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鼻咽癌放療后分泌性中耳炎的治療
對(duì)鼻咽炎(iu)的患者,放療前未出現(xiàn)som,放療后發(fā)生率超過(guò)50%,所有接受輻射的耳膜后的咽鼓管功能均低于放療前。傳統(tǒng)的鼓膜置管術(shù)在治療放療后SOM實(shí)踐中,因其耳漏的高發(fā)生率,遭到了越來(lái)越多的質(zhì)疑。最近有學(xué)者提出鼓膜部分切除治療NPC放療后SOM,更是以破壞鼓膜結(jié)構(gòu)的完整性,以耳漏和殘留鼓膜穿孔等并發(fā)癥來(lái)?yè)Q取患者部分癥狀的緩解。根據(jù)循證醫(yī)學(xué)(EBM)的原則,我們自2002年2月~2005年10月,有針對(duì)性地對(duì)NPC放療后SOM的發(fā)生、發(fā)展的各個(gè)環(huán)節(jié)采取對(duì)因治療,取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)告如下。1數(shù)據(jù)和方法1.1患者的心理特征106例(112耳)均為NPC放療后SOM患者,男67例,女39例;年齡16~77歲,平均54.7歲;雙耳6例,單耳100例,就診時(shí)間為放療后1周~5年(平均6.7個(gè)月)。患者均有不同程度的耳鳴、耳部阻塞感或悶脹感、聽(tīng)力下降。檢查:鼓膜均有不同程度的內(nèi)陷、混濁或慢性充血,有鼓室積液征。純音測(cè)聽(tīng)示72耳為傳導(dǎo)性聾,40耳為混合性聾,0.5、1.0、2.0kHz的氣導(dǎo)平均聽(tīng)閾為(47.0±5.0)dBHL;鼓室導(dǎo)抗圖均為B型。1.2鼻監(jiān)督的劑量所有患者均經(jīng)病理活檢確診NPC,并全部接受常規(guī)外照射治療。設(shè)雙耳前野為主野(6cm×7cm~7cm×8cm)加鼻前凸字形野為輔野,以60Co放療機(jī)按常規(guī)分割照射,鼻咽部放療總劑量為(68~70)Gy/6.5~7.0周。排除急性上呼吸道感染因素。1.2.1胞二磷酰0.25g肌肉注射①激素、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)和血管擴(kuò)張劑:潑尼松(地塞米松)10mg口服,3次/d,3d后開(kāi)始減量;地巴唑20mg口服,3次/d;胞二磷酰膽堿0.25g肌肉注射,1次/d;大量B簇維生素:維生素B120mg口服,3次/d;復(fù)合維生素B注射劑2ml肌肉注射,1次/d;維生素B12100μg肌肉注射,1次/d;細(xì)胞色素C30mg肌肉注射,1次/d;輔酶A100U肌肉注射,1次/d;三磷酸腺苷二鈉40mg口服,3次/d;肌苷0.4g口服,3次/d。②廣譜抗生素。1.2.2內(nèi)鏡下嗅鼓管組①鼻咽部清理:在鼻內(nèi)鏡下仔細(xì)清理鼻咽部,尤其是咽鼓管咽口周圍的分泌物及痂皮,每天1次,持續(xù)3個(gè)月。②處理鼻腔鼻竇疾病:在鼻內(nèi)鏡下清理放療后鼻黏膜分泌物及脫落壞死組織,生理鹽水鼻腔鼻咽灌洗,每周2~3次,持續(xù)3個(gè)月。