1、。1，肥胖，2，肥胖發(fā)生率，歐洲：1982-1986，男性15%，女性22%，美國：1988-1994，男性20%，女性25%，1999，兒童10%，上海某社區(qū)：超重29.5%，肥胖4.3%。在脂肪的形成過程中，熱能的攝入大于消耗，多余的熱能轉(zhuǎn)化為脂肪儲(chǔ)存起來。電子儲(chǔ)存=電子攝入-電子消耗。熱能的來源，碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)每克碳水化合物產(chǎn)生4千卡熱量，每克脂肪產(chǎn)生9千卡熱量，每克蛋白質(zhì)產(chǎn)生4千卡熱量。6、熱能的消耗，基礎(chǔ)代謝維持生命最基本活動(dòng)所需的能量。影響因素：身高、體重、年齡、性別2。體育活動(dòng)。七三。食物的特殊動(dòng)力作用身體的能量代謝因食物攝入而增加。蛋白質(zhì)：30%碳水化合物：5%6%脂

2、肪：4%5%。8。白色脂肪組織中多余的能量以中性脂肪的形式儲(chǔ)存。棕色脂肪組織分布在頸部、肩部和腋窩，產(chǎn)生大量熱量。九二。肥胖診斷指數(shù)。1.肥胖標(biāo)準(zhǔn)體重(Kg)=身高(cm)-105=身高(cm)-1000.9(男性)0.85(女性)，10，11，2。男性體重指數(shù)(BMI)=體重/身高2 (kg/m2) F25%，女性F30%可診斷為肥胖。13，單純性肥胖：單純性肥胖無明顯內(nèi)分泌和代謝疾病。繼發(fā)性肥胖：由內(nèi)分泌和代謝疾病引起的肥胖，如垂體功能減退、垂體腺瘤、甲狀腺功能減退、皮質(zhì)醇增多等。3.肥胖類型，14。(1)遺傳因素，4。肥胖的發(fā)生機(jī)制，15。人口：10-19歲青少年的父母瘦或正常：10%的

3、父母肥胖：35%的父母肥胖：70%的父母肥胖；1.遺傳和肥胖會(huì)發(fā)生。熱量攝入具有明顯的家庭特征。同卵雙胞胎和異卵雙胞胎的卡路里攝入量非常相似，同卵雙胞胎之間的相似性更明顯。18，3。遺傳和熱量消耗，(1)基礎(chǔ)代謝，肥胖婦女所生嬰兒的基礎(chǔ)代謝率比消瘦婦女所生嬰兒的基礎(chǔ)代謝率低24%。19，(2)食物特殊的動(dòng)力效應(yīng)，父母與子女之間的相關(guān)系數(shù)為異卵雙胞胎之間的相關(guān)系數(shù)為0.35，同卵雙胞胎之間的相關(guān)系數(shù)為0.52。攝入1000卡路里的碳水化合物后，肥胖者的食物特殊動(dòng)態(tài)效果明顯低于瘦人。20，(3)體力勞動(dòng)與體力活動(dòng)，父母與子女的相關(guān)系數(shù)：0.12夫妻之間的相關(guān)系數(shù)：0.28兄弟姐妹之間的相關(guān)系數(shù)：0

4、.21，加拿大：記錄活動(dòng)18073人，21歲，肥胖基因，Ingalls和其他人在1950年發(fā)現(xiàn)，近親繁殖的老鼠吃得過多且肥胖，其體重可能達(dá)到正常老鼠的3倍，并患有糖尿病。研究表明，這種小鼠的肥胖是由一種基因的隱性突變引起的，因此這種基因被命名為肥胖基因，這種小鼠也被命名為ob/ob小鼠。23，張等于1994年第一次克隆了小鼠的肥胖基因(ob基因)。小鼠ob基因位于6號(hào)染色體上，主要在脂肪細(xì)胞中表達(dá)，其表達(dá)產(chǎn)物為Leptin。目前的研究表明，瘦素具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)，其中最重要的是作用于下丘腦的體重調(diào)節(jié)中樞，引起食欲下降、能量消耗增加和脂肪合成抑制，從而減輕體重。25，脂肪組織增加肥胖基因表達(dá)周

5、期。轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)通過血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)的瘦素作用于下丘腦神經(jīng)肽Y水平、食欲和脂肪組織的能量消耗。26，ob基因突變已在兩種遺傳性肥胖小鼠中發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致瘦素合成受阻。肥胖小鼠因肥胖基因突變?nèi)狈κ菟?，給予外源性瘦素，一周內(nèi)增加能量消耗20%，一個(gè)月內(nèi)減少體重30%。，27，大多數(shù)關(guān)于肥胖人群和2型糖尿病患者ob基因突變篩查的研究沒有檢測到突變。與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)相反，肥胖患者的肥胖基因表達(dá)增加，血清瘦素水平升高，瘦素水平與體脂含量和體重指數(shù)呈正相關(guān)。因此，推測肥胖個(gè)體可能具有內(nèi)源性瘦素抵抗，這阻止了他們發(fā)揮正常的生物學(xué)效應(yīng)。29，瘦素抵抗的可能機(jī)制：瘦素拮抗劑的產(chǎn)生增加瘦素結(jié)合蛋白的產(chǎn)生，瘦素受體缺陷存在，30，(2

