師應該先請心內(nèi)科會診再決定手術(shù)與否。而不能自己決定是否能夠耐受手術(shù)。除非患者是非擇期手術(shù)而不得不做）。我看大家對梗阻似乎關(guān)注更多一點，其實梗阻并不可怕，尤其對沒有明顯梗阻依據(jù)的患者。我想明顯梗阻（比如壓差到60甚至70了）你們麻醉科也就不敢輕易做了。其實心律失常更可怕。如果沒準備好相關(guān)預防措施，后果嚴重。以上只是作為一個心臟?？漆t(yī)生對列位麻醉醫(yī)生的良言相告。其實，對心臟狀況的評估應該心臟內(nèi)科來完成，這樣其實對你們有利，至少把責任轉(zhuǎn)移了。對患者也是一種負責的態(tài)度。

我已經(jīng)遇到兩個例子背地?？谱孕诺靥幚硇膬?nèi)科專科疾病而致嚴重后果的了。一個是擴心患者老是納差乏力，還面黃，下肢浮腫，肝勒下2指可及。就診于消化內(nèi)科，患者還主訴經(jīng)常感覺氣緊，感覺氣不夠用。收進病房后患者發(fā)作房顫，消化內(nèi)科醫(yī)生自信地給予了beta阻滯劑，后來患者泵衰死亡了。還有個例子是一個消化道出血查因的患者，院內(nèi)消化科發(fā)作“PSVT（陣發(fā)性室上速）”，住院醫(yī)生沒敢處理，叫來一個消化的副主任醫(yī)師，他問患者，患者說以前也有發(fā)作過，該消化科醫(yī)生說：室上速，推心律平。于是70mg心律平配來，還沒推到一半患者血壓測不到了。緊急請心內(nèi)科會診，哪是什么PSVT，而是房撲2:1下傳，只是因為頻率塊而無法識別F波而已，后來經(jīng)心內(nèi)科搶救回來了，經(jīng)后來診斷患者是個高血壓性心臟病，LVDd62mm。設(shè)想，如果患者死了，責任在誰？

因此，大家千萬不要輕易超越?？茩?quán)限去自信地處理其他?？萍膊　Ｒ驗槟銓υ摷膊〉恼J識遠不如?？漆t(yī)生，可能你只知其一而不知其二。就象一個健康患者的簡單的室上速，處理起來也不是那么簡單的。又是咱心臟的問題。有個疑問，這個病人術(shù)前血壓120/85mm8病名肥厚性心肌病HCM---主動脈瓣下狹窄MSS肥厚梗阻型或非梗阻型心肌病、特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄IHSS、非對稱性室間隔肥厚ASH病名肥厚性心肌病HCM---主動脈瓣下狹窄MSS9病理

1.本病是一組以新機呈對稱或不對稱向心性肥厚為主要病理改變的心肌病。原因不明，約半數(shù)有明顯家屬史---常染色體顯性遺傳，多見于青春期，男》女。5年及10年生存率為90%、80%。病理

1.本病是一組以新機呈對稱或不對稱向心性肥厚為主要病理102、基本病理改變---心肌肥厚---左或右流出道梗阻1）、左心室室間隔與游離壁呈非對稱性或?qū)ΨQ性肥厚。非對稱性—室間隔最厚部位/左室后壁近心底部厚度》1.3：1，最多見約1/3僅累及室間隔基底部---特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄（也可見于心尖部或心室中部）右室主要累及室上脊、室間隔右側(cè)面2、基本病理改變---心肌肥厚---左或右流出道梗阻1）、左112）、心機肥厚---細胞異常肥大、變形、排列紊亂心室腔變小---左室舒張功能（順應性）下降心室充盈受阻舒張期左室灌注障礙------左室充盈壓與左房壓上升------肺充血、右心負荷過重----右心衰-----稱舒張功能不全性心衰2）、心機肥厚---細胞異常肥大、變形、排列紊亂12臨床表現(xiàn)

與左心室舒張功能和順應性下降的程度及有無左心室流出道梗阻而已常見：心悸、氣促、心絞痛、頭暈、心衰、猝死各種心律失常----大部室性猝死死因-------心律失常、左室流出道梗阻超聲心動圖、心導管、心肌活檢臨床表現(xiàn)

與左心室舒張功能和順應性下降的程度及有無左心室流出13臨床分型----有無流出道梗阻

1、靜息梗阻型：安靜時左室流出道收縮壓力階差》50mmhg2、隱匿梗阻型：安靜時左室流出道無收縮壓力階差（0--30mmhg），但Valsalva動作或異丙腎上腺素試驗》50mmhg3、非梗阻型：安靜或藥物實驗室左室流出道壓力階差《30mmhg臨床分型----有無流出道梗阻

1、靜息梗阻型：安靜時左室流14麻醉管理1、術(shù)前管理1）、充分認識本病有獨特病理改變，它的循環(huán)管理要求不同于其它心臟疾病如本病心衰又稱舒張不全性心衰---左心心肌收縮多數(shù)正?；蜉^正常人增加-----增加心肌收縮力的洋地黃或非洋地黃類藥反而加重流出道梗阻及心衰-----正確：---鈣拮抗劑與（利尿劑？）麻醉管理1、術(shù)前管理15術(shù)前心功能評估有暈厥史的要排除隱匿梗阻型-----詳細病史、運動負荷及藥物誘發(fā)實驗術(shù)前心功能評估有暈厥史的要排除隱匿梗阻型-----詳細病史、16術(shù)前常規(guī)心臟彩超2---16%的肥厚性心肌病可發(fā)展成擴張型心肌病射血分數(shù)《50%約60%轉(zhuǎn)化為擴展型心肌病術(shù)前常規(guī)心臟彩超2---16%的肥厚性心肌病可發(fā)展成擴張型心17術(shù)前用藥B-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、胺碘酮服至術(shù)前適當增加鎮(zhèn)靜劑，不用阿托品（可選東莨菪堿）術(shù)前用藥B-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、胺碘酮服至術(shù)前18術(shù)中管理---重點防止左流出道梗阻加重凡是增加心肌收縮力、降低心臟后負荷及前負荷的各種因素均可加重梗阻，反之，可減輕梗阻梗阻要點：-----適當降低心肌收縮力、增加心臟前負荷及后負荷術(shù)中管理---重點防止左流出道梗阻加重凡是增加心肌收縮力、降19術(shù)中具體管理1、洋地黃、b-受體興奮劑、心動過速、早搏等均可降低心臟收縮力，應避免之。--------可用b-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、揮發(fā)性吸入麻醉劑術(shù)中具體管理1、洋地黃、b-受體興奮劑、心動過速、早搏等均可20術(shù)中具體管理2、Valsalva動作、低血容量、血管擴張藥、心動過速等均可降低心臟前負荷，應避免之，術(shù)中應加強體液管理，循環(huán)血容量增加及偏慢的心率可增加心臟負荷，減輕左心室流出道梗阻術(shù)中具體管理2、Valsalva動作、低血容量、血管擴張藥、21術(shù)中具體管理3、低血容量、血管擴張藥、低血壓等均可降低心臟后負荷，應避免之。循環(huán)血容量增加及a-受體興奮劑可增加心臟后負荷。術(shù)中具體管理3、低血容量、血管擴張藥、低血壓等均可降低心臟后22術(shù)中具體管理心尖部人工心臟起搏，可避免收縮期室間隔向左室內(nèi)腔突出，減輕左室流出道狹窄，它還可減輕二尖瓣收縮期前方運動及關(guān)閉不全術(shù)中具體管理心尖部人工心臟起搏，可避免收縮期室間隔向左室內(nèi)腔23術(shù)中具體管理-----維持竇性心率，防止心律失常非常重要由于左室舒張障礙，心室充盈75%與心房收縮有關(guān)，竇性心率消失可使心室充盈減少----促發(fā)充血性心衰發(fā)生、發(fā)展心動過速不僅加重流出道梗阻，而且主要縮短心室舒張時間-------治療----室性與室上性-----異搏定、胺碘酮監(jiān)測ECG---Q-T間期延長應停用新發(fā)房顫---------同步直流電復律（不行可試行洋地黃或b-受體阻滯劑控制心率）術(shù)中具體管理-----維持竇性心率，防止心律失常非常重要由于24術(shù)中具體管理1：常規(guī)CVP、IBP2、靜息梗阻型、隱匿梗阻型---肺動脈導管監(jiān)測心輸出量、PCWP3：TEE---左心室舒張末期容積、直接觀察有無流出道梗阻（缺點---插管及拔管不能用）-----術(shù)中當BP下降\CVP\PCWP急劇增高或嚴重心律失常師---流出道梗阻術(shù)中具體管理1：常規(guī)CVP、IBP25麻醉方法的選擇全麻硬麻優(yōu)缺點---抑制兒茶酚胺的分泌，但他擴張外周血管，降低前、后負荷-（嚴密監(jiān)護下下腹部以下手術(shù)可慎用）麻醉藥-----應選有輕度心肌抑制的揮發(fā)性吸入麻醉藥、芬太尼術(shù)中血壓下降---增加輸液量、新福林等維持前后負荷麻醉方法的選擇全麻26不宜用藥氯胺酮、本可松等增加心肌收縮力及心動過速-----禁用無論何種麻醉方法，均應保證良好的麻醉效果，避免疼痛、缺氧、CO2蓄積等可英氣交感神經(jīng)興奮的各種因素。不宜用藥氯胺酮、本可松等增加心肌收縮力及心動過速-----禁27個人認為還是全麻插管好一些。既然已經(jīng)由急診變成擇期了，那么術(shù)前準備可以充分些。入院已經(jīng)十天，分型應該已經(jīng)明確。如果是非梗阻性的，術(shù)前可以選用鈣阻滯劑改善左室舒張功能；如果是隱匿梗阻型的，左室舒張末壓一般不高，可用倍他樂克；如果是梗阻型的，其癥狀和體征均比上兩型重，應作24小時動態(tài)心電監(jiān)護，如果有嚴重室性心律失常，應及時處理。麻醉關(guān)鍵是避免心肌收縮力增加和回心血量的減少。誘導時注意控制心率，盡量保持血動平穩(wěn)。維持期間保持一定的麻醉深度，以抑制心肌收縮力，盡力避免應激，可以芬太尼、異丙酚加吸醚維持，心率可控制7、8十次，可用倍他樂克、艾洛靜注，如果心動過緩，只要在50次以上而BP平穩(wěn)即可不用處置。如果發(fā)生術(shù)中低血壓，盡量用α興奮劑，可以減輕左室和主動脈壓力差，緩解梗阻，而多巴胺能增強心肌收縮力，不用。監(jiān)測CVP、橈動脈壓，以調(diào)整前后負荷。備好除顫器。恢復期拔管前可給異丙酚、艾洛減少拔管前應激。術(shù)后ICU。個人認為還是全麻插管好一些。既然已經(jīng)由急診變成擇期了，那么術(shù)28增強心肌收縮力，減少心室容量，降低血壓的因素均加重梗阻；抑制心肌收縮力，增加前后負荷的因素則減輕梗阻。麻醉處理：適度的麻醉抑制心肌的收縮力；避免應激反應；保持前后負荷，維持足夠的血容量，使用最低的正壓通氣，避免使用血管擴張藥；維持“滿意”的心率（略低于術(shù)前）和血壓，避免使用增強心肌收縮力的藥物；β—阻滯藥和鈣通道阻滯藥具有特殊的治療價值（房顫－異博定，室性心律失常－胺碘酮）；一般不宜選用用椎管麻醉。增強心肌收縮力，減少心室容量，降低血壓的因素均加重梗阻；抑制29呵呵，我也說直接點，那是因為心內(nèi)科沒有圍手術(shù)期管理，這也是?？茩?quán)限問題，但要說對心臟病患者，不管圍手術(shù)期還是非圍手術(shù)期，心內(nèi)科不說要強于麻醉科，保守點或者說很謙虛地說，至少不亞于麻醉科。而且你說的問題可以反映一個問題，那說明你遇到的心內(nèi)科醫(yī)生可能都不算合格。其實無論什么專科，醫(yī)生的水平差異還是很明顯的，有些人說實話不適合當醫(yī)生，缺乏悟性，缺乏臨床思維和應急能力。這就象當年讀書時有些人數(shù)理化無論怎么用功都上不去，而有些人無需怎么用功數(shù)理化都很好。很多東西要想提高，除了努力，還有悟性和天資在里面。說這個話不是帶歧視或者帶偏見。

