牙周病分類及臨床表現(xiàn)演講人：日期:目錄CATALOGUE牙周病概述牙齦疾病分類慢性牙周炎侵襲性牙周炎反映全身疾病的牙周炎臨床表現(xiàn)核心要素01牙周病概述PART定義與發(fā)病機(jī)制牙周病是由牙菌斑生物膜中的特定致病菌（如牙齦卟啉單胞菌、伴放線聚集桿菌）引發(fā)的慢性炎癥性疾病，其發(fā)病機(jī)制涉及細(xì)菌毒素刺激宿主免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)，導(dǎo)致牙周組織破壞。微生物感染與宿主反應(yīng)失衡部分患者存在基因多態(tài)性（如IL-1基因簇），導(dǎo)致炎癥因子（TNF-α、IL-6）分泌異常，加劇牙槽骨吸收和結(jié)締組織附著喪失。遺傳易感性因素糖尿病、心血管疾病等系統(tǒng)性疾病可通過促進(jìn)氧化應(yīng)激或微循環(huán)障礙，間接加重牙周組織損傷。全身疾病關(guān)聯(lián)性臨床表現(xiàn)為牙齦充血、腫脹，探診出血（BOP陽性），病理學(xué)可見毛細(xì)血管擴(kuò)張、中性粒細(xì)胞浸潤及膠原纖維降解。主要病理特征牙齦炎癥與出血結(jié)合上皮向根方遷移形成真性牙周袋，伴隨牙周韌帶纖維斷裂和牙槽嵴頂吸收，X線片顯示水平或垂直型骨缺損。牙周袋形成與附著喪失分為水平型（均勻骨高度降低）和垂直型（角形骨缺損），后者常與咬合創(chuàng)傷或局部菌斑堆積相關(guān)。牙槽骨吸收模式疾病分期與分級依據(jù)明確診斷后可針對性選擇非手術(shù)治療（齦下刮治、根面平整）或手術(shù)治療（引導(dǎo)組織再生術(shù)、骨移植），并評估是否需要全身抗生素輔助治療。治療策略制定基礎(chǔ)預(yù)后評估指標(biāo)長期監(jiān)測牙周指標(biāo)變化可預(yù)測牙齒留存率，如CAL持續(xù)增加提示疾病活動(dòng)性高，需強(qiáng)化維護(hù)治療。通過探診深度（PD）、臨床附著水平（CAL）、影像學(xué)骨喪失程度等指標(biāo)，將牙周炎分為Ⅰ-Ⅳ期（輕、中、重、極重度）和A-C級（慢速、中速、快速進(jìn)展）。臨床診斷意義02牙齦疾病分類PART病因及發(fā)病機(jī)制由牙菌斑生物膜中的細(xì)菌代謝產(chǎn)物刺激牙齦組織引發(fā)炎癥反應(yīng)，局部菌斑堆積是直接誘因，與口腔衛(wèi)生不良密切相關(guān)。臨床表現(xiàn)牙齦邊緣及乳頭充血腫脹呈鮮紅色，探診易出血，齦溝液量增加，但無附著喪失和牙槽骨吸收。診斷標(biāo)準(zhǔn)需結(jié)合臨床檢查（探診出血、牙齦色形質(zhì)改變）和菌斑指數(shù)評估，排除其他系統(tǒng)性因素導(dǎo)致的牙齦炎癥。治療原則通過專業(yè)潔治徹底清除菌斑牙石，配合患者口腔衛(wèi)生宣教（巴氏刷牙法、牙線使用），定期復(fù)查維護(hù)。菌斑性牙齦炎非菌斑性牙齦病變遺傳性牙齦纖維瘤病罕見常染色體顯性遺傳病，表現(xiàn)為牙齦彌漫性增生覆蓋牙冠，質(zhì)地堅(jiān)韌，需手術(shù)切除聯(lián)合正畸治療。01藥物性牙齦增生長期服用苯妥英鈉、環(huán)孢素或鈣通道阻滯劑（如硝苯地平）可導(dǎo)致纖維結(jié)締組織增生，需藥物調(diào)整或齦成形術(shù)干預(yù)。02特異性感染（如皰疹性齦口炎）HSV-1病毒感染引起牙齦廣泛潰瘍伴偽膜形成，需抗病毒治療（阿昔洛韋）及支持療法。03創(chuàng)傷性齦病變不良修復(fù)體邊緣或刷牙創(chuàng)傷導(dǎo)致局部齦緣缺損，需消除刺激源并采用軟組織移植修復(fù)。04全身疾病相關(guān)齦炎白血病齦病損白血病細(xì)胞浸潤牙齦組織導(dǎo)致牙齦腫大、蒼白且自發(fā)性出血，血常規(guī)檢查可見異常白細(xì)胞計(jì)數(shù)及形態(tài)。