③鼻內(nèi)鏡下咽鼓管置管:患者取半臥位,頭略后仰,1%丁卡因、麻黃堿鼻腔黏膜表面麻醉和收縮鼻黏膜,鼻咽部以1%丁卡因液噴霧2次,鼻內(nèi)鏡明視下導(dǎo)入耳咽管導(dǎo)管至咽鼓管咽口,將硬脊膜外麻醉導(dǎo)管經(jīng)耳咽管導(dǎo)管內(nèi)導(dǎo)入咽鼓管,深約2.5~3.0cm,先注入少許空氣,抽吸鼓室內(nèi)積液,用生理鹽水及α-糜蛋白酶反復(fù)沖洗,沖洗結(jié)束后,自管內(nèi)注入混合藥液0.5~1.0ml左右(混合藥液含1%麻黃堿液1ml,0.3%氧氟沙星1ml,地塞米松5mg,α-糜蛋白酶5mg,總量為3ml)?;级3值臀?5~30min。對(duì)兩耳同時(shí)患病者,可于治療后0.5~1.0h進(jìn)行另側(cè)耳的治療。留置硬脊膜外腔麻醉導(dǎo)管并固定于鼻旁,每周抽吸并注藥2~3次,留置1個(gè)月,必要時(shí)可留置2~3個(gè)月。2不同耳法效果比較于治療結(jié)束后3個(gè)月觀察,未發(fā)現(xiàn)鼓膜穿孔及因本治療而引起的咽鼓管永久性瘢痕狹窄。治療后氣導(dǎo)聽(tīng)閾均值為(28.5±3.0)dBHL,與治療前相比,經(jīng)t檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。耳鳴變化:消失81耳(72.32%),好轉(zhuǎn)25耳(22.32%),無(wú)效6耳(5.36%),總有效率為94.64%。耳悶塞感變化:消失92耳(82.14%),好轉(zhuǎn)18耳(16.07%),無(wú)效2耳(1.79%),總有效率為98.21%。聲阻抗檢查鼓室曲線A型56耳(50.00%),As型42耳(37.50%),B型2耳(1.79%),C型12耳(10.71%)。3放療后som的概念EBM是以證據(jù)為基礎(chǔ)的醫(yī)學(xué),其核心思想是在臨床醫(yī)療實(shí)踐中,對(duì)患者的診治決策都應(yīng)盡量以客觀的科學(xué)依據(jù)為證據(jù)。NPC放療后SOM的治療至今仍無(wú)良方,目前常用的鼓膜置管術(shù)雖可暫時(shí)提高患者的聽(tīng)力,緩解耳部不適,但其效果往往被長(zhǎng)期的耳漏所抵消,且長(zhǎng)期觀察表明鼓膜置管對(duì)聽(tīng)力有損害。鼓膜置管術(shù)耳漏耳穿孔發(fā)生率低者為35.3%,Skinner等報(bào)告達(dá)68%,并認(rèn)為對(duì)這些患者,為了提高聽(tīng)力,使用助聽(tīng)器即可,這樣可以避免耳漏。但在目前NPC5年總生存率達(dá)76%,而Ⅰ、Ⅱ期高達(dá)90%的情況下,如何處理中耳積液和負(fù)壓,解除患者整天耳悶、頭痛及耳鳴等癥狀變得日益重要,否則,生存率提高的意義就會(huì)大打折扣。依照EBM的原則,對(duì)放療后SOM的治療也必須是有據(jù)可依的,為此就必須對(duì)放療后的SOM有一個(gè)充分的認(rèn)識(shí)。它包括兩部分:一是放療前已經(jīng)存在的;另一種是放療后新發(fā)生的SOM。NPC患者SOM的高發(fā)生率與以下因素有關(guān):腫瘤使通過(guò)鼻咽腔的氣流發(fā)生改變,促進(jìn)中耳負(fù)壓形成;腫瘤侵犯相應(yīng)的神經(jīng)、肌肉而導(dǎo)致其麻痹,咽鼓管開(kāi)放障礙;腫瘤累及咽鼓管軟骨,使其順應(yīng)性改變而致其關(guān)閉障礙;中耳淋巴細(xì)胞感染病毒后,繼發(fā)感染或變態(tài)反應(yīng),引起組織胺、P物質(zhì)等活性物質(zhì)的釋放。放療后SOM發(fā)生的機(jī)制主要是神經(jīng)源性腭帆張肌和腭帆提肌麻痹和鼻咽部、咽鼓管黏膜充血水腫、鼓室內(nèi)積液。