其實我因為老婆是麻醉師（心內(nèi)改行做麻醉師，因為麻醉就業(yè)容易，被我強行改了），所以我經(jīng)常會來看看這里，其實我發(fā)現(xiàn)這里有些麻醉師沒有領(lǐng)會到許多問題的本質(zhì)，而停留在經(jīng)驗主義和照搬照抄。心版也是如此，經(jīng)常會有人問出很弱弱的問題，這是正常的，誰都有一個成長的歷程，誰都不是一開始就久經(jīng)沙場，經(jīng)驗豐富的。因此，我們允許這樣的戰(zhàn)友存在，還要幫助這樣的戰(zhàn)友，這是我在心版一直在做的事。“規(guī)范化”治療，這在任何專科都很重要。我經(jīng)常和老婆說，在中國，我保守估計，麻醉師在20年內(nèi)無法改變大部分人主觀上輔助科室的地位，在收入上也無法達到大部分外科醫(yī)生的水平。這和西方尤其是歐美完全不同。這和中國麻醉師接受的教育方式可能也有一定關(guān)系。哪天要是想從事麻醉必須先讀醫(yī)學本科，優(yōu)秀才能做麻醉師，那么你們的春天就來了。

我來麻醉，更多的是學習。但就心臟及其相關(guān)問題，我可以很自信地講，我還是有權(quán)發(fā)言的。心臟科認識心臟可能和麻醉科認識心臟不完全一樣。你們可能更多關(guān)注術(shù)中和圍手術(shù)期，而我們除了關(guān)注患者安全度過這段時間，還要關(guān)注遠期預后。我們也有手術(shù)，只不過是微創(chuàng)的而已，但同樣涉及到圍手術(shù)期管理的問題。否則要CCU干嗎，干嗎要把冠心病就誒縟術(shù)后和AMI患者以及其他危重心臟病患者放在CCU里面？這就象麻醉科很多兼設(shè)外科ICU一樣。

會診尤其是術(shù)前會診在很多醫(yī)院都流于形式，它很多時候是轉(zhuǎn)移責任的代名詞。但對中大手術(shù)，復雜手術(shù)涉及心臟問題的，那非得請老道的心臟科醫(yī)生看看。其實我們的隊伍里他ma的混混也是有一些的，有些人光有一身指稱，但對不起那身指稱。所以，很多醫(yī)院流行點名會診。要是會診實行收費制就好了，咱也能小發(fā)一筆。呵呵。每次會診都是拿著一大疊會診單，但真正有意義的會診單還真不多。我和我老婆一個麻醉一個心內(nèi)，注定兩個都要忙一輩子。

還是那句話：向麻醉學習！呵呵，我也說直接點，那是因為心內(nèi)科沒有圍手術(shù)期管理，這也是專30為了消除誤會，在把我那句話拿出來研究研究，我不覺得有任何不妥，也沒覺得有什么不客氣和不尊重的預期在里面呀。

拿出來看看：“因此，大家千萬不要輕易超越專科權(quán)限去自信地處理其他?？萍膊　Ｒ驗槟銓υ摷膊〉恼J識遠不如?？漆t(yī)生，可能你只知其一而不知其二。就象一個健康患者的簡單的室上速，處理起來也不是那么簡單的”

這里的大家泛指我們大家，這里的其他?？剖侵赋俗约嚎埔酝獾钠渌啤Ｗ詈笠痪涫莻€例子，因為我是心臟科當然只能舉心臟病的例子了。就象我要收了消化道出血的病人，雖然也會治，但對其認識深度和治療經(jīng)驗那肯定不如消化內(nèi)科。這就是專病專治的道理。因為我們對疾病的認識不可能有消化專科那么深，那么全面。我們知道的只是一個表象，一個常規(guī)處理。對問題下面可能潛藏的問題無法剖析出來，所以，請?？茣\他們能考慮更全面一點，更深入一點。這就是我的觀點。你說沒有誰專業(yè)誰不專業(yè)。拿讓你來看心臟病你行嗎？讓我打麻醉我行嗎？雖然心內(nèi)科操作很多和麻醉科相似（比如置管，比如穿刺，比如呼吸機），但還是各有所長的。

呵呵，火氣那么大干嗎？要比武呀，比武也不和你比呀，我找心臟科醫(yī)生比去。

其實我第一帖說“不知道你們麻醉科怎么認識這個問題”是想看看你們怎么看待這個問題的。多交流才有進步。難道你可以說這樣的血壓正常？難道就真不怕器官灌注不夠？說出來是想看看你們專科的意見，怎么認識這個問題。而不是對你們指手畫腳。退一步講，就是錯了也不管我屁事。你說是不？為了消除誤會，在把我那句話拿出來研究研究，我不覺得有任何不妥31fixedsoldier先生,說直接點,心內(nèi)科醫(yī)生熟悉圍術(shù)期管理的太少了.也許這個方向?qū)π膬?nèi)科醫(yī)生來說沒什么前途吧