高血糖狀態(tài)加劇牙齦微血管病變及炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為牙齦紅腫易出血，需控制血糖聯(lián)合牙周基礎(chǔ)治療。膠原合成障礙導(dǎo)致齦乳頭壞死性潰瘍（壞血病齦炎），需補(bǔ)充維生素C及局部抗菌敷料治療。雌激素水平升高促使毛細(xì)血管擴(kuò)張?jiān)錾?，形成妊娠期齦瘤，分娩后多自行消退，嚴(yán)重者需手術(shù)切除。糖尿病相關(guān)齦炎維生素C缺乏性齦炎激素性齦炎（妊娠期齦瘤）03慢性牙周炎PART123局部型與廣泛型局部型慢性牙周炎病變局限于單個(gè)牙齒或少數(shù)相鄰牙齒，通常與局部刺激因素（如不良修復(fù)體、牙結(jié)石）相關(guān)。臨床表現(xiàn)為探診深度增加（≤5mm）、附著喪失局限，X線顯示牙槽骨垂直型吸收。廣泛型慢性牙周炎累及全口多數(shù)牙齒（≥30%牙位），與系統(tǒng)性因素（如糖尿病、吸煙）密切相關(guān)。表現(xiàn)為廣泛性牙齦紅腫、探診出血，牙周袋深度不均（4-8mm），X線可見水平型或混合型骨吸收。分型依據(jù)根據(jù)2017年牙周病分類國際研討會(huì)標(biāo)準(zhǔn)，需結(jié)合臨床附著喪失（CAL）范圍、牙位分布及全身因素綜合判斷。典型臨床進(jìn)程初期階段以牙齦炎癥為主，表現(xiàn)為牙齦邊緣充血、腫脹，探診出血（BOP陽性），但無顯著附著喪失。此階段若及時(shí)干預(yù)可完全逆轉(zhuǎn)。進(jìn)展期形成真性牙周袋（PD≥4mm），膠原纖維破壞導(dǎo)致附著喪失（CAL≥3mm），牙槽骨吸收達(dá)根長1/3，牙齒可能出現(xiàn)松動(dòng)（松動(dòng)度Ⅰ-Ⅱ度）。晚期階段牙周袋加深（PD≥6mm），附著喪失超過根長1/2，牙槽骨嚴(yán)重吸收（垂直或水平型），牙齒松動(dòng)度達(dá)Ⅲ度，可能伴發(fā)根分叉病變或牙周膿腫。水平型吸收常見于廣泛型慢性牙周炎，骨嵴頂呈平行向根方降低，與炎癥的廣泛擴(kuò)散相關(guān)。X線表現(xiàn)為骨高度均勻降低，皮質(zhì)骨線模糊。垂直型吸收混合型吸收牙槽骨吸收模式多發(fā)生于局部型，形成角形骨缺損（如一壁/二壁骨下袋），與局部咬合創(chuàng)傷或菌斑堆積有關(guān)。X線顯示骨缺損與牙根面形成銳角，常伴深牙周袋。兼具水平和垂直吸收特征，骨破壞形態(tài)不規(guī)則，多見于長期未治療的病例?？赡馨殡S根分叉區(qū)“漏斗狀”吸收或根尖區(qū)骨溶解。04侵襲性牙周炎PART局限型特征表現(xiàn)年齡相關(guān)性好發(fā)于青春期至30歲人群，患者通常全身健康，但可能存在中性粒細(xì)胞功能異常（如趨化或吞噬缺陷），導(dǎo)致局部免疫應(yīng)答失調(diào)。特異性微生物感染齦下菌斑中檢出高比例的伴放線聚集桿菌（Aa）和牙齦卟啉單胞菌（Pg），這些病原體通過釋放白細(xì)胞毒素和膠原酶加速牙槽骨吸收?？焖俑街鴨适Р∽兙窒抻诘谝缓隳パ篮颓醒溃憩F(xiàn)為3-4個(gè)月內(nèi)牙周附著快速喪失（≥2mm），探診深度顯著增加，常伴牙齦炎癥但菌斑沉積量與破壞程度不成正比。除第一恒磨牙和切牙外，至少累及3顆非鄰牙，呈現(xiàn)對稱性牙周袋形成（≥5mm）和垂直型骨吸收，X線顯示“弧形吸收”特征。多牙位累及血清中IL-1β、TNF-α水平顯著增高，與宿主過度免疫反應(yīng)相關(guān)，部分患者伴發(fā)掌跖角化-牙周破壞綜合征等全身異常。系統(tǒng)性炎癥標(biāo)志物升高常規(guī)潔治和刮治效果有限，需結(jié)合抗生素（如阿莫西林+甲硝唑）及牙周手術(shù)干預(yù)，復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高于慢性牙周炎。