此外局部組織纖維化、鼻咽淋巴回流受阻、腺體萎縮、鼻咽局部干痂附著等均影響咽鼓管功能。放療后SOM與一般的SOM另一個(gè)最大的不同在于后者盡管與病毒及細(xì)菌感染有關(guān),但多引起非化膿性炎癥,然而放療后,全身和局部防御能力減弱,體內(nèi)條件致病菌導(dǎo)致細(xì)菌大量繁殖,沿咽鼓管進(jìn)入中耳腔,此時(shí)的SOM為化膿性炎癥?;谝陨侠碚撟C據(jù),我們提出了綜合治療放療后SOM的概念。①?gòu)?qiáng)調(diào)進(jìn)行足量有效的抗生素治療,這一點(diǎn)往往由于我們對(duì)SOM的常規(guī)認(rèn)識(shí)而易被忽視。②由于鼓膜切開(kāi)置管術(shù)可造成長(zhǎng)期耳漏和穿孔,我們?cè)诒莾?nèi)鏡下行咽鼓管置管、抽吸、沖洗、注藥的方法,來(lái)達(dá)到清除中耳積液,消除中耳負(fù)壓,恢復(fù)咽鼓管功能的目的。鼻內(nèi)鏡下清除鼻咽部表面分泌物與痂皮,可以擴(kuò)張咽鼓管,改善咽鼓管的通氣功能,并可通過(guò)抽吸中耳的積液,注藥并沖洗咽鼓管及鼓室;完全避免了鼓膜切開(kāi)、置管所引起的感染,頑固性耳漏等并發(fā)癥?;旌纤幰簩?duì)放療后SOM的復(fù)合病因起作用:地塞米松和α-糜蛋白酶可溶解鼓室膠體,可減輕炎性反應(yīng)及炎性物質(zhì)的滲出。1.0%的麻黃堿液可以減輕黏膜腫脹,提高咽鼓管的通暢程度,0.3%氧氟沙星液可有效地抑制中耳腔內(nèi)的感染。咽鼓管置管治療放療后SOM,比在常規(guī)SOM中有更重要的意義和更加特殊的作用,它有一個(gè)其他治療所不具備的功能,即它不僅是中耳的通氣管,更是咽鼓管咽口及管腔的支撐,也是腭帆提肌收縮時(shí)力臂的支點(diǎn)。由于放療后SOM主要與神經(jīng)、肌肉麻痹有關(guān),這時(shí),咽鼓管管腔塌陷,咽口成裂隙狀,腭帆提肌與腭水平面幾乎沒(méi)有什么夾角。置管后,裂隙狀咽口變成橢圓形,同時(shí),由于咽鼓管置管的支撐,使腭帆提肌與腭水平面的夾角增大,而在一定范圍內(nèi),腭帆提肌與腭水平面的夾角越大,則腭帆提肌起止點(diǎn)落差越大,其收縮力越強(qiáng)。隨著神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物的使用,麻痹的神經(jīng)肌肉功能只要有所恢復(fù),就可以產(chǎn)生相對(duì)較大的效應(yīng),從而使咽鼓管的功能得到最大限度的恢復(fù)。③神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物,除以上提到的應(yīng)用神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物的依據(jù)外,其另一個(gè)理由是放射線可直接損害耳蝸毛細(xì)胞及支持細(xì)胞,同時(shí)也改變了血管的生理功能,干擾了耳蝸氧供給和代謝,使放療后的聽(tīng)力損害加重。使用激素、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)和血管擴(kuò)張劑的目的在于降低咽鼓管表面張力,改善局部血液及淋巴循環(huán),并改善神經(jīng)源性麻
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