一般來說,遇到這樣有心內(nèi)專科情況的病人,咱們肯定會請心內(nèi)醫(yī)生會診.不過真的象您這樣能說的清楚的內(nèi)科醫(yī)生太少.時間一長了,"請心內(nèi)科會診"的概念就淡了.甚至有醫(yī)院的麻醉科直接提出"進了手術(shù)室,就不請別的科會診!"fixedsoldier先生,說直接點,心內(nèi)科醫(yī)生熟悉圍術(shù)期32建議大家不要爭吵，心內(nèi)科和麻醉科是朋友：麻醉醫(yī)生有很多東西需要向心內(nèi)科學習（藥物的使用，心律失常的鑒別，心梗的診斷處理），大家看看我們的繼續(xù)教育課程就知道了。在海外，心內(nèi)科的房顫電擊，AICD安裝，都要麻醉醫(yī)生在場。

希望fixedsoldier和麻醉的友誼，不僅僅建立在搓板上。

就心肌病而言，本人的理解是，大致分為兩大類：擴張型和瓣下肥厚型。前者往往多年病史，反復心衰，浮腫，長期強心利尿，等待心臟移植。后者平時無癥狀（就象我談到的那位23歲護士），體檢時會發(fā)現(xiàn)有動力性梗阻，在前后負荷急劇降低，心腔縮小時，心室急性閉縮，導致病人死亡。

fixedsoldier談到的多巴酚丁胺應急試驗，要在排除瓣下阻塞時才能進行吧？否則多巴酚丁胺用力把心臟擠一下，后果也是不堪設(shè)想的。

本病人，到底是擴張型還是瓣下肥厚型，不做超聲，難易鑒別。兩種類型，術(shù)中處理方式是截然不同的，弄反了就死人。

本病人的處理問題在于，擇期手術(shù)，這么重要的問題，麻醉醫(yī)生沒有去問。病人沒死，萬幸。建議大家不要爭吵，心內(nèi)科和麻醉科是朋友：麻醉醫(yī)生有很多東西需33texasmousedocwrote:

建議大家不要爭吵，心內(nèi)科和麻醉科是朋友：麻醉醫(yī)生有很多東西需要向心內(nèi)科學習（藥物的使用，心律失常的鑒別，心梗的診斷處理），大家看看我們的繼續(xù)教育課程就知道了。在海外，心內(nèi)科的房顫電擊，AICD安裝，都要麻醉醫(yī)生在場。

希望fixedsoldier和麻醉的友誼，不僅僅建立在搓板上。

就心肌病而言，本人的理解是，大致分為兩大類：擴張型和瓣下肥厚型。前者往往多年病史，反復心衰，浮腫，長期強心利尿，等待心臟移植。后者平時無癥狀（就象我談到的那位23歲護士），體檢時會發(fā)現(xiàn)有動力性梗阻，在前后負荷急劇降低，心腔縮小時，心室急性閉縮，導致病人死亡。

fixedsoldier談到的多巴酚丁胺應急試驗，要在排除瓣下阻塞時才能進行吧？否則多巴酚丁胺用力把心臟擠一下，后果也是不堪設(shè)想的。

本病人，到底是擴張型還是瓣下肥厚型，不做超聲，難易鑒別。兩種類型，術(shù)中處理方式是截然不同的，弄反了就死人。

本病人的處理問題在于，擇期手術(shù)，這么重要的問題，麻醉醫(yī)生沒有去問。病人沒死，萬幸。

你沒仔細看我的貼。我說在超聲診斷沒有梗阻的病人需要去做多巴酚丁胺激發(fā)試驗。有些患者超聲看似沒有梗阻，但是隱匿性梗阻，而這樣的患者我們心內(nèi)科依然可以采用化學消融或者起搏治療等手段來治療。而有無梗阻也不是超聲看了就知道的。隱匿性的你是看不出來的。而且有些患者即使有梗阻，膽識超聲探查壓差較小，這樣同樣也要做激發(fā)試驗。別以為瓣下梗阻就是地雷，越是這樣的患者，超聲測的壓差不大越是要做激發(fā)試驗。而非texasmousedoc所言“多巴酚丁胺應急試驗，要在排除瓣下阻塞時才能進行吧？否則多巴酚丁胺用力把心臟擠一下，后果也是不堪設(shè)想的?！薄Ｗ隽思ぐl(fā)試驗壓差仍然很小的則一般不采用心內(nèi)科介入手段治療，這樣的患者猝死率相對壓差大的要低很多，藥物治療就可以了，主要預防心律失常發(fā)作。而壓差經(jīng)過激發(fā)試驗后明顯增加的則需要積極干預，可以化學消融、可以起搏，可以外科切除。以心內(nèi)科治療手段為主，沒有化學消融指征（間膈支較?。┖筒贿m合起搏（起搏測試效果不佳）的患者才采用外科方法。所以這就是為什么專病要專治的道理。非專科的醫(yī)生往往是知其一而不知其二。就象你讓我去處理呼吸疾病比如哮喘吧，我一樣可以處理，但肯定不如?？漆t(yī)生干得好。對重癥哮喘或者特殊類型的哮喘，我們就束手無策或者說不敢輕易下手了。做人要實事求是，不要以為自己什么都能干。干好自己的本職工作才是，越權(quán)處理，干好了就好，沒人說你什么，沒干好出事了就麻煩來了。

專病專治，這還是我的觀點。不會改變。texasmousedocwrote:

建議大家不要爭吵，34毫無疑問，這樣的病人是應該讓心內(nèi)科看看。

有關(guān)多巴酚丁胺激發(fā)試驗，我的疑問是如果已經(jīng)懷疑瓣下梗阻，還要去激發(fā)，是不是有點危險。在這里，麻醉和心內(nèi)科目的是不一樣的。心內(nèi)科是最終要消除梗阻，減低患者卒死可能，激發(fā)試驗，可以幫助詳細了梗阻輕重，以幫助心內(nèi)科采取不同的方式。而麻醉的任務，是要判定疾病的本質(zhì)，以決定血液動力學目標，使病人在行乳腺等手術(shù)時，不死在手術(shù)臺或恢復室里。作為麻醉醫(yī)生，如果心內(nèi)科懷疑是瓣下梗阻，我不會去用多巴酚丁胺去惹它：ifitain'tbroken,don'tfixit...繞者山頭走。這和心內(nèi)科要拿下那坐山頭出發(fā)點不一樣。

我曾做過一個腦瘤麻醉，病人為排除冠心病因素，做了一個DSE(dobutaminestressecho)，結(jié)果報告有點含糊，說心腔收縮期有部分閉塞(partialobliteration)，我的主治有些擔心，但我說，此人能做完DSE沒死，應該不算瓣下動力梗阻。我們到現(xiàn)在都不知道這個報告到底是什么意思，只是術(shù)中按瓣下肥厚對待，把藥和除顫器都準備好。毫無疑問，這樣的病人是應該讓心內(nèi)科看看。

有關(guān)多巴酚丁胺激35我們知道現(xiàn)在有多巴酚丁胺激發(fā)試驗取代運動平板試驗的趨勢，尤其是對術(shù)前臥床病人的心臟情況的評估更實用。而且咱們麻醉醫(yī)生經(jīng)常在術(shù)前遇到懷疑隱匿性心臟病的病人需要做術(shù)前評估。

想請fixedsoldier先生談一下多巴酚丁胺激發(fā)試驗的具體做法和臨床意義，謝謝！我們知道現(xiàn)在有多巴酚丁胺激發(fā)試驗取代運動平板試驗的趨勢，尤其36激發(fā)試驗是對普通心臟超聲無法明確梗阻與否或者說梗阻程度與實際心臟結(jié)構(gòu)或者患者癥狀不符時進行的一個負荷試驗，具有一定風險，但對于癥狀明顯的患者，又必須進行該項檢查以評價其危險程度和干預策略。但在激發(fā)試驗的選擇上中美還有一定差別，中國人用要多一點，美國人用運動方式多一點。

一般這么認為：

HCM患者左室流出道壓力差大于30mmHg（1mmHg＝0.133kPa），是猝死的主要危險因素之一。有無左室流出道梗阻，生存率完全不同。但休息時僅25％患者存在梗阻，運動后達75％，運動試驗可以檢出潛在的流出道梗阻，應列為常規(guī)檢查（這是西方很多專家的觀點）。休息時無左室流出道壓差的患者，可通過以下方法激發(fā)左室流出道壓差出現(xiàn)：①Valsalva方式，②吸人硝酸異戊酯，③輸人異丙腎上腺素（其機理和多巴酚丁胺類似），④輸注多巴酚丁胺，⑤運動（二級梯運動或踏車運動）等。其中運動方法最符合人體生理變化，是目前美國一些大的心肌病中心采用、推薦與提倡的方法。運動試驗可判斷：運動受限的嚴重程度；客觀評價治療效果：改善、穩(wěn)定惡化；運動超聲：有無左室流出道梗阻，運動有關(guān)癥狀，左室流出道壓力差，運動時血壓反應，若運動時收縮壓下降或無反應，是猝死的主要危險因素。一般美國專家不太主張用多巴酚丁胺激發(fā)試驗，以評價有癥狀的肥厚型心肌病患者是否需要手術(shù)或酒精消融。多巴酚丁胺是一種腎上腺素能受體激動劑，通過作用beta受體，增強心肌收縮力，并也能增快心率，激發(fā)主動脈瓣下壓差的作用極強，但其可能導致小部分正常心臟及肥厚型心肌病以外的心臟病出現(xiàn)一定的假陽性結(jié)果，使部分本無左室流出道梗阻患者，成為消融或手術(shù)的對象。它的有點是操作方便，且有beta阻滯劑可以對抗。而運動方式則更接近真實情況。