6、)環(huán)境因素，31，1。飲食因素。32，下丘腦內(nèi)有調(diào)節(jié)攝食的飽食中樞和饑餓中樞。刺激前者會(huì)產(chǎn)生飽腹感，導(dǎo)致食物攝入量下降或拒絕進(jìn)食；后者的刺激導(dǎo)致食欲過盛和食物攝入增加。即時(shí)的飽腹感(心理上的飽腹感)取決于食物的感覺，而持續(xù)的飽腹感(生理上的飽腹感)取決于食物消化吸收后體內(nèi)代謝物質(zhì)的變化。34歲，(1)多吃和肥胖，母親多吃和胎兒肥胖，35歲，嬰兒過量進(jìn)食和肥胖，36歲，成年人暴飲暴食和肥胖。麥芽糖、蔗糖、乳糖等二糖、葡萄糖等單糖通過細(xì)胞內(nèi)有氧氧化和無氧糖酵解產(chǎn)生能量，一小部分轉(zhuǎn)化為糖原，由肝臟和脂肪組織合成脂肪。淀粉多糖降解和吸收緩慢。39歲，膳食纖維和減肥，飽腹感，防止吸收其他物質(zhì)，天然瀉藥，

7、40歲，高脂肪飲食和肥胖。持續(xù)的飽腹感效果不強(qiáng)。高脂肪飲食可以誘發(fā)肥胖，低脂肪飲食可以減少肥胖?；ㄉ?、大豆和核桃等蔬菜富含油脂。42。植物油和動(dòng)物脂肪被分解成乳糜微粒，乳糜微粒通過血液循環(huán)到肝臟和脂肪組織，合成脂肪被儲(chǔ)存、分解成游離脂肪酸，并供給組織利用。43歲。(3)飲食習(xí)慣。吃一頓好的早餐，吃一頓好的午餐，按時(shí)吃一頓清淡的晚餐，44，吃得太快，吃太多零食，邊吃邊看電視，45，2，缺乏鍛煉，肥胖的人，多坐17%，少站15%，花在其他體育活動(dòng)上的時(shí)間少35%，46，3，社會(huì)因素和肥胖，(1)生活。47，(2)經(jīng)濟(jì)地位和教育水平，48，5，肥胖的危害，49，肥胖的主要并發(fā)癥，50，(1)2型糖尿

8、病，51。即使體重指數(shù)控制在正常范圍內(nèi)，如果腰圍大于102厘米，糖尿病的發(fā)病率將增加3.5倍。體重指數(shù)大于35，體重指數(shù)小于21，女性比男性高93倍，男性高42倍。體重指數(shù)過高是2型糖尿病的主要危險(xiǎn)因素。52、脂肪降解增加、游離脂肪酸(FFAs)、肝臟和肌肉中FFAs的氧化、肝臟和肌肉中的糖利用、血糖、胰島素受體數(shù)量和敏感性以及胰島素抗性超重人群的血壓比正常體重組高50%，比低體重組高100%。北京市兒童肥胖和血壓變化的8年隨訪觀察表明，13歲肥胖兒童高血壓發(fā)病率為14.3%，是同齡非肥胖兒童的3倍。中國研究：56，高胰島素血癥增強(qiáng)交感神經(jīng)活動(dòng)，心率，心輸出量和血壓；1、交感神經(jīng)活動(dòng)增加；胰島

9、素具有抗鈉作用，使血容量和心輸出量增加；2、腎小管對(duì)鈉的重吸收增加；胰島素促進(jìn)細(xì)胞外Ca2+流入細(xì)胞，使阻力血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+收縮，此外，交感神經(jīng)活性增加，使周圍血管收縮。3.外周血管阻力增加：57，(3)心腦血管疾病，58，肥胖和冠心病：與體重指數(shù)小于21的男性相比，冠心病的風(fēng)險(xiǎn)增加了3.3倍，體重指數(shù)為28.940.4的男性的肥胖和腦血管意外死亡率是體重指數(shù)為16.223.2的男性的1.4倍。因腦血管意外導(dǎo)致的體重指數(shù)為28.6至35.7的女性死亡率是體重指數(shù)為15.9至22.0的女性的1.6倍。大多數(shù)肥胖患者有高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化、心臟負(fù)荷增加等因素。睡眠呼吸暫停綜合征睡眠呼吸暫

10、停綜合征最常見的類型是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，這意味著在睡眠期間，通過上呼吸道(如喉嚨)的氣流被阻斷，呼吸將停止10秒鐘至1分鐘以上，通常在夜間睡眠期間會(huì)停止數(shù)十次甚至數(shù)百次。大多數(shù)睡眠呼吸暫停綜合征患者患有肥胖癥，平均體重指數(shù)為31.1，體重指數(shù)的增加與疾病的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。約45%的肥胖患者打鼾，一些患者不知道他們?cè)谒咂陂g打鼾和睡眠呼吸暫停，這是住在同一房間的人經(jīng)常觀察到的。63，脂肪堆積在頸部，壓迫上呼吸道，并且上呼吸道的直徑變??；當(dāng)呼吸氣流通過狹窄的氣道時(shí)，會(huì)導(dǎo)致咽壁振動(dòng)和打鼾；在嚴(yán)重的情況下，呼吸暫?？赡苁怯缮虾粑雷枞鸬?。膽石癥和膽囊炎。形成結(jié)石的主要化學(xué)成分是膽固醇結(jié)石和色素結(jié)石。在肥胖人群中，肥胖男性膽石癥的發(fā)病率是正常體重的2倍，而女性是正常體重的3倍。男性結(jié)腸癌、直腸癌和前列腺癌