治療抵抗性廣泛型病變特點(diǎn)50%-70%患者存在家族史，與特定基因多態(tài)性相關(guān)（如IL-1基因簇、FcγRIIIb受體基因），導(dǎo)致促炎因子過度表達(dá)或免疫功能缺陷。遺傳易感性父母（尤其母親）患侵襲性牙周炎時(shí)，子女患病風(fēng)險(xiǎn)增加3-5倍，可能與口腔微生物群垂直定植或共享遺傳背景有關(guān)。垂直傳播模式建議對一級親屬進(jìn)行青春期前牙周評估（包括探診出血、附著喪失檢測），并開展微生物檢測和遺傳咨詢以降低發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。早期篩查策略010203家族聚集性規(guī)律05反映全身疾病的牙周炎PART血液疾病相關(guān)表征貧血相關(guān)牙齦表現(xiàn)患者常出現(xiàn)牙齦蒼白、黏膜萎縮，伴隨自發(fā)性出血傾向，牙周組織修復(fù)能力顯著下降，易繼發(fā)感染。白血病性牙齦增生牙齦出血為早期突出癥狀，輕微刺激即可引發(fā)持續(xù)性滲血，牙周探診深度異常但無典型附著喪失。牙齦呈現(xiàn)彌漫性腫脹、質(zhì)地松軟，表面光亮呈紫紅色，齦緣處可見壞死性潰瘍，伴有明顯滲血和口臭。血小板減少性紫癜低磷酸酯酶癥牙周破壞乳牙列早期即出現(xiàn)重度牙槽骨吸收，牙齒松動(dòng)脫落，血清堿性磷酸酶活性檢測可輔助診斷。唐氏綜合征伴發(fā)牙周炎高發(fā)廣泛性牙齦炎癥，牙周袋形成迅速，與免疫功能異常及膠原代謝障礙密切相關(guān)。掌跖角化-牙周綜合征特征性表現(xiàn)為手掌足底過度角化，伴隨乳恒牙的快速進(jìn)展性牙周炎，牙周組織破壞速度遠(yuǎn)超常規(guī)病變。遺傳性疾病伴發(fā)表現(xiàn)壞死性牙周病特征齦乳頭呈火山口狀壞死，覆蓋灰白色假膜，劇烈疼痛伴腐敗性口臭，病變可向深層牙周組織擴(kuò)散。急性壞死性潰瘍性齦炎牙槽骨垂直吸收伴死骨形成，牙齒病理性移位，微生物檢測可見梭桿菌與螺旋體混合感染占主導(dǎo)。壞死性牙周炎進(jìn)展期HIV感染者常見牙齦線形紅斑及壞死性牙周炎，組織病理顯示血管內(nèi)皮損傷及大量漿細(xì)胞浸潤。免疫抑制狀態(tài)相關(guān)壞死01020306臨床表現(xiàn)核心要素PART牙齦充血與腫脹表現(xiàn)為牙齦邊緣及乳頭區(qū)呈鮮紅或暗紅色，組織松軟肥厚，探診易出血，與菌斑堆積呈正相關(guān)。炎癥嚴(yán)重時(shí)可覆蓋部分牙冠，形成假性牙周袋。牙齦炎癥體征自發(fā)性出血傾向患者在刷牙、咀嚼或輕微觸碰時(shí)出現(xiàn)牙齦出血，是齦緣區(qū)毛細(xì)血管擴(kuò)張和炎性浸潤的典型特征，常伴隨口臭癥狀。齦溝液量增加炎癥狀態(tài)下齦溝液分泌量顯著增多，其內(nèi)含大量中性粒細(xì)胞和炎癥介質(zhì)（如IL-1β、PGE2），可作為疾病活動(dòng)性監(jiān)測指標(biāo)。牙周袋形成規(guī)律真性牙周袋與假性牙周袋鑒別真性牙周袋因結(jié)締組織附著喪失導(dǎo)致探診深度≥4mm，而假性袋僅由牙齦增生引起，附著水平未降低。X線片顯示真性袋伴牙槽骨吸收。復(fù)雜型牙周袋特征包含垂直型骨吸收形成的窄而深袋（常見于鄰面）、水平型吸收的寬淺袋，以及根分叉病變相關(guān)的多壁袋，治療難度隨解剖復(fù)雜性遞增。活動(dòng)進(jìn)展期表現(xiàn)袋內(nèi)壁潰瘍形成，探診出血明顯，伴溢膿或探及齦下牙石，微生物檢測可發(fā)現(xiàn)高毒力菌群（如P.gingivalis、T.denticola）。附著喪失程度臨床附著水平（CAL）分級輕度（1-2mm喪