通常藥物激發(fā)的方法是：多巴酚丁胺5-20~μg/kg/min，或異丙腎上腺素靜脈點滴，使心率增加30％作為目標值。同時實時超聲檢測梗阻情況、壓差和SAM現(xiàn)象等變化。

而在術(shù)中為排除患者是否是假陽性，我們通常進行試封堵試驗，觀察壓差變化梗阻情況變化以及室壁厚度和運動情況變化，如效果明顯則可以消融。起搏也是如此，術(shù)前要臨時起搏以測定起搏效果，反應良好的可以起搏治療，但起搏治療始終是IIb類指征，只有當患者因為其他疾病也需要起搏治療時或者患者因為beta阻滯劑或CCB類藥物導致心跳過慢而無法耐受時才講起搏指征上調(diào)放寬。

運動評價雖然老外喜歡，但也存在很多不好的地方。比如運動方式影響的是全身血液循環(huán)和代謝。而藥物激發(fā)則通常對全身影響較小。一旦出現(xiàn)不良事件，藥物激發(fā)的方式相對更好處理，直接靜脈推注beta阻滯劑或CCB，而運動方式誘發(fā)的不良事件藥物對抗效果欠佳。

目前不主張外科切除，因為手術(shù)死亡率較高，技術(shù)難度大。而且切除肥厚心肌也不能完全降低猝死。所以我們用得更多的是化學消融或者CRTD治療。根據(jù)我們的經(jīng)驗，對起搏反應好的病人CRTD是最合適的，因為它不但解決了梗阻問題還解決了心律失常問題，是最為安全和全面保護的治療方式。本月我們剛為一個45歲男性做了CRTD治療，院內(nèi)總費用25萬出院，今天門診回來第一次起搏程控隨訪，患者反映生活質(zhì)量明顯改善，雜音原先是如同火車進站一般，現(xiàn)在只能用輕柔來形容。我和他開玩笑說，你體內(nèi)幾乎裝進了一輛豐田佳美了，按使用壽命6年計算，你要每年支出4－5萬（一般5－6年就需要更換了，如果心律失常頻發(fā)可能更換周期更短。當然藥物治療仍然是基礎(chǔ)，以減少放電次數(shù)），多賺錢，爭取用它5、6個（意思讓他活到80來歲）。在CRT(D)的治療（包括對HOCM和CHF的治療）上我們有著豐富的經(jīng)驗，是全國數(shù)量第二的心臟中心，也是指南中適應癥部分起草單位。僅次于阜外的植入數(shù)量。但在病例選擇上一定要嚴格按照指南和專家共識來進行。就怕一些不大不小的醫(yī)院為了其他目的盲目放寬指征。

以上就是對HCM相關(guān)問題的綜合評價。請多多指教！激發(fā)試驗是對普通心臟超聲無法明確梗阻與否或者說梗阻程度與實際37說得這么麻煩我就幾句話大家仔細體會吧，我有15例的真實病例：

心率偏慢

容量要足

后負荷增加

減小壓力階差

監(jiān)測完全

準備充分說得這么麻煩我就幾句話大家仔細體會吧，我有15例的真實病例：38謝謝fixedsoldier關(guān)于HCM多巴酚丁胺的解釋。這點比較專業(yè)，是心內(nèi)科的專利。

我想sbnkmaz問的可能是我們說的DobutamineStressEcho(DSE)，這在麻醉中應用得廣泛得多（而好像在國內(nèi)開展少一些）。

作為麻醉醫(yī)生，臨床上關(guān)于冠心病最最重要和實用的一個問題，就是運動耐量（ExerciseTolerance）如何。沒有填ExerciseTolerance一項的術(shù)前評估報告是要打板子的。

對于病史和體健不能完全了解的病人（關(guān)節(jié)炎，特別肥胖，外周血管病等），可以讓病人去做DSE，因為美國大多患者大多因上述原因，不能行平板測試。

DSE中，我們要看病人心率增加到什么程度，是否有心電圖變化。如果說，某人心率在多巴酚丁胺刺激下達到130，而心電圖沒變化，病人也無癥狀，那么我們就認為病人可以比較放心的完成較大的手術(shù)。如果心率僅在100，病人就有了變化，手術(shù)就不安全，我們就會請心內(nèi)科看看，病人是否能進一步優(yōu)化。

具體DSE是否有陰性或陽性之分，我們倒是沒有怎么在意，主要看病人的具體情況。謝謝fixedsoldier關(guān)于HCM多巴酚丁胺的解釋39texasmousedoc老師：

可否給一個您那邊術(shù)前評估的模板？讓我們知道哪些缺項是要被“打板子”的

fixedsoldier老師：

我確實是想問，取代運動耐量試驗的多巴酚丁胺試驗應該怎么進行和分析。據(jù)說運動平板試驗發(fā)生猝死的幾率確實很高，而多巴酚丁胺試驗可控性更強，所以臨床更容易接受texasmousedoc老師：

可否給一個您那邊術(shù)前評估40學習了，談談我對這個病的認識以及沒有搞懂的地方。對于沒有搞懂的地方，希望各位專家給給點意見，謝謝。這個病涉及三個問題：舒張受限，流出道梗阻，心律失常。

1.這個病的主要問題在于心室舒張功能受限。也就是說在心臟舒張的時候進入心室的血液少。因此這種病人必須要有足夠長的舒張期才可能使進入左心室的血液足夠多。因此，心跳太快，必然使心室里面的血減少，并且使心室射出的血液不足以滿足機體需要而出現(xiàn)眩暈，神智喪失，猝死。

I因此不可用增加心率的藥物(多巴胺，阿托品，多巴酚丁胺，腎上腺素等）。

II也不可用硝酸甘油（因為可使血管擴張），也不可血容量太低，這兩者都可使左心舒張時容量更少。

III心臟存在最主要的目的就是為了維持血壓，而血壓的維持由兩個因素決定，一個是心輸出量，一個是外周阻力。由于這種病人心舒張功能受限，因此心臟最大輸出量很低。為了維持血壓，就必須要使外周阻力足夠大。假如外周阻力很低，那么這個病人血壓肯定維持不住，這就是陶教授說的“術(shù)后新福林沒有到位，導致腦死亡”的原因。

2.對于有左室流出道梗阻的病人，使用增加心肌收縮力的藥物（洋地黃）可以加重流出道梗阻，使心輸出量下降。對于為什么心肌收縮力加強會加重流出道的梗阻，我一直沒想明白，WHY?

3.這種病人最容易猝死，原因多是室性心律失常，特別是室顫。因此麻醉前需要準備除顫器。

有幾個問題：

1.這種病人是不是不可以用錐管內(nèi)麻醉？

2.洋地黃為什么會加重流出道梗阻？對于沒有流出道梗阻的病人，是不是就可以使用洋地黃？

3.HCM分左室肥厚和右室肥厚兩種，癥狀和病程有什么區(qū)別嗎?學習了，談談我對這個病的認識以及沒有搞懂的地方。對于沒有搞懂41sbnkmaz:

隨便找了一份術(shù)前評估：44歲女性乳腺癌根治后皮瓣改造。

雖然年輕，有全麻手術(shù)史，心血管一欄中仍然寫著：能趴兩層樓梯，能步行兩條街。

表中DOE表示dyspneaonexertion（運動后呼吸困難），下面的空白部分作具體描述。

（縮略圖，點擊圖片鏈接看原圖）sbnkmaz:

隨便找了一份術(shù)前評估：44歲女性乳腺癌根42請問三位老師：

我在臨床上遇到有冠心病史或有高血壓和糖尿病等高危因素，沒有做運動平板實驗和多巴芬丁胺激動實驗，但通過問診了解到病人的運動耐量較好（如可以從事田間農(nóng)活、快速步行一小時等）。

遺憾的是盡管手術(shù)中血流動力學指標控制在嚴格的范圍內(nèi)，類似的病人有時也會出現(xiàn)圍術(shù)期心絞痛發(fā)作甚至出現(xiàn)嚴重心梗。甚至有些病人會因為急性心梗而死去。

