1、膿毒癥心肌病,普洱市人民醫(yī)院急診科 董知國(guó),1,概述,非心源性危重病，如重癥感染、重癥胰腺炎、重大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷等，隨著原有疾病的進(jìn)展，可以出現(xiàn)心肌病變，嚴(yán)重者出現(xiàn)心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并發(fā)癥，加重原有病情，甚至導(dǎo)致死亡。 此研究報(bào)告多數(shù)是來(lái)自膿毒癥或膿毒性休克病人或動(dòng)物模型，故文獻(xiàn)稱之膿毒癥心肌病(SIC)、膿毒癥心肌抑制或膿毒癥心功能障礙。 研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中，SIC的發(fā)生率可能超過(guò)50%。,2,概述,SIC的發(fā)生既不是由于某支冠脈流域大量心肌細(xì)胞壞死導(dǎo)致左心室收縮和/或舒張失協(xié)調(diào)所致，也不是由于慢性心肌勞累無(wú)力的

2、急性惡化。 它在患病之前并不存在，隨著危重病的發(fā)生而出現(xiàn)，又隨著危重病的治愈而恢復(fù)的一種可逆性病變。 危重病時(shí)患者發(fā)生SIC的死亡率與發(fā)生心肌梗死的死亡率相當(dāng)(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者(15%)。 與TnI正常的危重患者相比，發(fā)生SIC的危重患者發(fā)生低血壓比率(75%vs50% )、需要機(jī)械通氣比率(66%vs27%)以及平均ICU滯留時(shí)間(5.3vs3.1 d)均顯著增加。,3,發(fā)病機(jī)制,目前觀點(diǎn)認(rèn)為，膿毒癥心肌病是Sepsis/ MODS過(guò)程中的一個(gè)環(huán)節(jié)，它與Sepsis/MODS中其他器官功能障礙的發(fā)生具有相似的機(jī)制。 作為Sepsis/MODS過(guò)程中的靶器官之一，炎癥

3、反應(yīng)不僅直接損傷心肌，還通過(guò)影響心肌細(xì)胞的線粒體功能、心臟的腎上腺素受體、心肌細(xì)胞鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)、心肌細(xì)胞凋亡以及心臟微循環(huán)等環(huán)節(jié)，導(dǎo)致心功能障礙。,4,臨床特點(diǎn),大部分SIC患者缺乏典型的臨床表現(xiàn)，因此識(shí)別率很低，很容易被忽視。 重癥患者可在膿毒血癥極早期發(fā)生SCI，這些患者易伴發(fā)低血壓、心力衰竭和心律失常等。,5,心肌酶變化,膿毒癥心肌病患者往往有TnI升高。 輕癥患者除TnI升高外，往往沒(méi)有明顯的臨床癥狀，也沒(méi)有心電圖、其它心肌酶學(xué)和心臟超聲改變。部分文獻(xiàn)稱之為隱匿性心肌損傷。,6,心電圖變化,部分患者除TnI升高外，可有ECG表現(xiàn)。 如ST-T段壓低、抬高，T波倒置等表現(xiàn)。 甚至發(fā)生心律失

4、常，如各種心動(dòng)過(guò)速、傳導(dǎo)阻滯、甚至猝死。,7,血流流動(dòng)力學(xué)和心肌力學(xué)的變化,SIC患者普遍存在心臟收縮和舒張功能損害。 輕度SIC患者，如隱匿性心肌損傷患者盡管不會(huì)出現(xiàn)心電圖改變和超聲室壁運(yùn)動(dòng)的異常，但是卻會(huì)出現(xiàn)左室舒張功能的下降和射血分?jǐn)?shù)的下降。 大約40-50膿毒血癥患者合并可逆性心功能不全。約7患者出現(xiàn)嚴(yán)重心衰。 心肌收縮和舒張功能的下降是增加危重病患者院內(nèi)死亡率和并發(fā)癥的主要因素。,8,臨床表現(xiàn),SIC合并心衰患者臨床上可表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、肺水腫、呼吸困難，甚至休克等。 B超提示心臟擴(kuò)大、左室射血分?jǐn)?shù)下降、對(duì)容量負(fù)荷收縮反應(yīng)性的降低、收縮峰值壓力/收縮末期容積比值下降等。 血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)