我想請教的是：

1、除了保持相對理想的血流動力學指標，在圍術(shù)期是否還要針對炎癥反應和血脂做一些工作？

2、我的理解是術(shù)前的運動耐量實驗是給臨床工作設(shè)定一個相對安全的調(diào)控目標（beta阻滯劑因此顯得很重要），但如何評價硝酸酯類藥物和鈣拮抗劑的作用？請問三位老師：

我在臨床上遇到有冠心病史或有高血壓和糖尿病等43凡是會產(chǎn)生低血容量和低血壓的狀況都要避免,以免增加流出道的壓力梯度.補充容量維持前符合,使用a受體激動劑維持血管外周阻力.可以應用b受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑適當降低心率和心肌收縮力.術(shù)中最好放置飄浮導管檢測.凡是會產(chǎn)生低血容量和低血壓的狀況都要避免,以免增加流出道的壓44像這種病人，不是就不能做，而是一定要謹慎，原則不能變，保證血壓和心率，一定要穩(wěn)，我就有這樣一個病人，男性，79歲，賁門癌，入院前在別的醫(yī)院停了兩次，原因是麻醉后血壓忽高忽低，一會220、110一會45、35還是像樓主說的先補容量，不急于誘導插管，誘導要慢慢給藥，術(shù)中謎，艾司洛爾，瑞芬，得普利麻泵著，術(shù)后拔管前穩(wěn)定血壓和心率。像這種病人，不是就不能做，而是一定要謹慎，原則不能變，保證血45詢問病史自訴4-5年以來，曾發(fā)生胸悶、心慌、憋氣等不適...........超聲心動圖顯示：左心室肥厚，左室舒張功能減低，射血分數(shù)61%，左室流出道29(不明白?)，診斷肥厚性心肌病.........患者父親因心梗30幾歲去世由病史及理學檢查發(fā)現(xiàn)，強烈懷疑病人為遺傳性肥厚性心肌疾病inheritedhypertrophiccardiomyopathy，且為癥狀性的symptomatic，所以應開始內(nèi)科的治療，給予貝他交感神經(jīng)，或鈣離子阻斷劑。內(nèi)科后續(xù)的工作也需追蹤病人家屬來院做心臟超音波檢查。

此病為悴死癥的原因之一，尤其是年輕人，主要是由于突然發(fā)生左心室出道完全受阻Leftventricularoutflowtractobstruction，因此麻醉中須注意三點，

1.避免增加心率及收縮力

2.避免減少preload

3.避免減少afterload

1.選擇臂叢神經(jīng)阻斷，局麻藥物若含有epinephrine，應注意滲漏或吸收對心臟刺激的影響。

2.選擇硬膜外，亦須考慮降低preload與afterload的沖擊。

3.選擇全身麻醉，血行動力波動要嚴密控制。

至于麻醉的風險，有兩篇文章可以參考:

1.Perioperativeriskofnoncardiacsurgeryinhypertrophicobstructivecardiomyopathy.JAMA1985;254:2419-21.

2.CardiacRiskofNoncardiacSurgeryinPatientswithAsymmetricSeptalHypertrophy.Anesthesiology1996;85(2):254-9.

結(jié)論是:

1.圍術(shù)期的并發(fā)癥機率高，含CHF,myocardialischemia,perioperativehypotension,andstabledysrhythmias.

2.但嚴重的并發(fā)癥如心肌梗塞，死亡，則相當罕見。

3.危險因子為:大手術(shù)與手術(shù)時間過長。詢問病史自訴4-5年以來，曾發(fā)生胸悶、心慌、憋氣等不適...46患者，女，39歲，因“勞累后胸悶、乏力4年，加重半年”入院。4年前勞累后感輕度胸悶、乏力，無心前區(qū)痛，無咳嗽、呼吸困難，夜間可平臥入睡，無腹痛、腹脹，休息后癥狀可緩解，于單位醫(yī)院查體做心電圖示心臟異常（具體不詳），2006.4來我院做心臟彩超考慮“肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣關(guān)閉不全”，2008.11于我院復診示“肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣返流（中量）”2007.12于北京同仁醫(yī)院做射頻消融治療，癥狀緩解不滿意，其后于2008.3，2008.8，2009.3三次復查心臟彩超示“肥厚性梗阻性心肌病，二尖瓣返流（中-大量）”，半年前患者感冒后上述癥狀明顯加重，于上樓梯2-3層等活動即誘發(fā)，伴偶發(fā)咳嗽，無咳痰、發(fā)熱，于夜間平臥睡眠時感胸悶明顯，到我院心內(nèi)科對癥治療后癥狀稍改善。為進一步手術(shù)治療入院。患者既往史，個人史婚育史無特殊，父母體健，否認家族成員中有類似病史。

查體：二尖瓣聽診區(qū)聞及4/6級收縮期吹風樣雜音、向腋后線傳導，胸骨左緣3-4類間聞及3/6級收縮期噴射性雜音，余各瓣膜聽診未聞及雜音，股動脈槍擊音（—），水沖脈（—），毛細血管波動征（—），雙下肢無水腫。

特殊檢查：

化驗檢查正常。

心電圖：竇性心律，ST-T改變。

心臟彩超：左房增大，室間隔舒張末厚度20mm，左室后壁舒張末厚度10mm，左室舒張末內(nèi)徑42mm,收縮末內(nèi)徑28mm,EF60%，左室流出道流速增快5.21m/s，壓差109mmHg，二尖瓣大量返流，肺動脈壓34mmHg,增厚的左室流出道狹窄，二尖瓣開放性觸及室間隔，二尖瓣前葉M型曲線呈SAM征，左室舒張功能減退，診斷：肥厚性梗阻性心肌病二尖瓣中重度關(guān)閉不全心功能Ⅲ級。

入院后治療：利尿、補鉀、普萘洛爾10mgtid。

入室心電監(jiān)護，局麻橈動脈穿刺置管，BP110/70mmHg，HR52-56bpm，誘導：依托米酯40mg，芬太尼0.9mg，哌庫溴銨10mg，咪唑安定1mg，誘導氣管插管，左頸內(nèi)動脈穿刺，術(shù)中維持丙泊酚30mg/h,七氟烷間斷吸入，開放升主動脈后，間斷小劑量654-2iv,小劑量麻黃素iv，安裝心臟起搏器，多巴酚丁胺0.1-2.0ug/kg/min泵入，BP維持在90-100之間，手術(shù)順利，術(shù)畢松ICU.

討論：1、肥厚性心肌病病人病理生理？本病例處理是否得當?shù)卯敚?/p>

2、術(shù)前訪視要注意什么？

3、術(shù)前要做好做哪些準備？

4、術(shù)中處理要點？患者，女，39歲，因“勞累后胸悶、乏力4年，加重半年”入院。47是啊，不光是麻醉這一點，還要考慮做什么手術(shù)，外科大夫怎么做的問題，手術(shù)中出現(xiàn)什么問題等等。

從彩超和心導管檢查也可以確診

但是，心電圖有沒有左室肥大和病理性Q波的表現(xiàn)？是啊，不光是麻醉這一點，還要考慮做什么手術(shù)，外科大夫怎么做的48對不起，是做室間隔部分切除術(shù)+二尖瓣置換術(shù)。術(shù)前心電圖：竇性心律，ST-T改變。不知道轉(zhuǎn)機前，血壓如何？如果血壓低，不能用增強心肌手收縮力的藥物，只能去氧樣腎上腺素。這種病人在停機后可以用強心藥多巴酚丁胺，流出道狹窄已經(jīng)解除，轉(zhuǎn)機前肯定不能用，轉(zhuǎn)機前維持血流動力學穩(wěn)定肯能比較困難，一點愚見。對不起，是做室間隔部分切除術(shù)+二尖瓣置換術(shù)。術(shù)前心電圖：竇性49梗阻性心肌病，是麻醉醫(yī)生的陷阱。麻醉醫(yī)生常用的藥物，都可能會導致左室口徑縮小，造成動態(tài)梗阻（一旦梗阻，容量則極度縮小，惡性循環(huán)開始）：

1，強心藥：凡增強心肌收縮力的藥物，都可以是左室收縮期容積縮小，加重梗阻。多巴酚丁胺，可怕啊，麻黃素，懸。

2，利尿：降低前負荷，左室口徑縮小；

3，異丙酚誘導，區(qū)域麻醉，硝酸甘油：降低前后負荷，左室口徑縮小；

4，加快心率：充盈不足，多巴胺，多巴酚丁胺都是不好的。

對這樣的病人，藥增加左室容量，減慢心率，提高后負荷（新福林！），才是上策。希望你在誘導時，圍手術(shù)期，一直有新福林注射器和泵準備。梗阻性心肌病，是麻醉醫(yī)生的陷阱。麻醉醫(yī)生常用的藥物，都可能會50術(shù)中維持丙泊酚30mg/h,而且是間斷七氟醚吸入，術(shù)中麻醉會不會太淺？另外已經(jīng)做了橈動脈有創(chuàng)測壓，不知做左頸內(nèi)動脈穿刺做什么用？

關(guān)于樓主的幾個問題不知哪位高手能解釋一下。術(shù)中維持丙泊酚30mg/h,而且是間斷七氟醚吸入，術(shù)中麻醉會51肥厚性梗阻性心肌病病人其病理生理特點就是收縮期二尖瓣前葉向流出道靠攏，導致流出道狹窄和二尖瓣反流。前負荷降低（左室容積變?。?，后負荷降低或心肌收縮力增強（血流速度加快，使得二尖瓣前移更為明顯），因此麻醉的原則在于增加前后負荷，降低心肌收縮力，減慢心率。除了備用去氧腎上腺素，還要準備艾司洛爾。肥厚性梗阻性心肌病病人其病理生理特點就是收縮期二尖瓣前葉向52我們一起復習一下肥厚性梗阻性心肌病的病理生理：心肌肥厚，心室舒張順應性降低，同時心腔縮小，心室充盈障礙，舒張期容量減少，舒張期壓力增高，左房舒張期壓力增高及左房平均壓升高，EF大80-90%，晚期可出現(xiàn)充血性心衰（由于左室舒張功能與順應性嚴重降低引起的并非由于收縮無力所致）。

由于左室流出道梗阻，心室排血受阻，此時左室收縮壓增高，左室流出道與左室腔出現(xiàn)壓力階差，動脈壓力曲線呈雙峰型，即射血初期，血流通過梗阻輕的流出道，上升支迅速達頂峰，爾后收縮期間流出道發(fā)生梗阻，心室射血的速度驟降甚至停止，波峰下降，在收縮晚期再次上升，是由于二尖瓣前葉關(guān)閉流出道梗阻所致。

左室流出道壓力階差有下述兩種情況：

1靜息梗阻型病人安靜狀態(tài)下，左室流出道的壓力差大于50mmhg，室間隔梗阻較重

2隱匿梗阻型病人安靜狀態(tài)下，左室流出道無明顯收縮壓差，當進行激發(fā)試驗時如靜注異丙腎上腺素，吸入亞硝酸異戊酯或作Valsava動作，壓力差即刻大于50mmhg。

許多生理狀況和藥物可以影響左室流出道梗阻和梗阻程度

1改變心肌收縮力因素增加收縮力因素加重梗阻，如洋地黃、β腎上腺興奮劑（異丙腎上腺素）、緊張、心率增快，早搏。

反之，減輕梗阻，如β腎上腺阻滯劑（心得安）抑制心肌藥、鈣拮抗劑（維拉帕米）、鎮(zhèn)靜藥。

2影響前負荷的因素增加前負荷，左室腔增大，梗阻減輕，反之，減輕前負荷，梗阻加重。Valsava動作、失血、失液、利尿、應用血管擴張藥、心率增快可使梗阻加重。，梗阻減輕。

3影響后負荷左室射血阻力增加，梗阻減輕，反之，梗阻加重。補沖血容量、下蹲、手緊握、應用α-受體興奮劑，后負荷增加，梗阻減輕。

肥厚性梗阻性心肌病的臨床表現(xiàn)：

1呼吸困難最常見約占有癥狀病人的90%，與左室順應性差，充盈受阻舒張增高，非淤血有關(guān)。

2心絞痛占有癥狀的75%，常因勞累誘發(fā)，持續(xù)時間長，對硝酸甘油反應不佳。

3暈厥發(fā)生在突然站立或運動之后（因左室流出道梗阻或心率失常導致腦動脈供血不足所致）。

4猝死原因是流出道梗阻和心率失常，常與劇烈運動和過度勞累有關(guān)，發(fā)生在30歲以下，有家族史。

5心悸為室早和房顫所致。

檢查：ECG多為左室肥厚，26%-30%出現(xiàn)異常Q波，年輕者無心梗史應疑為本病。

X線心臟呈中間型

心臟彩超首選。

了解了這些不難知道術(shù)前訪視要點了吧。

麻醉的原則在于保持穩(wěn)定的血壓，補充血容量，增加前后負荷，降低心肌收縮力，減慢心率。除了備用去氧腎上腺素、艾司洛爾，還要準備胺碘酮預防心率失常導致的猝死。我們一起復習一下肥厚性梗阻性心肌病的病理生理：心肌肥厚，心室53由于潛在的疾病或功能障礙所引起的突然的意外死亡，稱之為猝死（Suddennexpectednaturaldeath）或急死（Suddendeath）。猝死發(fā)病突然、死亡急驟（以24小時為限）

一篇1017例法醫(yī)猝死案件的死亡原因分布：

引起猝死的疾病計數(shù)%

心血管系統(tǒng)疾病42141.4

呼吸系統(tǒng)疾病21521.1

中神經(jīng)系統(tǒng)疾病14113.9

消化系統(tǒng)疾病767.5

泌尿生殖系統(tǒng)疾病898.8

其它757.4

合計1017100.0

茲將引起猝死常見的疾患，按系統(tǒng)列舉如下．

（一）心血管系統(tǒng)疾病猝死

其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病最常引起猝死。此外，還有急慢性心肌炎、各型心肌病、心傳導系統(tǒng)損害、瓣膜病、心包炎、肺動脈栓塞，主動脈瘤破裂及先天性心臟病等均可引起猝死。脂肪心，當脂肪層較厚且侵入心肌深層時，也可以引起猝死。

心血管病猝死原因分析

猝死病變構(gòu)成比%

冠心病52.53

冠狀動脈口狹窄0.95

冠狀動脈栓塞1.20

冠狀動脈結(jié)節(jié)性多動脈炎0.50

風濕性冠狀動脈炎0.50

主動脈粥樣硬化性動脈瘤3.10

主動脈夾層動脈溜0.95

主動脈梅毒性動脈瘤2.90

先天性主動脈狹窄及肺動脈狹窄1.20

動脈導管未閉0.70

Marfan綜合征0.50

細菌性心內(nèi)膜炎3.60

心瓣膜病1.40

肥厚性心肌病

5.70

擴張型心肌病0.95

心內(nèi)膜彈力纖維增生2.60

酒精性心肌病1.20

克山病2.10

孤立性心肌炎1.70

病毒性心肌炎1.20

風濕性心肌炎1.20

心臟結(jié)節(jié)病0.24

脂肪心0.24

高血壓性心臟病4.00

心臟傳導系統(tǒng)疾病2.60

（二）呼吸系統(tǒng)疾病猝死

呼吸道急性感染(急性喉炎，支氣管肺炎，間質(zhì)性肺炎，大葉肺炎)，自發(fā)氣胸及肺結(jié)核空洞大出血等。

（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

以腦溢血、腦血栓或栓塞，腦血管瘤破裂、腦瘤(并發(fā)出血)、及癲癇等最常見。

（四）消化系統(tǒng)疾病

食道靜脈曲張破裂、胃或十二指腸潰瘍出血(穿孔)、急性出血性胰腺壞死及急性黃色肝萎縮(除外中毒引起)等．在嬰幼兒，急性胃腸炎也是常發(fā)生猝死的原因。

（五）泌尿生殖系統(tǒng)疾病

輸卵管妊娠破裂出血，子癇、羊水栓塞以及因高血壓引起的原發(fā)性固縮腎及尿毒癥等。

（六）內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

雙側(cè)腎上腺出血，腎上腺皮質(zhì)機能減退、甲亢合并心衰及甲狀旁機能減退等。

（七）傳染病

暴發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥、暴發(fā)型乙型腦炎、中毒性細菌性痢疾、逍遙型腸傷寒及肺型或腸型炭疽等。

（八）不明原因猝死

青壯年猝死綜合征、嬰兒猝死綜合征過敏性猝死及免疫異常猝死等。由于潛在的疾病或功能障礙所引起的突然的意外死亡，稱之為猝死（54美國心臟病學學院/美國心臟學會/歐洲心臟病學學會房顫控制指南：美國心臟病學學院/美國心臟學會行醫(yī)指南與政策會議工作組（房顫患者控制指南制定委員會）和北美起搏與電生理學會聯(lián)合報告執(zhí)行摘要