5、為低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)往往與膿毒癥引起的高排低阻合并存在，容易被忽視及混淆。,9,臨床治療,積極治療原發(fā)病，祛除誘因。 對(duì)原發(fā)病和誘因的控制，是治療SIC的首要原則，只有從源頭上阻斷，才能避免損傷的進(jìn)一步發(fā)展。 控制心衰及心律失常。 臟器支持。,10,早期目標(biāo)治療及液體復(fù)蘇,早期發(fā)現(xiàn)感染，早期使用抗生素、早期外科引流。 盡管SIC患者存在心功能不全，早期液體復(fù)蘇是必要的，對(duì)維持一定的前負(fù)荷有重要作用。 為了防止容量負(fù)荷過(guò)重，可在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下進(jìn)行，如PICCO。 對(duì)于病情較重患者，或并發(fā)急性腎功能障礙患者，可使用CRRT。,11,CR

6、RT,液體管理。 通過(guò)清除間質(zhì)水腫，改善心肌組織的微循環(huán)。 維持內(nèi)環(huán)境。 清除炎癥因子及代謝產(chǎn)物等，減輕其對(duì)心肌組織損害。 為營(yíng)養(yǎng)及代謝支持創(chuàng)造條件。,12,正性肌力藥物,對(duì)于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可聯(lián)合使用兒茶酚胺類的正性肌力藥物，如： 去甲腎上腺素+多巴酚丁胺 去甲腎上腺素+多巴胺 去甲腎上腺素+腎上腺素 需要注意此類藥物容易引起心動(dòng)過(guò)速，增加心肌氧耗，影響心肌舒張，甚至誘發(fā)心律失常 不建議聯(lián)合使用洋地黃類及磷酸二酯酶抑制劑類強(qiáng)心藥(米力農(nóng))。,13,左西孟旦,鈣離子增敏劑，通過(guò)改變鈣結(jié)合信息傳遞使心肌收縮力增加，而心率、心肌耗氧無(wú)明顯變化。 主要不良反應(yīng)為低

7、血壓、心動(dòng)過(guò)速、血紅蛋白減少和低鉀血癥 。,14,他汀類藥物,具有抗炎、抗氧化、改善血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能、提高NO生物有效性等“多向性效應(yīng)”。 能上調(diào)抗炎因子和下調(diào)促炎因子，有效調(diào)控SIRS患者血漿TNF-a、C反應(yīng)蛋白、IL-6和IL-10水平，從而較早地阻斷SIRS向MODS發(fā)展。 然而，他汀類藥治療SIRS/Sepsis的效果存在爭(zhēng)議。有專家指出，所謂他汀類藥物有利于治療膿毒癥的實(shí)驗(yàn)是各種治療混雜的結(jié)果。,15,受體阻滯劑,受體阻滯劑已廣泛應(yīng)用于慢性心力衰竭治療，具有拮抗兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性作用；減慢心率，減少心肌耗氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝死的危險(xiǎn)；抑制心臟和血管重構(gòu) 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明， 受體阻滯劑能降低IL-6、IL-10等炎癥因子，減輕炎癥反應(yīng)，上調(diào)心肌受體，改善心功能有利于休克糾正。 但是臨床研究結(jié)果并不樂(lè)觀。而且由于其負(fù)性肌力作用可能加重急性心衰的癥狀，導(dǎo)致病情惡化。 總之，受體阻滯劑劑量、劑型及應(yīng)用時(shí)機(jī)都有待進(jìn)一步研究。,16,總結(jié),SIC在Sepsis，尤其