委員會成員：ValentinFuster,MDPhD,FACC,主席;LarsE.Rydén,MDPhD,FACC,FESC,聯(lián)合主席;RichardW.Asinger,MDFACC;DavidS.Cannom,MDFACC;HarryJ.Crijns,MDFESC;RobertL.Frye,MDMACC;JonathanL.Halperin,MDFACC;G.NealKay,MDFACC;WernerW.Klein,MDFACC,FESC;SamuelLévy,MDFACC,FESC;RobertL.McNamara,MDMHS,FACC;EricN.Prystowsky,MDFACC;L.SamuelWann,MDFACC;D.GeorgeWyse,MDPhD,FACC;TaskForceMembers;RaymondJ.Gibbons,MDFACC,Chair;ElliottM.Antman,MDFACC,ViceChair;JosephS.Alpert,MDFACC;DavidP.Faxon,MDFACC;ValentinFuster,MDPhD,FACC;GabrielGregoratos,MDFACC;LorenF.Hiratzka,MDFACC;AliceK.Jacobs,MDFACC;RichardO.Russell,MDFACC*;SidneyC.Smith,Jr.,MDFACC;ESCCommitteeforPracticeGuidelines&PolicyConferencesMembers;WernerW.Klein,MDFACC,FESC,Chair;AngelesAlonso-Garcia,MDFACC,FESC;CarinaBlomstr?m-Lundqvist,MDPhD,FESC;GuydeBacker,MDPhD,FACC,FESC;MarcusFlather,MDFESC;JaromirHradec,MDFESC;AliOto,MDFACC,FESC;AlexanderParkhomenko,MDFESC;SigmundSilber,MDPhD,FESC;AdamTorbicki,MDFESC

I.導言

II.定義

III.分類

IV.流行病學與預后

V.病理生理機制

VI.相關(guān)疾病、臨床表現(xiàn)與生活質(zhì)量

VII.臨床評價

VIII.控制

IX.控制策略提議

I.導言

房顫(AF)是最常見的心律紊亂，其患病率正隨著人群年齡的增長而升高。盡管房顫常常與心臟病有關(guān)，但也見于許多無明顯疾病的患者。血流動力學障礙和血栓栓塞可導致發(fā)病、死亡一級醫(yī)療費用增加，因而，美國心臟病學學院(ACC)、美國心臟學會(AHA)、歐洲心臟病學學會(ESC)聯(lián)合建立了一個專家委員會，制定該種心律失常控制指南。

委員會由ACC和AHA的8名代表、ESC的4名代表、北美起搏與電生理學會(NASPE)的1名代表以及來自JohnsHopkins大學循證醫(yī)療中心?老年房顫保健研究與質(zhì)量報告管理局的1名代表。ACC、AHA、ESC各自任命了3位專業(yè)評論家（共9位），同ACC臨床電生理委員會、AHA和ECG心律失常委員會、NASPE以及本次執(zhí)筆委員會任命的25位評論家一道對此文告進行了校閱。文告的發(fā)行得到了ACC、AHA和ESC行政機構(gòu)的同意以及NASPE的正式認可。工作組每年要對這份指南審查一次，如果沒有修改或撤銷，該指南將一直用以指導當前臨床工作。

本委員會通過PubMed/Medline、EMBASE、CochraneLibrary(包括Cochrane系統(tǒng)查閱數(shù)據(jù)庫和Cochrane對照試驗登記)和BestEvidence數(shù)據(jù)庫，對1980年至2000年6月的文獻進行了全面復習。文獻查詢僅限于英語語系和人類研究。

II.定義

A.房顫

房顫是一種室上性心律失常，特點為心房活動不協(xié)調(diào)，繼之心房功能惡化。在心電圖(ECG)上，房顫表現(xiàn)為正常的P波被大小、形狀、時限不等的快速振蕩波或纖維顫動波所取代。如果房室(AV)傳導正常，則伴有不規(guī)則的、頻繁的快速心室反應(1)。心室對房顫的反應性取決于房室結(jié)的電生理特性、迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的張力水平，以及藥物的影響(2)。如果出現(xiàn)房室傳導阻滯、室性或交界性快速心律失常，則RR間期可能比較規(guī)則。持續(xù)的不規(guī)則性、寬QRS波群快速心律失常強烈提示房顫伴有附加旁路傳導或束-支阻滯。頻率極快(高于200次/分)的房顫提示存在附加旁路。

B.相關(guān)的心律失常

房顫可能為孤立性，或者合并其它心律失常，通常為房撲或房性快速心律失常。房撲可發(fā)生在使用抗心律失常藥物防治復發(fā)性房顫時，比房顫規(guī)整，在心電圖上表現(xiàn)為規(guī)則的房性活動鋸齒波，稱為撲動波（f波），尤易見于II、III和aVF導聯(lián)。房撲未經(jīng)治療時，心房頻率通常為240(320bpm，心電圖上f波在II、III和aVF導聯(lián)倒置，在V1導聯(lián)直立。右房(RA)活動波可能發(fā)生翻轉(zhuǎn)，從而導致f波在II、III和aVF導聯(lián)直立，在V1導聯(lián)倒置。2:1房室阻滯比較常見，此時心室率為120(160bpm。房撲可蛻化成房顫，房顫也可引起房撲，因此心電圖上有時會出現(xiàn)房撲和房顫交替存在的現(xiàn)象，這都反映了心房活動的改變。

其它房性快速心律失常以及房室折返性快速心律失常和房室結(jié)折返性快速心律失常也可觸發(fā)房顫。在其它房性快速心律失常時，P波易于識別，ECG上表現(xiàn)為1個或多個導聯(lián)中的P波被等電位線分割。P波形態(tài)有助于確定房性心動過速的起源，單一類型的房性心動過速起源于肺靜脈(3)，頻率通常高于250bpm，而且往往蛻化成房顫。心內(nèi)標測有助于確定不同類型的房性心動過速。

III.分類

房顫的臨床表現(xiàn)多種多樣，無論有無明顯的心臟病或相關(guān)癥狀均可發(fā)生，比如有關(guān)“孤立性房顫”術(shù)語的定義就很多。對于臨床上和心電圖上沒有心肺疾患表現(xiàn)的年輕（年齡小于60歲）患者來說，其血栓栓塞以及死亡方面的預后十分樂觀(4)。但是由于年齡的增高以及心臟病變的進展，病人也將隨著時間的流逝而不再屬于孤立性房顫，同時血栓栓塞和死亡的危險性也會升高。孤立性房顫不同于特發(fā)性房顫，后者的發(fā)生起源不明，而且與患者的年齡或相關(guān)的心血管病理狀態(tài)無關(guān)。習慣上，非瓣膜性房顫僅指在沒有風濕性二尖瓣狹窄或未接受心瓣膜修補術(shù)的情況下發(fā)生的心律紊亂。

本文中建議的分類方案代表了簡單、實用的大多數(shù)人的意見。臨床醫(yī)生應當能夠識別初次察覺的無論是癥狀性還是自限性的房顫發(fā)作，同時要知道本次發(fā)作持續(xù)時間以及以往尚未察覺的房顫發(fā)作可能還有不確定之處(圖1)。當患者出現(xiàn)2次或更多次發(fā)作時應考慮復發(fā)性房顫。復發(fā)性房顫一旦終止，則稱陣發(fā)性房顫；若持續(xù)存在，則稱持續(xù)性房顫，即使藥物治療或心律電轉(zhuǎn)復能夠終止發(fā)作也仍稱為持續(xù)性房顫。持續(xù)性房顫既可能是首次表現(xiàn)，也可能是陣發(fā)性房顫反復發(fā)作到極致的結(jié)果。持續(xù)性房顫中包括長期存在的房顫（例如，超過1年），此時如不宜采用或未采用心律轉(zhuǎn)復則通常發(fā)展為慢性房顫(圖1)。本文前面所定義的概念均是指持續(xù)時間超過30秒而且與可逆病因無關(guān)的房顫發(fā)作。繼發(fā)于急性心肌梗塞、心臟手術(shù)、心肌炎、甲狀腺機能亢進或急性肺臟病變等情況的房顫應個別考慮。這些情況下，控制房顫發(fā)作同時治療基礎(chǔ)疾病往往可以消除這種心律失常。

圖1.房顫患者。1，持續(xù)時間通常等于或超過7天以上（大多數(shù)不少于24小時）的房顫發(fā)作；2，通常超過7天；3，心律轉(zhuǎn)復失敗或未嘗試心律轉(zhuǎn)復；4，可能反復發(fā)作的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫。

IV.流行病學與預后

房顫是最常見的具有臨床意義的心律失常。在一項系列觀察中，房顫占心律紊亂住院病人的34.5%(5)，據(jù)推測，約有二百二十萬美國人患有陣發(fā)性或持續(xù)性房顫。

A.患病率

一般人群房顫的患病率大概為0.4%，并且隨年齡增長而增加(7)。兒童期房顫不常見，除非是心臟手術(shù)后；60歲以下人群房顫患病率不足1%，但在80歲以上者中可超過6%(8-10)(圖2)；年齡調(diào)整的發(fā)病率在男性中較高(10,11)，黑人的年齡別房顫發(fā)生危險性不到白人的一半(12)。某些系列觀察表明，孤立性房顫在全部房顫中的比例低于12%(4,10,13,14)，但另一些研究則發(fā)現(xiàn)高于30%(15,16)。房顫患病率隨充血性心力衰竭或瓣膜性心臟病的嚴重程度而增加。

圖2.兩項美國流行病學研究的房顫患病率。Framingham指弗明漢心臟研究(9)；CHS指心血管健康研究(10)。

B.預后

非風濕性房顫患者的每年缺血性腦卒中發(fā)生率平均為5%，是非房顫病人發(fā)生率的2(7倍(8,9,15,17-19)(圖3)，每6例卒中中就有1例來自房顫患者(20)。如果算上短暫性局部腦缺血發(fā)作和放射科檢查陽性但沒有臨床表現(xiàn)的卒中病例，那么每年腦缺血同時并發(fā)非瓣膜性房顫的發(fā)生率將超過7%(21-25)。在弗明漢心臟研究中，風濕性心臟病合并房顫的患者卒中危險性比按年齡匹配的對照者升高17倍(26)，歸因危險性比非風濕性房顫患者多5倍(9)。法國ALFA(EtudeenActivitéLiberalesurleFibrillationAuriculaire)研究發(fā)現(xiàn)，接受全科醫(yī)療的房顫患者平均隨訪8.6個月后的血栓栓塞發(fā)生率為2.4%(15)。弗明漢研究中50(59歲患者因房顫所致的卒中每年發(fā)生率為1.5%，而80(89歲者則升高到23.5%(9)。房顫患者總死亡率比正常竇性心律者大約增加了一倍，這與基礎(chǔ)心臟病的嚴重程度也有關(guān)系(8,11,18)(圖3)。

圖3.房顫患者同非房顫患者相比的卒中相對危險性及死亡率。原始資料來自于弗明漢心臟研究(11)、地方性心臟研究（RegionalHeartStudy）、英國白廳研究（Whitehallstudy）以及加拿大馬尼托巴研究（Manitobastudy）(18)。

V.病理生理機制

A.心房因素

1.房顫患者的心房病理學

持續(xù)性房顫患者的心房組織除基礎(chǔ)性心臟病引起的病變外，還有其它結(jié)構(gòu)異常(27)。正常組織與病變心房纖維交叉并存形成了斑雜的纖維化改變，這或許就是心房不應期長短不一的原因(28,29)。纖維化或脂肪浸潤還會影響竇房結(jié)，而且可能是對不易察覺的炎癥過程或退行性變的反應。炎癥在房顫發(fā)病中的作用還未完全闡明，但據(jù)報道66%的孤立性房顫患者活檢標本中總是存在心肌炎組織學改變(29)。心房肌層的浸潤可見于淀粉樣變性、結(jié)節(jié)病以及血色素沉著癥。心房纖維肥大是主要的組織學特征，有時甚至是唯一的改變(28)。房顫患者心臟超聲檢查表現(xiàn)為漸進性心房擴大(30)，而且如同肥大一樣，這既可能是持續(xù)性房顫的原因，也可能是持續(xù)性房顫的結(jié)果。

2.房顫的機制

從理論上講，房顫的產(chǎn)生機制涉及兩個主要過程：1個或多個快速去極化灶的自律性增高以及存在1個或多個折返回路(31,32)。位于1支或多支肺靜脈內(nèi)的快速放電心房灶能夠觸發(fā)易感病人發(fā)生房顫(3,33)，放電灶也可位于右房內(nèi)，而上腔靜脈或冠脈竇內(nèi)則比較少見(3,33,34)。病灶起源對陣發(fā)性房顫來說似乎比對持續(xù)性房顫更重要。消融病灶能夠治愈房顫(3)。

折返性房顫的多重微波學說（multiple-wavelethypothesis）機制是由Moe及其同事提出來的(31,35)，他們認為波陣面在心房內(nèi)傳布的過程中分裂成幾部分，從而各自產(chǎn)生具有自我復制能力的“子波”。任一時刻出現(xiàn)的微波的數(shù)量取決于心房不同部分的不應期、質(zhì)量以及傳導速度。

盡管傳統(tǒng)上認為房顫時引起心房不規(guī)則電活動的觸發(fā)方式是紊亂的或隨機的，但最近有證據(jù)表明房顫在空間上來說還是規(guī)整的。通過對Wolff-Parkinson-White(WPW)綜合征手術(shù)患者進行標測研究，人們發(fā)現(xiàn)了誘發(fā)性房顫的3種類型(36)。I型房顫包含向右房傳布的單個波陣面；II型房顫包含1個或2個波陣面；III型房顫的特征是含有向不同方向傳布的多重激活微波。最后一點，更好地了解電生理機制將有助于制定更有效的防治措施(37)。

B.房室傳導

1.一般方面

房室結(jié)通常是房顫時的傳導限制因素，它位于Koch三角的前部(38)，被移行細胞所包繞。房室結(jié)似乎有2種不同的心房傳入途徑，后部經(jīng)界嵴傳入，前端經(jīng)房間隔傳入。對兔房室結(jié)標本的研究顯示，房顫時經(jīng)房室結(jié)擴布到His束的沖動，部分取決于傳入房室結(jié)的前、后房間隔活動的相對時程(39)。影響房室結(jié)傳導的其它因素還有房室結(jié)本身的傳導及其不應期，隱匿性傳導和自主神經(jīng)張力。

2.WPW綜合征時的房室傳導

附加旁路是心房與心室之間能夠快速傳導的肌肉連接。房顫時附加旁路傳導可引起頻率極快的致命性心室反應(2,40)。

諸如地高辛、鈣拮抗劑以及(-阻滯劑之類的藥物，通常可以減慢房顫時的房室結(jié)傳導，但不能阻斷附加旁路的傳導，甚至會促進其傳導，從而引起低血壓或心臟驟停(41)。對于因附加旁路傳導所致的血流動力學不穩(wěn)定而且伴有快速心室反應的房顫患者，應立即實施心律電轉(zhuǎn)復。對于沒有血流動力學不穩(wěn)定或已存在心室反應的患者，應靜脈使用普魯卡因酰胺或ibutilide，以施行藥物心律轉(zhuǎn)復或阻斷附加旁路的傳導。

C.房顫的心肌組織和血流動力學結(jié)局

房顫時有3種因素影響血流動力學功能：房顫同步機械活動喪失，心室反應不規(guī)則，以及心率過快。心房收縮功能喪失后，心輸出量明顯下降，這尤其易發(fā)生在舒張期心室充盈障礙、高血壓、二尖瓣狹窄、肥厚性心肌?。℉CM）或限制性心肌病的患者。房顫時RR間期不整也會導致血流動力學紊亂，持續(xù)的快速心房率會對心房的機械活動帶來不利影響（心動過速所致的房性心肌?。?2,42)。心房組織的這些改變可能是房顫患者心律轉(zhuǎn)復后竇性節(jié)律得以恢復而心房收縮力遲遲不能恢復的原因。

房顫時心室率持續(xù)性加快（某項研究中為130bpm或更快）(43)將會導致擴張性室性心肌病(2,43-46)。識別心動過速引起的心肌病十分關(guān)鍵，因為控制心室率能夠部分甚至完全逆轉(zhuǎn)心肌病變過程。實際上，心力衰竭可能是房顫最早的臨床表現(xiàn)。人們提出了許多假說來解釋心動過速引起的心肌病，其中包括心肌能量損耗、心肌缺血、鈣調(diào)節(jié)異常以及心肌重構(gòu)，但是這種疾病的真正機制仍未明了(47)。

D.血栓栓塞

盡管房顫時出現(xiàn)的缺血性卒中和體循環(huán)動脈阻塞一般是因來自左房（LA）的栓塞所致，但血栓栓塞的發(fā)生機制卻十分復雜(48)。25%的房顫相關(guān)性卒中是由自身本已存在的腦血管病、其它心源性栓塞或近端主動脈粥樣硬化所引起(49,50)；大約有一半的老年房顫患者長期患有高血壓（腦血管病的一種主要危險因子）(19)，而且12%的病例存在頸動脈狹窄。頸動脈粥樣硬化在腦卒中并發(fā)房顫患者中的現(xiàn)患率并不高于無房顫患者，然而這或許是一個相對較小的危險因素(51)。

1.血栓形成的病理生理學

與房顫有關(guān)的血栓大多起源于左心耳（LAA），這在心前區(qū)（經(jīng)胸）心臟超聲上不易檢測到(52)，而經(jīng)食道心臟超聲卻是一種評價左心耳功能(53)和檢測血栓物質(zhì)的敏感、特異的方法。由于房顫時心房喪失了節(jié)律性機械收縮，因而左心耳血流速度減慢(54,55)。已知左房/左心耳血流減慢與自發(fā)性回聲（spontane